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1、,休克病例讨论,病史概要：,现病史：患者女49岁，因“呕血、排黑便3天”入院。3天前呕吐鲜红色血，1-2次/日，每次约30-50ml，无血块，排黑色稀便及暗红色血便，1-2次/天，约100-150ml/日，伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。入院前4小时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约1000ml，伴头晕、乏力、心悸、出冷汗，由120急送入院。既往史：2年前外院诊断“肝硬化”（具体不详）体格检查：T：38.9，P：116次/分，R：22次/分，BP：40/20mmHg，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷。双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率116次/分，律齐，无杂音，脉细弱。腹
2、平软，上腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未及，移动性浊音（），肠鸣音约9次/分。肌力、肌张力正常。,辅助检查 急查心电图：窦速；血常规：Hb 42g/L（重度贫血）；急诊8项：BUN 8.16mmol/L，Cr 182.6umol/L，钙1.88mmol/L，阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结合力6.88mmol/L；PT（血浆凝血酶原时间）42.4秒；APTT（活化部分凝血酶原时间）56.2秒，INR（国际标准化比值）4.9。,诊 断,症状分析,1、呕血、黑便,呕血：门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。柏油样便：即黑便。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停
3、留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化亚铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油样便，表明出血量已经达到60毫升以上。补充上消化道大出血机制 硬化后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。由于门脉血回流发生障碍，为了另找出路，门静脉与脐静脉之间逐渐建立起侧支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静脉改道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。,食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通，特别是胃底和食管下段的交通支在临床上起着重要作用。在正常情况下，这些交通支都很细，血流量不大，当门静脉回流受阻，静脉压力增高时，因门静脉本身无静脉瓣，门静
4、脉血流可逆流入以上交通支中，久而久之，使交通支扩张，胃底和食管下段静脉因距门静脉最近，由于压力差较大，故最早发生静脉张。日久天长，在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄，加上食物的机械刺激损伤，胆汁胃液返流的化学腐蚀，腹水以及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加，均可使门静脉压力突然升高，导致曲张的静脉破裂出血，形成上消化道大出血。,2.上腹轻度闷痛不适,上腹闷痛不适可能的原因：1、肝硬化晚期，肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，肝被摸增厚，紧张，引起上腹部轻度闷痛不适。2、腹腔少量腹水，压迫胃及周围器官影响食物的消化，造成食物的阻留，造成上腹部不适感。3、肝功能不全，胆汁分泌和排泄障碍，导
5、致消化不良。肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良？主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹泻。,3、昏迷,可能的原因：1、失血性休克 患者有大量两的失血史；患者已经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症状。2、肝性脑病 肝功能不全时，大面积肝细胞坏死，残存的肝细胞不能代偿而至代谢失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统的功能紊乱；肝内外的门-体静脉之间存在分流，从肠道吸收入门脉系统的毒性物质，通过分流绕过肝脏进入体循环血液而入脑，引起脑功能障碍
6、。,4、少尿,可能的原因：尿液合成减少 血压降低导致肾毛细血管压明显降低，有效滤过压降低尿量减少；循环血量减少，左心房容量感受器刺激减弱反射性的引起ADH释放量增加，ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少；循环血量减少激动肾素-血管紧张-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，起到保钠保水排钾作用，尿量减少。肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。,5、腹水,腹水征阳性：肝性腹水机制：1、门脉高压 2、血浆胶体渗透压降低 3、淋巴循环障碍 4、钠、水潴留,由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血管内压力增高，同时，又因
7、压力升高后血管壁变薄，通透性增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。肝硬化时，蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋白的功能减退，致使血中白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，血浆内大量水分渗入腹腔。因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮，抗利尿激素以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。,6、凝血四项异常,患者 PT（血浆凝血酶原时间）42.4秒正常参考值：12-16秒。临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子、的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏
