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1、主动脉夹层 普外二科教学查房,指导老师：刘老师主查人：,病史,患者杨某，男，61岁主诉：突发腰背部疼痛2天现病史：自诉2天前无明显诱因突发胸部疼痛，疼痛剧烈，不可耐受，放射至腰背部，伴心悸、胸闷，伴频死感，恶心，呕吐，全身出冷汗，感四肢乏力，伴气促及呼吸困难，被急送至当地医院测量血压高，达180/150mmHg，检查后未明确诊断，考虑夹层形成可能，给予对症治疗（具体不详）后疼痛无明显好转，立即转至我院急诊科诊治。病程中伴有头昏、头晕，胸闷、心慌，伴上腹部不适，无腹胀，无黑便、血便、血尿，患者精神、饮食、睡眠欠佳，大便未解，小便正常，体重无明显变化。,既往史：有“高血压”病史6年余，未服用降压药
2、，未规律检测血压；有慢性胃炎、十二指肠溃疡病史；否认“糖尿病、冠心病”病史，否认外伤、手术、输血史；否认“伤寒、结核、肝炎”等传染病史；否认药物及食物过敏史；预防接种史不详。个人史：患者出生于云南省昆明市，无烟、酒、药物等嗜好，无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史，否认冶游史。,查体：T：36.5，脉搏：85次/分，呼吸：18次/分，血压：143/91mmHg，不吸氧下血氧饱和度81%。发育正常，营养中等，痛苦病容，神志清楚，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，口唇无发绀。双肺呼吸音粗，未闻及干、湿锣音及哮鸣音。心前区无隆起，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病
3、理性杂音。腹软，剑突下压痛，无反跳痛及肌紧张，未及肿块，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿，双侧桡动脉、股动脉、腘动脉及足背动脉搏动存在。辅助检查：我院急诊胸腹部CTA口头回报（2016-10-17）：主动脉夹层（Stanford B型），双侧胸腔积液。,？,主动脉夹层,(Aortic Dissecction AD),概 述,主动脉夹层(Aortic Dissecction AD)系主动脉内膜和中层弹力膜发生撕裂，血液通过裂口进入主动脉中层,顺行和（或）逆行剥离形成壁间假腔，并通过一个或数个破口与主动脉真腔相交通发病率的平均年发病率为 0.51万/10万人口,在美国每年至少发病 2000例最常发生在
4、 507 0岁的男性,男女性别比约 31,40岁以下的比较罕见,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。40岁以下的患者 50%发生于妊娠妇女,发病机制,本病主要表现为主动脉中层的退行性变,任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。主要易患因素高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%9 0%主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers Danlos综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄壁中血肿蔓延妊娠，主动脉炎，创伤等,病理分型,分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法的、型Stanford法和型解剖分类法根据病程分类,DeB
5、akey分 型,DeBakey 型夹层起自升主动脉,累及主动脉弓或以远型夹层仅累及升主动脉 型夹层起自降主动脉,并向远端扩展,罕有逆行累及主动脉弓,解剖示意图,型 型 型DeBakey,Stanford分 型,Stanford和型型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为型 型 未累及升主动脉的夹层为型,解剖分类,解剖分类为近端夹层和远端夹层。近端夹层包括DeBakey 和型或Stanford型 远端夹层包括DeBakey 型或Stanford型,病程分类,急性期起病2周以内为急性期 慢性期起病超过2月为慢性期亚急性期主动脉夹层 2周2月以内 未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1
6、%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一,临床表现,特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状,疼痛本病最主要和常见的表现。约90%患者以突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛引起，可放射至肩背部、尤其可沿肩胛区向胸、腹部及下肢等处放射。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型腹部剧痛 常见于型,主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流 是型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,急性心肌梗塞冠状动
7、脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD,心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎,休克 多由于型并发外膜破裂所致易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等,神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口,或夹层
8、动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。,严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于型,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭,其它罕见的临床表现,声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等,体征,血压与脉搏心脏体征胸部体征腹部体征神经系统体征,影像学诊断,常规的实验室检查对的诊断帮助不大,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术计算机体层摄影(CT)磁共振(MRI)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声。,主动脉造影,突出优点是确诊首要、准确、可靠的诊断方法,
9、早期报道其敏感性和特异性为 88%和95%缺点属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊,CT、MRI,CT:其诊断AD敏感性为83%94%,特异性为87%100%MRI:对主动脉夹层患者的诊断敏感性和特异性与CTA接近，核磁所使用的增强剂无肾毒性；其缺点是扫描时间较长,经胸腔UCG或经食管TEE,经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%85%,特异性为77%食管超声心动图(TEE)目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术其诊断AD的敏感性达到98%99%,特异性达77%97%,血管
10、内超声,血管内超声是最近发展的一项新技术,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。,诊断：1、主动脉夹层（Stanford B型）2、高血压3级 极高危组3、双侧胸腔少量积液,诊断要点,高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术,鉴 别 诊 断,急性肺栓塞急性心肌梗死急腹症,治疗,药物治疗手术血管内导管介入治疗,即 刻 处 理,监测血流动力学指标：
11、血压、心率、心律及出入液量平衡绝对卧床休息强效镇静、镇痛,药 物 治 疗,的药物治疗的必要性药物治疗是怀疑或确诊后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗.长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平,使主动脉壁压力尽可能低二是抑制心脏左室收缩,降低/,使搏动性张力下降。,药物治疗,较理想的药物为受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂镇静剂通便药对症、支持治疗,手术,手术治疗指征近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴
12、下列情况需选手术治疗 进展的重要脏器损害 局部压迫症状直径大于5厘米动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成)主动脉瓣反流逆行进展至升主动脉马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分型患者经血管腔内介入疗法治愈。,手术,根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换升主动脉替换：Wheat术弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk胸主动脉替换：腹主动脉替换：胸、腹主动脉替换：全替换主动脉替换：主动脉夹层内膜开窗术：,血管内导管介入治疗,优点导管介入手术创伤小、恢复快,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症,导管介入治疗方法,对无导管介入禁忌症的型夹层患者主要采取近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管,重建血运近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大对于有远端并发症的型夹层患者可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分,针对病史应考虑如何治疗？,
