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1、股骨头缺血性坏死,山东莒南人民医院 外二科 邵明伟,定义,骨坏死是一种特定的疾病。按国际骨循环研究会（Association Research Circulation Osseous,ARCO）定义，骨坏死是指血供中断后骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复过程及结局。美国骨科医师协会（AAOS）2005年定义，股骨头坏死（ONFH）是一种由于骨细胞死亡，继而导致股骨头结构改变，引起股骨头塌陷及功能障碍的疾病。,股骨头坏死是指各种原因导致的股骨头软骨下骨局部供血不足，以骨细胞和骨髓细胞坏死为特征的疾病。坏死发生后机体启动修复反应，在破骨细胞吸收坏死骨组织的同时新的骨组织也开始生成，在修复过程中，破骨
2、细胞吸收坏死骨组织后骨小梁力学性能下降，在应力作用下发生疲劳骨折，累计性骨折最终导致股骨头塌陷，进而继发骨关节炎。,发病率及病程进展,我国需治疗的ONFH患者在500750万之间，每年新发病例在1015万之间。非创伤性ONFH主要累及中青年（国外38岁，本中心33.5岁），约80%左右累及双髋。据对该病的自然病史（natural history）研究，未经有效治疗约80%的ONFH会在14年内进展到股骨头塌陷。股骨头一旦塌陷（新月征阳性），则87%的髋关节会在24月内进展到需行人工关节的程度。人工关节置换在中青年的长期疗效仍难预测，因此尽可能保存患者自身关节非常重要，早期诊断和科学治疗是提高保
3、存关节治疗疗效的关键,病因及危险因素,（一）病因通常将病因分成两大类：（1）创伤性，主要由股骨颈骨折，髋脱位等造成。（2）非创伤性，以皮质类固醇激素的应用和酒精中毒性较多见。这些病因的共同特点是损害了股骨头的血液循环。,Some Risk Factors for Osteonecrosis股骨头坏死常见的危险因素Traumatic 创伤Fractures and dislocations股骨颈骨折与髋关节脱位Nontraumatic 非创伤因素Alcohol酒精Asthma哮喘Blood-clotting disorders凝血障碍性疾病Chemotherapy化疗Corticosteroid
4、s类固醇激素Diabetes糖尿病 Gout痛风 High level of lipids in the blood(hyperlipidemia)高血脂Liver disease肝脏疾病Organ transplantation器官移植术后 Pancreatitis胰腺炎Radiation放射线暴露Smoking吸烟 Tumors肿瘤,股骨头缺血性坏死发病机制,骨坏死的发病机理不十分清楚，可能的因素有：（1）骨细胞因素（2）动脉因素（3）静脉因素（4）骨内血管外因素（5）神经血管因素,骨细胞因素,积累性细胞功能紊乱学说认为股骨头缺血性坏死的病理有解剖部位、全身代谢紊乱和糖皮质激素应用三方面因
5、素：局部解剖因素决定骨缺血性坏死好发在股骨头和肱骨头；全身代谢紊乱、慢性肾衰、饮酒、与代谢有关的激素、系统性红斑狼疮、血红蛋白病等，可使骨细胞功能紊乱并逐渐加重，表现为钙磷代谢的变化和骨组织学变化(骨软化和骨质疏松)；而激素的应用则是对骨细胞的最后摧毁性打击，使原来处于病态的骨细胞发生不可逆的改变，最后骨细胞坏死。此外酒精对骨细胞亦有细胞毒性作用。,动脉因素,Jones（1994）认为脂肪栓子栓塞骨内小血管后，在脂酶的作用下释放游离脂肪酸，后者直接引起前列腺素增多，而中性脂肪中的主要成份油酸可引起毛细血管内膜剥脱，被动水肿和充血，产生局部血小板聚集，纤维素沉着，血栓形成，导致骨缺血性坏死。另外
