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1、血气分析的常用指标及其意义,酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法血气酸碱分析的临床应用,体液的酸碱来源,来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸 挥发酸:CO2+H2O H2CO3 H+HCO3 最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,称酸碱的肾性调节。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。,酸碱平衡的调节,缓冲系统：反应迅速，作用不持久 血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主 红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主肺调节
2、:效能最大，作用于30min达最高峰 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限 主要通过离子交换：如H+-K+，CL-HCO3-,反映机体酸碱状态的主要指标,1、酸碱度（pH）2、PaCO23、碳酸氢根（HCO3-）4、剩余碱（BE）5、缓冲碱（BB）,酸碱度（pH）,反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。正常值：7.35 7.45。pH7.45 碱中毒（失代偿）不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡PH保持正常，但不排除无酸碱失衡动脉血PH=pKa+lg
3、HCO3-,PaCO2,PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。正常值：35 45mmHg。PaCO245mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱。,碳酸氢根（HCO3-）,HCO3-是反映代谢方面情况的指标。实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。正常值：21 27mmol/L。肾脏：最重要的调节器官 标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-含量。正常值：22 27mmol/L。排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标
4、降低：代酸或代偿后呼碱 升高：代碱或代偿后呼酸,正常情况下，AB=SB AB SB，表明PaCO240mmHg，呼酸或代偿后代碱 AB SB，表明PaCO240mmHg，呼碱或代偿后代酸,剩余碱（BE）,在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3+3mmol/L（全血）。BE+3mmol/L：代碱 意义：指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-更准确 补酸（碱）量=0.6BE 体重（kg)一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结
5、果决定再补给量。,缓冲碱（BB）,是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围：4555mmol/L，与HCO3-有所不同，由于其受Hb、血浆蛋白的影响，当出现BB降低，而HCO3-正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补充HCO3-是不适宜的,反映血氧合状态的指标,1、PaO22、SaO23、氧解离曲线和P504、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）,动脉血氧分压（PaO2）,动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。正常值：80 10
6、0mmHg。意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或(和)换气功能：a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,SaO2,动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93%99%意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%,氧解离曲线,临床
7、上缺氧时吸氧的治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2%氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈S型。P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。正常值：2428mmHg。P50：曲线右移，Hb与O2亲和力降低，有利于释氧。P50：曲线左移，Hb与O2亲和力增加，不有利于释氧。影响因素：pH、温度、2,3-DPG,P50=26.3mmHg,PaO2,SO2%,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）,参考值：吸入空气时（FiO=21%):20mmHg 随年龄增长而上升,一般 30mmHg 年龄参考公式：A-aDO2=2.5+（
8、0.21年龄)mmHg 意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时 不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,阴子间隙（AG）,血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。AG=（Na+K+）（Cl+HCO3-）可简化为 AG=Na+（Cl+HC
