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1、心肌缺血及ST-T改变,心内膜下心肌缺血T波对称性高耸,心外膜下心肌缺血T波对称性倒置,第四节 心肌缺血与ST-T改变,下移：=0.05mV（水平型；下斜型；RST角=900）抬高：V 3 0.5mV V1 V2 0.3mV V4 V6 0.1mV,什么是ST-T改变,1、ST段改变,高尖，双肢对称 低平、双向、倒置、双肢对称（冠状T波）,2、T 波改变,当心室肌的一部分发生缺血时，可影 响该处心室复极的正常进行，而产生ST-T心电向量的改变，即ST-T改变正常复极：心外膜 心内膜，产生由内向外的T向量 T与主波方向一致,二、缺血性ST-T 改变,复极推迟 最后部分心内膜复极 时无 抗衡心电向
2、量 存在 T波高尖、双肢对称、方向不变,1、心内膜下心肌缺血：T波高尖,（一）、缺血型心电图改变-T波改变,复极顺序逆转，内膜向外膜 向量外 内 T波倒置,2、心外膜下心肌缺血：（包括透壁性）T波倒置,即“冠状T波”,（二）、损伤型心电图改变 ST改变,ST偏移,ST压低,ST异常抬高,心肌损伤时：ST向量从正常 损伤心肌,1、心内膜下心肌损伤 ST向量从外膜 内膜位于心外膜的导联出现ST压低,2、心外膜下心肌损伤（包括透壁性）ST向量 外膜 ST抬高,损伤型ST改变，对侧部位导联可记录到相反的ST改变,3、缺血程度与ST改变的关系 ST改变表现不同与心肌损伤 程度有关。典型（稳定性）心绞痛，
3、缺血（损伤）程度较轻时：出现ST压低 细胞内K+增加 细胞内外离子浓度差增大 过度极化 缺血部位导联上ST压低,不稳定性心绞痛（包括变异性心绞痛），缺血严重：出现ST抬高 缺血细胞K+外溢 细胞内外离子浓度差降低 极化不足 缺血部位导联上ST抬高,三 临床意义,是诊断冠心病的重要依据1、心绞痛发作时ST或/和T波改变2、慢性冠状A供血不足：持续恒定 的ST压低，T波低平，双向，倒置3、冠状T波反映心外膜下或透壁性 心肌缺血。4、变异性心绞痛：暂时ST抬高及 T波高尖。5、ST持续抬高，提示心肌梗塞。,发作时ST段明显下移，T深倒或高尖；随着心绞痛缓解，STT短时间内（15分左右）恢复,心绞痛发
4、作时,当心室肌某一部分发生缺血时，将影响复极过程，产生STT改变 冠状T波,慢性冠状A供血不足,ST段水平型或下斜型或弓背型下移对侧导联记录到相反的ST改变,慢性冠状A供血不足,ST-T改变是非特异性心肌复极异常的共同表现。必须结合临床资料进行鉴别诊断。,四 鉴别诊断,发作时，以ST段明显抬高（呈单向曲线）为特征，无异常Q波;随着心绞痛缓解，STT随着恢复。,变异性心绞痛,第五节 心肌梗塞,一、心肌梗塞的基本图形 心肌梗塞的主要病理变化是中心区坏死,坏死区周围心肌损伤,外围心肌缺血.心电图出现相应改变.,内膜下缺血（超早期）：T高尖、对称 缺血达外膜：T倒置、对称，即“冠状T波”,（一）缺血型
5、改变 T波改变,ST抬高早期呈单向曲线，以后呈弓背向上，红旗飘飘改变，抛物线改变。心电图出现ST段抬高时，表明此时对应的冠脉已闭塞导致全层心肌损伤。,（二）损伤型改变：面向损伤心肌的导联出现 ST抬高,ST段抬高的电生理机制1,ST段抬高的电生理机制2,（三）坏死型改变：面向坏死区的导联出现 异常Q波或QS波,时间0.04S 振幅1/4R V1出现q波 Q波形成已是坏死表现,如果心电图出现上述3种改变同时存在，则心肌梗塞诊断基本确立。,1.心内膜下心肌缺血：高大直立的T波2.心外膜下心肌缺血：对称倒置的T波3.心内膜下心肌损伤：ST段水平型压低4.心外膜下心肌损伤：ST段弓背向上抬高5.心内膜