6、，关节内压力增高亦引起股骨头血流量减少；先天性髋关节脱位病人的蛙式位固定也使股骨头血流量降低。,静脉因素,Arlot等认为激素和酒精首先使髓内静脉瘀滞，引起髓内高压，导致髓内微循环减少，组织缺氧，水肿，血液渗出，加重微循环障碍，最终骨细胞缺血坏死。激素使血小板增多，导致血液呈高凝状态，引起静脉血栓形成。减压性骨缺血性坏死是氮气析出，阻塞血管和压迫血管所致，另外，氮气对脂肪细胞膜有毒性作用，可引起脂肪细胞肿胀和静脉窦的血液量骤减。高雪氏病中出现直径为20200m的高雪氏细胞直接使微血管栓塞。血红蛋白病中镰状细胞在血窦和小静脉堆积，局部形成血栓所致，直接使微血管栓塞导致股骨头缺血性坏死。,骨内血管
7、外因素,骨内小动脉、毛细血管和小静脉可能受血管外因素和神经血管反射的影响而出现微循环障碍。,神经血管因素,Ficat等认为由于骨内静脉丛的运动性麻痹而导致静脉血的广泛淤积或由于神经反射作用，毛细血管前括约肌收缩使得动脉血短路直接入静脉，不经过微循环，导致组织缺血。总之，以上原因，均为股骨头血流量逐渐下降引起骨髓组织缺氧，继而组织水肿，从而进一步使骨髓内压升高，导致骨缺血性坏死的发生，即进行性缺血学说。,1创伤性股骨头缺血性坏死,正常股骨头血液供应主要来自：后上支持带血管，即外骺动脉。后下支持带血管，即下干骺端动脉。圆韧带血管，即内骺动脉(见图)。其中以后上支持带血管最为重要，供应股骨头血供的外
8、上2/3。股骨颈骨折后由于供应股骨头血液循环的主要血管被损伤，极易造成股骨头缺血性坏死。,文献报道发生率达23%-86%，股骨颈骨折后是否发生股骨头缺血坏死与下列因素有关：（1）年龄：儿童和青壮年发生率较老年人高。主 要原因是儿童和青壮年发生股骨颈骨折所受的暴力较老年人大，骨折错位明显，血管损伤严童。（2）骨折线的高度：骨折线愈靠近股骨头坏死率愈高。因 外骺动脉沿股骨颈后上方头下横线远侧进人头部，因此骨折线如在该横线近侧或通过横线者，则该血管断裂，坏死率增高。根据报道头下型骨折坏死发生率为2/3。,（3）骨折端原始移位程度：原始移位重者供养股骨头的血管损伤的机会增多，坏死率亦增高。（4）骨折后
9、的复位与内固定：骨折后复位和内固定时间延迟，缺血坏死率亦随之增加。早期手术者即使坏死也属部分坏死，出现坏死的时间也晚；而延期手术者，其坏死往往属全头性的，且坏死出现较早。此外，复位和内固定质量的好坏，也与坏死率、坏死程度、坏死发生的时间有关。,2激素性股骨头缺血性坏死,（1）发病原理 真正的发病原理仍未清楚，有以下三种学说。脂肪栓塞 凝血机制改变 骨质疏松：,最近的资料表明，在股骨头发生塌陷前，已发生缺血性坏死。因此，骨质疏松并非致病因素。多数学者认为长期服用激素所产生的非创伤性全身脂肪栓塞，是造成股骨头缺血性坏死病因的理论是可以接受的，但其真正病理机制尚待进一步研究。,（2）激素引起股骨头缺