9、O3-）正常值：8 16mmol/L AG：代酸、脱水、低K+，Ca2+、Mg2+AG：未测定阴离子浓度（细胞外液稀释、低蛋白血症）未测定阳离子浓度（高K+，Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤,潜在HCO3-(potential bicarbonate),是指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用后的HCO3-,即潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，其意义在于揭示合并高AG代酸时代碱的存在。,规律,规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化
10、，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。,酸碱失衡常见酸碱失衡的判断-基本原则,HCO3-、PCO2任一变量的原发变化,必然引起另一变量同向代偿变化。如原发性PCO2的升降，必有HCO3-代偿性的升降；反之亦然。单纯性酸碱失衡时，原发失衡决定pH或酸或碱。若HCO3-和PCO2呈反向变化，或二者明显异常而pH正常时，则提示有混合性酸碱失衡。,推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡规律2：原发失衡的变化 代
11、偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向,不同酸碱失衡类型的血气改变酸碱失衡类型 pH PaCO2 HCO3-BE 呼吸性酸中毒（稍）=呼吸性酸中毒代偿=呼吸性碱中毒（稍）=呼吸性碱中毒代偿=代谢性酸中毒=代谢性酸中毒代偿=代谢性碱中毒=代谢性碱中毒代偿=呼酸并代酸 呼碱并代碱 呼酸并代碱=呼碱并代酸=,结合临床，综合判断,特别是应掌握病史、治疗情况和电解质等辅助检查资料；注意动态观察，自身对照；重视AG和潜在HCO3-在混合性酸碱失衡判断中的应用。,常见酸碱失衡的判断-判断步骤,根据pH、PCO2和HCO3-三个参数，并结合临床，确定原发失衡；根据原发失衡选用公式；将数据代入公式计算，并将结
12、果与实测HCO3-或PCO2进行比较，作出单纯性酸碱失衡判断；混合性酸碱失衡的判断，则要联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-,以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡（TABG）。,各型酸碱失衡判断示例,例1 患者突然呕吐，呛咳，呼吸困难，面色发绀。pH 7.27，PCO2 8 kPa(60 mmHg)，HCO3-27 mmol/L。急性呼酸？HCO3-=(8-5.33)x（1.10.4）=2.67 x 0.72.67 x 1.5=1.8694.005 HCO3-=实测HCO3-正常HCO3-=27-24=3 mmol/L，落在上述范围，结论：急性呼酸。,各型酸碱失衡判断示例,例2 慢性肺心病患
13、者。pH 7.35,PCO2 8 kPa(60 mmHg),HCO3-31 mmol/L。慢性呼酸?HCO3-=(8-5.33)x(2.60.2)=2.67 X 2.42.67 x 2.8=6.4087.476 HCO3-=实测HCO3-正常HCO3-=31-24=7 mmol/L，落在上述范围，结论：慢性呼酸。,各型酸碱失衡判断示例,急性呼碱？预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+0.2XPCO22.5=24+0.2(29-40)2.5=21.82.5=19.324.3 mmol/L。实测HCO3-23落在此范围内。例3 患者突然发生气急。pH 7.50,PCO2 3.86 kP
14、a(29 mmHg)，HCO3-23 mmol/L。结论：急性呼碱。,各型酸碱失衡判断示例,例4 高热2周，呼吸浅快。pH 7,434,PCO229 mmHg,HCO3-19 mmol/L。预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+0.49 x(29-40)1.72=24-5.391.72=16.89 20.33 mmol/L。实测HCO3-19 mmol/L落在此范围内。结论：慢性呼碱。,各型酸碱失衡判断示例,例5 心跳骤停，数分钟后复苏成功。pH 7.32,PCO2 30 mmHg,HCO3-15 mmol/L。预计PCO2=1.5 x 15+82=22.5+82=30.52=28
15、.532.5 mmHg实测PCO2 30 mmHg落在此范围内。结论：代酸。,各型酸碱失衡判断示例,例6 间断性呕吐1周入院。pH 7.48,代碱？PCO2 48 mmHg,HCO3-36 mmol/L。预计PCO2=正常PCO2+HCO3-=40+0.9(36-24)5=40+10.85=45.855.8 mmHg实测PCO2 48mmHg落在此范围内。结论：代碱。,各型酸碱失衡判断示例,例7 慢性肺心病伴心功能不全，经抗生素和利尿剂治疗。pH 7.40,PCO2 67 mmHg,HCO3-40 mmol/L。PCO2 67mmHg40 mmHg，pH正常，按呼酸预计代偿公式计算：预计HCO
16、3-=正常HCO3-+HCO3-=24+0.35(67-40)5.58=24+9.455.58=33.455.58=27.8739.03mmol/L。实测HCO3-4039.03 mmol/L,提示代碱。结论：呼酸并代碱。,各型酸碱失衡判断示例,例8 原发性心肌病并心力衰竭，接受过多的氯化氨治疗，pH7.20，PCO2 50 mmHg,HCO3-19.2 mmol/L。呼酸？预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+0.35(50-40)5.58=24+3.55.58=27.55.58=21.9233.08 mmol/L。实测HCO3-19.221.92 mmol/L,提示代酸。结论：
17、呼酸并代酸。,各型酸碱失衡判断示例,例9 心跳骤停，复苏过程中补碱偏多，呼吸浅快。pH 7.60,PCO2 30 mmHg，HCO3-28 mmol/L。呼碱？预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+0.2 xPCO22.5=24+0.2 x(30-40)2.5=222.5=19.524.5 mmol/L。实测HCO3-2824.5mmol/L提示代碱，结论：呼碱并代碱。,各型酸碱失衡判断示例,例10 糖尿病并大叶性肺炎。pH 7.39，PCO23.19Kpa(24 mmHg)，HCO3-14 mmol/L代酸？（2）PCO2=HCO3-X(0.150.02)=10 x0.1310X