6、下心肌坏死：病理性Q波6.心外膜下心肌坏死：病理性Q波,总结：,1.高大直立的T波,2.对称倒置的T波,3.ST段水平型压低,4.ST段弓背向上抬高,5.病理性Q波,6.QS波,二、心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞在心电图上除了具有特征性图形改变外，它的图形演变具有一定的特异性，对诊断有重要意义。在动态观察中可以见到发病不同时期的演变过程。掌握不同时期心肌梗塞的心电图特征可以判断病情及估计预后，采取治疗措施。,心肌梗塞不同时期的演变,心肌梗塞的图形演变及分期,（一）超急性期（超急性损伤期，早期）梗塞后数分钟-数小时内缺血和损伤的ECG改变 ECG特征：巨大高耸T波迅速出现ST斜型抬高，二者相
7、连构成“单向曲线”,尚未出现Q波，及时治疗可使梗死范围缩小,（二）急性期（充分发展期）梗塞后数小时-数周缺血、损伤、坏死的E CG改变 1、T波对称性倒置 2、ST段弓背样抬高 3、异常Q波,ECG特征,坏死型Q波，损伤型ST段抬高，缺血型T波倒置3种改变在此期同时存在。,急性心梗异常Q波+ST抬高+T波倒置,（三）近期（亚急性期）数周到数月,1、ST 回到基线,3、T 变浅 恢复 正常或稳定,2、Q波持续存在,心电图特征,近期异常Q波+缺血型T波，损伤型ST段已回至基线。,（四）陈旧期 ECG 坏死型Q波,约半年左右,STT部分可恢复正常或T波持续倒置、低平、趋于恒定不变。,陈旧期,梗塞部位
8、与冠状A分支的供血区域相关。前降支闭塞较多见：左室前壁与前间隔，下侧壁左回旋支闭塞：高侧壁、膈面右冠状A：右室心梗，左室膈面,三 心肌梗塞的定位,心肌梗塞定位诊断,前间壁：V1 V2 V3 前壁:V3 V4 V5正后壁:V7 V9 广泛前壁:V1 V6高侧壁：I avL 下壁:II III avF 前侧壁:V4V6 右室:V3R-V5R V1,根据特征性改变所在的导联定位，主要根据坏死性Q波出现的导联。,*急性下壁心肌梗塞*,*急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞*,*陈旧下壁心肌梗塞*,*急性前间壁心肌梗塞*,*急性广泛前壁心肌梗塞伴左前分支阻滞*,四 心肌梗塞的分类和鉴别诊断（不典型图形）,
9、1、非Q波型心肌梗塞 只有ST抬高或压低及T波倒置，可有演变规律，不出现Q波。见于多支冠状A病变；梗塞范围局限；或常规导联盲区。过去称非透壁性或心内膜下心梗。,2、ST段抬高（STEMI）和非ST段 抬高（NSTEMI）心肌梗塞,心梗患者心电图出现Q波说明心肌已经有坏死，所以是回顾性诊断，近年提出将心梗（EMI）分为ST段抬高（STEMI）和非ST段抬高（NSTEMI）梗死，就是为了治疗和改善预后。二者治疗方法不同。,心电图出现ST段抬高时，表明此时对应的冠脉已闭塞导致全层心肌损伤，伴有血中心肌坏死标记物升高，诊为STEMI，临床视其等同于Q波EMI。STEMI 可以不出现Q波，而 NSTEM
10、I可出现Q波，但少见。,STEMI,NSTEMI,一般无病理Q波，ST-T改变有演变规律，分两类：（1）先ST压低=0.1mv，多为普遍导联低（除AVR，有时V1），继而出现“冠状T”，持续数日数周后恢复（2）仅有T波倒置，16个月恢复。,3、心肌梗塞合并其他病变,合并室壁瘤ST升高可持续存在半年以上。合并左束支传导阻滞时梗塞图形常被掩盖，合并右束支传导阻滞时不影响诊断。,4、心肌梗塞的鉴别诊断,只有异常Q波、ST抬高及T波倒置同时出现，并有演变规律才是急性心肌梗塞的特征性改变。变异性心绞痛，心包炎，复极提前的ST抬高。脑血管意外的暂时性Q或QS。顺钟转、左室肥大、左束支阻滞V1 V2呈QS，右室肥大V1的q，肥厚性心肌病的Q等无演变。,小 结,ST-T改变常见于心肌缺血、损伤。,ST-T改变是非特异性心肌复极异常的共同表现。,慢性冠状A供血不足：持续恒定的ST压低，T波低平，双向，倒置,典型心肌梗塞时可出现缺血性T波改变(T波高尖倒置),损伤性ST段改变(抬高),坏死型Q波，并有特征性演变规律。变异性心绞痛时可出现一过性ST段抬高和T波高尖。,