10、血性坏死的有关因素,与原发疾病的关系：有以下三种情况:A.坏死的发生与原发疾病密切相关：文献报道系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等疾患本身就可能伴有股骨头缺血性坏死，但服用激素治疗后，往往坏死率增加，坏死提前，坏死程度严重。因此认为，这类疾病与骨坏死密切相关。B.骨缺血坏死是激素治疗的并发症：许多严重疾患如脑炎、心肌炎、重症肌无力、肾炎、肾移植术后等，本身并不会引起骨缺血坏死，但为抢救生命，缓解症状或抑制免疫反应，必须长期使用大剂量激素，最终并发骨缺血坏死。C.滥用激素：临床上滥用激素而造成骨缺血坏死屢见不鲜。对某些良性关节疾病等，把激素作为“镇痛剂”，甚至作为“补剂”欺骗患者，最后导致髋关节严
11、重致残，这种情况应引起高度重视。,（2）激素引起股骨头缺血性坏死的有关因素,骨缺血坏死与激素的给药途径、服用时间、剂量的关系：各种用药途径均可导致骨缺血性坏死。而服药时间与剂量个体差异较大，短的可2周，每日用泼尼松20-30mg,长的可达数年，甚至达20年。但多数服药时间在数月到1年之间，每日用泼尼松20-30mg。,（2）激素引起股骨头缺血性坏死的有关因素,激素与骨缺血性坏死发生部位的关系：激素引起骨缺血性坏死可以单发，亦可多发，好发部位依次为股骨头、肱骨头、膝关节、距骨、肘关节、头状骨和舟状骨。若发生在股骨头，多数为双侧患病，可高达80%；且常常是一侧先发病，且病变相对严重。,3酒精中毒性
12、股骨头缺血性坏死,酒精中毒引起股骨头缺血性坏死的病理机制尚不清楚，有人认为酒精中毒患者常合并有脂肪肝、肝埂化、高脂血症、胰腺炎等疾病，这些疾病可引起脂肪代谢紊乱、脂肪栓塞，造成股骨头缺血性坏死。临床资料表明，各种酒类(啤酒、米酒、烈性酒)均可致病，其中以烈性洒最易致病，且病变更严重。据一组资料(50例)统计，多数患者每日饮酒250ml以上，且持续10年以上。,总之，不论是创伤性还是非创伤性股骨头缺血性坏死，其发病机制都与血液循环障碍有关，或者说“缺血”是本病的基本病理。缺血包括动脉供血不足和静脉回流障碍两方面。而骨内压力的增高会加快骨的坏死，应力作用下会导致股骨头塌陷。,诊断,（一）病史 患者
13、常有髋部创伤史，如股骨颈骨折；或长期大量服用激素史，或嗜酒史。,(二)症状与体征,1疼痛 是最早出现的症状，而且每个患者均会出现。但疼痛的性质、程度和疼痛出现的时间、部位可因人、因不同病因及病变的不同阶段有很大差异。疼痛的出现往往提示股骨头坏死已有一段时间。,1疼痛,股骨颈骨折愈合后，发生股骨头缺血性坏死，初起疼痛多不严重，仅为酸痛不适，活动后加重，休息后减轻。疼痛出现的时间大多在伤后1-3年。若疼痛突然加重，常提示发生了塌陷。,1疼痛,激素性坏死的疼痛多数较严重，甚至出现静息痛，需服止痛药方能缓解。有的因疼痛出现内收肌、髂腰肌等痉挛，致使行动十分困难。一般经过数周到数月时间，疼痛逐渐缓解。若
14、是双侧病变，病变严重例先发生疼痛，两侧相隔时间一般为数月至1年左有，此后疼痛可交替出现。疼痛出现的时间，多在服用激素后半年至1年之间。,1疼痛,酒精中毒性坏死的疼痛程度，介于创伤性与激素性之间。疼痛出现时间难以确定。患者大多有10年以上饮酒史。可能由于长期饮酒，对初次疼痛的印象因不敏感而模糊。疼痛的部位可在髋部，特别是内收肌起点处，也可在膝关节内侧。部分患者因表现为臀部或下腰部疼痛，而误诊为腰椎间盘突出症或坐骨神经炎，而作椎间盘摘除术，或反覆作骤部局部封闭。这必须仔细加以区别。,1疼痛,病变晚期发生髋关节退行性改变，疼痛与骨性关节病相似。,(二)症状与体征,2 跛行 一般与疼痛同时出现，早期为