8、合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。延长：3秒 广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化 先天性外源凝血因子、V、减少及纤维蛋白原的缺乏。获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。缩短：DIC早期呈高凝状态 血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）口服避孕药 先天性凝血因子V增多,患者APTT（活化部分凝血酶原时间）56.2秒正常参考值：24-36秒。临床应用：活化部分凝血活酶时间
9、（APTT）是检查内源性凝血因子的一 种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子、的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.5为佳。延长：10秒 凝血因子、缺乏症 血友病甲、血友病乙（）部分血管性假血友病患者 严重的凝血酶原（因子）及凝血因子V、X 减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子
10、或因子抗体等；系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。缩短：凝血因子、活性增高 血小板增多症 高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；DIC高凝期、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、妊趁高血压综合症和肾炎综合症，静脉穿刺不顺利混入组织液。血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；监控：肝素抗凝治疗中APTT的预算期为正常值的1.5-2.5倍。,7、代谢性酸中毒,患者血生化指标:阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结合力6.88mmol/L:提示：代谢性酸中毒原因:低血性休克患者长期缺氧缺血引起组织氧分
11、压下降、CO2和乳酸堆积，发生酸中毒，使血管平滑肌对儿茶酚胺类物质敏感性降低。,返回,上消化道大出血,失血性休克（失代偿期）,并发症,肝硬化失代偿期,肝硬化,概述 是种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。,临床表现,1 代偿期：症状较轻，缺乏特异性。2 失代偿期（1）肝功能减退的临床表现：（2）门静脉高压症：脾大多晚期脾大常伴有脾功能亢进。侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张；b.腹壁静脉曲张，外观呈水母头状。c
12、.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。腹水是肝硬化最突出的临床表现。,肝硬化主要的并发症,1、肝性脑病 是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向力和理解力减退，嗜睡，终至昏迷。2、上消化道大量出血 多是由于食管-胃底静脉曲张破裂，也可因消化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕血与黑便，出血量不多可仅有黑便；大量出血，则可导致休克并诱发腹水和肝性脑病，甚至休克死亡。3、感染 常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有细菌生长。4、原发性肝癌 在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性肝肿大，无其他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期
13、发热，甲胎蛋白(AFP)持续性或进行性增高，B超、CT等影像学检查发现肝内占位性病变者，应特别警惕肝癌的发生。5、肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。,返回,失血性休克（失代偿期）,休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍；休克是全身组织低灌注的结果；同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。,休克的病因分类：1、低容量 2、心源性3、感染性 4、过敏性5、阻塞性 6、内分泌7、神经源,低容量性休克是由于血容量丢失引起的。病人血容量在短期内急剧丢失,从而导致心排量减少,继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍,于是造
14、成休克。机体对低容量性休克的反应及特点：血容量减少、心排量下降和外周血管收缩为低容量性休克构筑了一幅“低排高阻”的典型的低动力型循环的画面。在低容量性休克,血容量减少能够通过压力、化学感受器(H+和CO2)的反射,迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。神经内分泌系统在释放主要作用于心血管激素的同时,还以其他方式来保留血容量,如收缩肾血管和分泌醛固酮、抗利尿激素等,通过降低肾滤过率、增加钠回吸收、减少尿量而限水分从血液中丢失;毛细血管内压降低也促使组织间液向血管内回流,以补充血容量。,本病例中患者四肢末梢冰湿冷、神智昏迷，BP：40/20mmHg 符合低血容量性休克失代偿期低排
15、高阻的表现,休克的三阶段,代偿期低灌注、无低血压最佳治疗失代偿低灌注、低血压不可逆MOF,休克早期又称做缺血缺氧期，其主要的特点是缺血，但是机体主可通过神经、激素调节，维持重要器官的功能。,休克早期的临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、尿量减少、意识清楚、烦躁不安。血压可骤降、略微下降或升高，但脉压差升高。,休克期又称为淤血缺氧期，神经、激素调节作用消失，真毛细血管开放，组织处于低灌流状态，出现严重的淤血缺氧状态。,临床表现是，进行性血压下降，可低于50mmHg，心搏无力、心音低钝、脉搏低速、静脉塌陷、意识淡漠甚至转入昏迷、出现无尿等肾血流量不足等现象。,该病例患者入院查体：BP：40/20mmHg