18、0.17=1.31.7实际PCO2=5.33-3.19=2.14.1.7，提示呼碱。结论：呼碱并代酸。,各型酸碱失衡判断示例,例11 pH 7.33，PCO2 70 mmHg,HCO3-36 mmol/L,Na+140 mmo1/L，Cl-80 mm,l/L判断过程：（1）依据pH 7.33，PCO2 70 mmHg,HCO3-36 mmHg，提示呼酸。按呼酸预计代偿公式：预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+0.35(70-40)5.58=24+10.55.58=34.55.58=28.9240.08 mmol/L(实测HCO3-36 mmol/L,落在此范围，呼酸成立)；,各型
19、酸碱失衡判断示例,（2）AG=140-（80+36）=2416 mmol/L提示代酸；(3)潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=36+(24-16)=36+8=4440.08 mmol/L.提示代碱。结论：呼酸高AG代酸代碱（呼酸型TABD）。若不计算AG和潜在HCO3-则会误诊为单纯呼酸。,各型酸碱失衡判断示例,例12 pH 7.56,PCO2 27.6 mmHg，HCO3-24.05 rnmol/L，Na+140 mmol/L,Cl-90 mmol/L。判断过程：(1)依据pH 7.56，PCO2 3.67 Kpa（27.6 mmHg），HCO3-24.05 rnmol/L提示呼碱。按呼
20、碱预计代偿公式：预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+0.49X(27.6-40)1.72=24-611.72=17.91.72=16.1819.62 mmol/L,各型酸碱失衡判断示例,(3)潜在HCO3-=实测HCO+AG=24.05+(25.95-16)=24.05+9.95=3419.62rnmol/L,提示代碱。结论：呼碱十高AG代酸代碱（呼碱型TABD）。(2)AG=140-(90+24.05)=140-114.05=25.9516 mmol/L,提示代酸；,血气酸碱分析的临床应用,单纯性 混合性（混合性代谢性酸中毒）三重性,代谢性酸中毒：,原因：1）HCO3-直接丢失
21、过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、-羟 丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍：肾衰 3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS 4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）防治原则：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙,代谢性碱中毒：,原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、
22、胃液抽吸）、经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）2）HCO3-过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL)3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿）防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低 钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予抗醛固酮药物。3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以 纠正；Cl 可促排HCO3-)4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效,呼吸性酸中毒,原因：1）吸入CO2过多 2）排出CO2受阻
23、：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿 慢性：24h以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁 昏迷）(肺性脑病）防治原则：1）病因学治疗 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降（对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正 常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱）3）慎用碱性药：尤通气未改善前（HCO3+H+H2CO3),呼吸性碱中毒,原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当
24、等）对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧）防治原则：去除病因：如镇静剂加面罩呼吸,双重性酸碱失衡：混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸 动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式）HCO3-CL AG HCO3-故 HCO3-CL AG 2）AG升高，伴HCO3-AG,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,三重性酸碱失衡（TABD),定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰呼碱型TABD：AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标,常见酸碱失衡的处理,基本原则积极治疗原发病；积极预防医源性酸碱失衡：特别是代碱，还有机械通气不当引起的酸碱失衡；水、电解质和酸碱失衡同步纠正；根据血气变化逐步纠正，不可矫枉过正，,