15、痛性跛行。后期可因单侧髋关节不稳定而呈单侧摇摆跛行，双侧病变晚期可呈“鸭步”。若因单侧期关节屈曲位挛缩，可出现单侧屈髋、屈膝、垂足的步态。3.功能障碍 早期髋关节活动正常或仅有外展、内收轻度受限，随着病情发展，髋关节活动受限明显。严重者髋关节功能完全丧失，甚至卧床。,(二)症状与体征,4体征 可见双下肢不等长，患髋周围肌肉及股肌萎缩。因髋关节屈曲畸形而出现托马征阳性。因股骨头塌陷，髋关节半脱位致臀中肌无力和疼痛，而出现屈德伦堡(Trendelenburg)征阳性。,诊断小结,病史：髋部创伤、嗜酒、服用激素等症状：疼痛、跛行、功能障碍体征：患肢短缩，肌肉萎缩。,麦考(Marcus)分期,较适合于
16、创伤性般骨头缺血性坏死。I期 无症状。X线片示股骨头前上部散在性低密度斑片阴影，易漏诊。髓芯活检可提示骨小梁坏死或在坏死骨小梁表面有新生骨生长，关节软骨正常。II期 仍无明显症状，股骨头外形正常。坏死区X线改变明显，坏死区周围有一密度增高的框边。髓芯活检提示高密度的框边部有明显的复活骨排列，使X线片上密度增高。,III期 出现轻度症状。正位片示软骨下板稍扁平，但仍完整。蛙位片有“新月征”出现。关节软骨正常，但位于坏死区边缘的软骨有皱折，髋臼仍属正常。IV期 症状加重。X线片示股骨头呈扁平状，头内有明显坏死灶，髋臼缘的股骨头明显台阶状改变。髓芯活检是软骨下及病灶中心部有密致的坏死骨小梁，骨小梁间
17、有钙化物质，病灶边缘有新生骨爬行替代。,V期 有骨性关节炎症状。X线片示股骨头密度增高，扁平状畸形，关节间隙变窄，骨赘增生，死骨中心周围透亮带形成，髋臼软骨亦明显退化变性。VI期 呈严重骨性关节炎的临床症状和X线表现，X线片见原有坏死病灶模糊不清，布满硬化骨，囊性变和骨赘形成，关节间隙明显狭窄，甚至消失。,Ficat与Arlet分期法,ARCO分期,国际骨循环学会将股骨头坏死按以下方法分期：0期，X线片、MRI、ECT均正常，只有在取出股骨头内的组织进行病理切片检查时才能发现骨坏死。期，X线片正常，磁共振（MRI）、骨同位素显像（SPECT）影像可发现异常。期，X线片、MRI、SPECT均可发
18、现异常，但股骨头外形正常。期，X线片显示股骨头有轻度塌陷。期，X线片显示股骨头塌陷变平。期，X线片显示髋关节间隙变窄。,辅助检查：X线检查,X线片是本病诊断、分期的主要手段与依据，要求拍摄高质量的双髋正位和蛙式位或侧位X线片，必要时摄断层片。根据X线片有多种分期方法，现介绍目前临床上较常用的两种分期方法。,数字图象分析,用普通髋关节X线片，置于多光谱彩色数据系统上，进行校正处理，可以使在普通X线片上不能识别的坏死病灶，在彩色图象上显示出来。坏死区在彩色图象上呈现蓝色，较X线片上显示出股骨头坏死的时间提前约9-18个月。,磁共振成像(MRI),MRI可在发生骨坏死后35天发现骨坏死灶，是国际上公
19、认的早期诊断股骨头缺血坏死的“金标准”，准确率可达99%。股骨头缺血性坏死的MRI表现有以下几种。于关节面下方呈均匀一致的低信号区，边 界清楚，位置浅表。呈较大、不规则且不均匀的低信号区，可 自关节面下方延伸至股骨颈。呈带状低信号区，横越股骨颈之上部或下 部。环状低强度区环绕正常强度区。此外，大 多数病例有关节积液。,双侧股骨头坏死，左侧X片阴性，MRI阳性,CT,晚期股骨头坏死CT表现,同位素或核素扫描（ECT）,同位素全身骨扫描是通过放射性核素检测骨组织的代谢异常，所以能在X线和CT扫描出现异常之前显示某些骨组织病变。股骨头是缺血性无菌性坏死最常见的部位，坏死初期表现为患侧股骨头区放射性减