16、，昏迷状态，被动体位，皮肤湿冷 P：116次/分，R：22次/分，诊断为休克失代偿期,衰竭期：出现细胞、器官功能障碍。临床表现为顽固性低血压、脉搏细速、中心静脉压下降，出现循环衰竭、MODS、DIC等。,不要迷恋血压，血压只是个传说,休克不一定低血压 低血压不一定休克,试分析病人血压降低的机制。引申：血液丢失是造成临床血压降低的唯一原因和机制吗？为什么？此病人因严重便血、呕血导致大量血浆丧失及大量体液丢失，导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降。由于减压反射受抑制，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。引申：不是。低排高阻型休克主要见于心源性休克、低血容量性休
17、克和大部分的感染性休克，而心源性休克和感染性休克并非由血液的丢失，其机制与下列因素有关：1.交感肾上腺髓质系统兴奋，缩血管物质生成增多；2.内毒素损伤血管内皮，释放组织因子，促进DIC形成，同时也减少PGI2的生成；3.微循环血液瘀滞，使回心血量减少，加上休克晚期内毒素心肌抑制因子等使心肌收缩力减弱，心输出量减少。,休克诊断,经验诊断标准,1.重病容或意识改变2.心率100次/分3.呼吸22次/分或PaCO24mmol/L5.尿量20分钟。不管何种病因符合4项,摘自北京大学人民医院急诊科楼滨城教授,2、失血性休克（失代偿期）依据：1、患者有明显的失血史 2、昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白
18、、黄染，皮肤湿冷 3、BP：40/20mmHg，双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率116次/分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未及，移动性浊音（）,返回,休克的基本治疗,复苏程序A(airway):保持气道通畅;B(breathing):维持良好的呼吸;C(circulation):纠正脉速、脉压窄、血压低等循环系统的异常;D(delivery of oxygen):保证足够的氧输送;E(extraction of oxygen):保证外周组织的氧摄取和氧利用;F(further treatment):进一步治疗,手段:液体复苏 升压药的使用
19、 病因治疗 纠正酸血症,抗休克治疗的一般性治疗：1、清除异物、插管、气管切开2、安静、体位头高2030，下肢高15 20，保暖但不加温，吸氧68L/min,液体复苏的根本目标就是纠正低血容量,增加有效循环血量,以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征(MODS),甚至死亡。,液体复苏,液体的种类与特点 晶体液主要包括生理盐水、林格液和乳酸钠溶液等。晶体液的补充是迅速提升血容量的目的，纠正休克引起的组织低灌注和缺氧。胶体分天然胶体和人工合成胶体,天然胶体主要包括白蛋白、血浆和各种血液制品;人工胶体主
20、要包括明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷等。胶体液的优点是可以快速恢复CO和氧供,改善微循环灌注，红细胞的输入可以增加血液载氧能力。,纠正休克时的液体疗法液体的选择是：晶胶体比为3：1,升压药的使用,在充分容量复苏的前提下需要用血管活性药物以维持脏器的灌注量。现在抗休克治疗中已经较少使用缩血管药物，而主要使用扩血管的药物，其目的是解决小动脉和小静脉的痉挛，关闭动静脉短路，疏通微循环、增加组织灌流量和回心血量。,适当的液体复是成功的、正确的使用升压药的先决条件；最佳时机是血管腔隙“灌满”，最差时机是血管腔隙“空虚”,诊治经过：,18：00BP40/20mmHg,19：00BP70/40mmHg，神志
21、不清,19：30神志PB96/56mmHg,20：10有诉胸闷,22：00排尿100ml,22:30出现寒战，体温38.4度,2：00排尿200ml,BP 120/63mmHg,3：00开始输血浆200ml,3：20患者诉肝区疼痛,3：45死亡,输浓缩红细胞2单位,迅速予补液扩容，三路输液，其中两路分别是“生长抑素”3mg，维持12小时，“脑垂体后叶素”90单位，维持12小时；“巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫兰”等；一开始扩容用了1500ml左右液体。,予以止血、护胃、扩容、扩血管等对症支持治疗，补充血容量，缓解组织灌注不足。,胶体补充，提高血液的载氧能力,急性冠脉综合症，患者持续低血容
22、量，加上心肌耗氧量增加导致急性冠脉综合症,经大量晶体和红细胞补充患者血容量上升，组织得到灌注充盈，肾血流量增多，出现排尿。,抗休克治疗好转指标：收缩压应90mmHg，脉压应为3040mmHg，尿量应大于25mlh，脉搏在60100次分，因此，尿量达到30mlh表明肾已有足够的灌注，提示休克有所好转。该患者经积极抗休克治疗各项指标好转，抗休克治疗成功。,返回,死因诊断：1、全身炎症反应综合征？2、多器官衰竭综合征？肝坏死 心脏梗死 脑死亡3、肝硬化失代偿期4、失血性休克失代偿期5、上消化道出血,炎症反应,低灌注（单纯）,炎症反应,氧债堆积,死亡,不治疗,各类休克发病机制的基本变化,细胞因子：TN
23、F IL PAF内啡肽内皮源NO花生四烯酸PG TXA补体 Ca3凝血系统心肌抑制因子,炎症介质,休克：顽固、MOF 恢复,血管 内皮损伤 白细胞聚集 代谢紊乱 心肺肝肾 脑,休克,单,噬,内,粒,一、肝改变：淤胆、淤血、淤滞 Glisson氏鞘淋巴细胞浸润 其它病变：如消化道出血、食道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。二：心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管淤滞。,三、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细胞浸润四、微循环:呈现高度淤滞，血管内皮细胞肿胀，空泡变，有的脱落，内皮及基底膜可有
24、血浆浸润，血管周围胶原纤维可有纤维素浸润。间质普遍嗜酸性增强。,全身炎症反应综合症,体温38或90次/分呼吸急促20次/分或过度通气PaCO2 12109/L或 10%,患者入院后体温一直波动入院的T：38.9 T:38度 38.4度 00：00体温39.4度,SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上SIRS标准者死亡率，其中符合 2项者1206例，死亡69例(5.7%)3项者 924例，死亡84例(9.1%)4项者 397例，死亡71例(17.9%)总死亡率为8.9%，全部死于MOF。,返回,SIRS与MODS的关系：MODS发生的本质是SIRS,Thank You!,