20、少，随着股骨头磨损髋白，刺激血管重建，放射性核素摄取量增多，逐渐出现“炸面圈”样改变，即中心区放射性减少而周围放射性增强，后期由于髋白磨损更加严重，放射性聚焦更加明显以至掩盖了股骨头坏死的放射性减少，但断层显像仍能见到“炸面圈”征象。一般认为骨三相显像较单纯延迟显像灵敏。在股骨头无菌坏死的早期可见局部动脉灌注相减低和血池相静脉回流障碍。虽然ECT诊断股骨头坏死的敏感性不如MRI，但当体内有金属物存在不适宜做MRI检查，或者了解全身多发早期坏死时，ECT能体现出特殊的价值。,骨髓功能检查功能检查：骨内压测定是第一步，其次是骨髓静脉造影和股骨头内髓芯活检,1骨髓内压测定 测定器械包括具有三通装置的
21、套管针，聚乙烯导管(与压力传感器相连)，另附有显示装置、记录系统、导管及穿刺套管针(内充以肝素盐水)，局麻下，于大转子外侧以针刺入转子区骨髓腔中测量其压力，正常静息压为2.67kPa左右，一股不超过4kPa，可进一步作加压试验，向髓腔内注入等渗盐水5ml后再进行测压，若压力增加133kPa以上表示血管床异常，无能力吸收及分布注入盐水负载。,2骨内静脉造影 于测压完毕后进行。注入8-10ml造影剂至髓腔中，很快可见骨外静脉回流，正常时无骨干内血管回流及停滞，10分钟后大部分造影剂由骨外排出至旋股内、外静脉和坐骨静脉等。股骨头坏死时，注入造影剂很困难且患者感到很疼痛，干骺瑞的血管不完全充盈，有时完
22、全没有，15分钟后骨干静脉回流很多并长时间淤积。,上述骨内压改变与静脉造影都有异常，都提示有缺血性骨坏死可能，但骨内压的变化较大，干扰因素多，而静脉造影较客观。,3 髓芯活检 局麻下，于大转子下方钻入6-10mm的空心环锯，在电视X线机透视指引下，经股骨颈至股骨头坏死区软骨下5mm处，钻取髓芯作病理检查；还可以用最细的钻，从另一方向钻取第二块髓芯。但要避免伤害股骨头内重要结构，术后需用拐行走，保护股骨头6周。,四、鉴别论断,1髋关节结核 区别：（1）发病年龄虽然都是儿童，但儿童股骨头坏死为3至12岁较多，而结核是在10至16岁以下。（2）患者髋关节功能受限，本病是以内旋和外展为主；髋关节结核是
23、以伸展受限为主。儿童髋关节正常可有10至20的过伸，患髋关节结核时，不但不能过伸，而且常为屈曲而不能伸直。（3）疼痛：本病、疼痛、功能受限较轻。而髋关节结核疼痛与功能受限都比前者重。髋关节结核愈合后常导致髋关节强直。而儿童股骨头坏死始终都不会强直。（4）儿童股骨头坏死表现为关节间隙轻微增宽，以后间隙正常。从负重处开始，股骨颈变短、变扁、塌陷、皮质断裂、骨质碎裂。髋关节结核初期，病变在滑膜时关节间隙可有较明显的增宽，发展到骨或髋关节结核时，关节变窄，晚期消失。股骨头颈骨质破坏，可形成死骨、空洞，股骨头大部分被破坏后可导致髋关节脱位。,（5）髋关节结核有结核接触史，全身症状明显，如低热、盗汗、消瘦
24、、口干、身倦神疲，而本病无全身性反应。（6）髋关节结核可形成寒性脓肿，中晚期形成窦道，流脓淌水，经久不愈。（7）化验室检查：髋关节结核常有贫血，红细胞核血色素降低，血沉加快，一般可高出正常3至4倍；结核菌试验阳性；关节穿刺液做细菌培养科发现有结核杆菌。,2强直性脊柱柱炎 股骨头的病变多为强直性脊柱炎的继发改变。90%以上为男性，发病多在15岁以后，20-40岁多见。常表现为髋部隐痛，晨僵，功能不知不觉丧失，多伴有下背痛，僵硬，腰椎运动受限。X线表现早期普遍骨质疏松，关节间隙一致性狭窄，软骨下多个虫蚀样细小囊性改变，破坏区常限于表面骨质，头面可增生变形，但无塌陷，最后可发生脊柱强直。类风湿因子常
25、呈阴性，血沉在活动期明显增快，常伴轻度贫血。,3髋关节骨性关节炎 主要与原发性髋关节骨性关节炎相鉴别。本病我国较少见，多发生在50岁以后，女性略多于男性，起病缓慢，早期出现患髋僵硬，伴有疼痛或跛行，以晨僵为主，活动之初和过度活动后均可发生疼痛。x线片最早表现为微小的骨赘形成，常位于股骨头凹与股骨颈前侧面(蛙式位片可显示)。继而负重区关节间隙变窄，软骨下散在多个小囊样稀疏区，其周围骨质硬化，髋面亦可有类似改变，但无死骨形成，也不发生塌陷。,五、治疗,要根据股骨头坏死的病期。早期（期及部分期）病人可接受非手术治疗（药物治疗、高频磁场、体外震波、高压氧、保护性负重），而中、晚期（期以上）的病人应接受
26、手术治疗，（髓心减压、自体骨髓干细胞移植、经股骨头颈开窗、减压区灯泡状减压植骨术、带肌蒂或血管蒂骨瓣移植术、截骨术、血管介入、人工关节置换术）现按Ficat分期介绍几种常用治疗方法。,非手术治疗,并非所有的股骨头坏死均需手术治疗，对坏死面积小于15%，或虽然大于15%而小于25%的非负重区坏死且无症状者可不治疗，只需严密观察即可。常用的方法有：药物治疗、高频磁疗、体外震波、高压氧和保护性负重等，此对I期甚至II期可以试用。坏死面积大于30%应密切观察。,药物治疗 以下几类：改善局部血循环的药物：靶向前列腺素E（凯时）有强烈扩张血管、抑制血小板凝聚、改善红细胞变形能力的作用。川芎嗪中药，此药可抑
27、制血小板释放，减轻血管炎性反应，解除血管平滑肌痉挛，降低全血和血浆黏度及红细胞压积，减少血浆纤维蛋白原的产生。抗凝药物：低分子肝素（速避林）有抗凝血、降低血液黏度、提高纤维溶解能力的作用，被广泛用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。,降脂药：他汀类降脂药可改善脂类代谢、降低血脂、减少或避免骨内血管脂肪栓塞。动物实验证实，该类药物与糖皮质激素在治疗疾病时合用，可降低股骨头坏死的发病率。但该药对肝脏有毒性，长期使用应慎重。抗骨质疏松药：阿仑磷酸钠（福善美）通过抑制破骨细胞活性，对防止股骨头塌陷有较好疗效。其它药物：非类固醇抗炎类药物缓解关节疼痛等症状，利于恢复关节功能，防止产生关节畸形。保护关节软骨类药物
28、（维骨力）有修复关节软骨的作用，保护及延迟关节软骨的破坏。,高频磁场：磁疗对促进骨折愈合是一种行之有效的治疗方法，其机制可能是改善局部血微循环，通过体液免疫积聚骨生长因子，提高成骨细胞的活性，促进骨折愈合。高频螺旋磁用于股骨头坏死的治疗，可改善微循环，促进血管向坏死灶长入，对缓解疼痛症状有较好的疗效，可作为治疗早期股骨头坏死的辅助手段。,体外震波：目前在临床上主要应用于泌尿系统和肝胆系统结石的体外碎石。近年来将其应用于治疗早期股骨头坏死，利用其可将股骨头坏死灶边缘的硬化带造成微骨折的特点，消除硬化带对坏死灶修复血管长入的阻挡作用，从而促进修复。,高压氧：以色列学者报道，用高压氧疗法治疗I期股骨
29、头缺血坏死，患者在高压氧舱内用面罩吸入100%氧气，在22.4个大气压下持续90分钟每日，每周6次，共治疗100次。81%的I期股骨头缺血坏死患者经高压氧治疗后MRI恢复正常，未经高压氧治疗的患者只有17%恢复，因而认为高压氧可有效治疗I期股骨头缺血坏死。,保护性负重：扶拐行走是否可有效避免早期坏死股骨头塌陷尚有争议，但多数学者认为扶拐行走对股骨头有一定的保护作用，故多主张患者扶双拐行走，但不主张用轮椅，因为可发生废用性骨质疏松。,保存股骨头的手术治疗，简称保髋治疗：,对于骨坏死已进入II期坏死面积大于30%者，非手术治疗的疗效是不好的，此时应采取保存股骨头手术，可望取得良好疗效。,髓芯减压术
30、 治疗非创伤性股骨头缺血性坏死作用主要有两方面：(1)降低骨内压，阻止病程进一步发展。(2)促进血管再生，促进股骨头修复。要提高其疗效应从两方面入手：(1)提高早期ANFH的诊断率，在骨发生坏死以前的骨髓水肿阶段及骨内压增高开始阶段即行中心减压术，阻断病变进一步发展。(2)髓芯减压术可刺激血管再生，若能结合其他促进股骨头隧道内血管再生及骨形成的治疗，必将加快股骨头的修复，提高疗效并扩大适应证。,治疗ANFH早期（Ficat、期）病人最适用的方法。因为这种方法能有效地防止股骨头塌陷、延缓人工髋关节置换的时间。但对多数Ficat 期以后的患者，该术不能有效恢复股骨头的高度和轮廓,治疗无明显疗效，对
31、于股骨颈骨折的ANFH，因为是动脉供血不足所致，所以不适应此术式。该术具有操作简单，对病人损害少，不影响以后其它手术的施行的优点。以后又有人在该术式的基础上，加上单纯植骨术，在髓芯减压的隧道内植骨,既清除了死骨，又减轻了骨内压，同时提供了有限的机械支撑，大部分作者认为应在术前确定股骨头坏死硬化部位，钻头需穿过坏死硬化区，否则手术不易成功。大部分作者认为应在软骨下骨折(X线片中出现新月形影)形成以前施行手术，即运用于Ficat及A期的ANFH。,髓芯减压+钽棒植入术,自体骨髓干细胞移植：此法由法国学者首创，他对超过600例I、II期骨坏死治疗随访6年以上，优良率在80%以上中日友好医院骨坏死与关
32、节保留重建中心改良方法，每次抽取150毫升左右骨髓，经细胞分离器分离出骨髓细胞，压缩至710毫升，利用X线透视或导航引导下细针对骨坏死区多处穿孔，将压缩的骨髓细胞加骨诱导因子（BMP2）加压打入减压区。经数例超过6月随访，初步结果良好，此方法的优点是创伤小，可以早期下地。缺点是如骨坏死界限清楚且已呈囊性改变者，疗效不好。,经股骨头颈开窗、减压区灯泡状减压植骨术：此种方法适用于坏死界限清楚，坏死区靠近关节面，坏死面积大于15%30%以上的II期或III期早期中青年患者。在X线引导下，通过髋前小切口（5厘米左右）将坏死骨刮除，打压将自体骨，人工骨，BMP2等植入。,带肌蒂或血管蒂骨瓣移植术 适用于
33、II期、III早期。目的是提供活骨，改善血供，同时向股骨头内提供力学支撑，防止塌陷。具体方法很多，代表性的有带缝匠肌骨瓣移植术、带旋髂深血管蒂髂骨瓣移植术、吻合血管的腓骨游离移植术等。,截骨术：对部分年轻患者（小于45岁），坏死灶位于负重区，而非负重区无骨坏死，则可通过经股骨粗隆旋转截骨术或内翻与外翻截骨术，使坏死灶移至非负重区，而将正常软骨面转至负重区，以保护股骨头不塌陷。此类手术的要求使关节活动度较好，医师有经验，才能取得较好疗效。,终极治疗方法人工关节置换术：全表面置换成形术有限股骨头表面置换术 双极头半关节成形术人工全髋关节置换术,双极头半关节成形术,全表面置换成形术,人工全髋关节置换术,Thanks！,
