电解质代谢紊乱ppt.ppt

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1、第三章 水、电解质代谢紊乱,概述,水、电解质代谢紊乱主要表现为体液的容量、分布、电解质浓度及渗透压的异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身各器官的功能障碍，严重时可危及生命。水、钠、钾、钙、磷代谢,结束语,体液：水与溶解于其中的各种无机物和有机物组成的溶液。约占体重60%细胞内液 位于细胞内 40%细胞水肿 细胞脱水 细胞外液 位于细胞外 20%血浆 5%（血容量相应改变）组织间液 15%水肿 脱水 第三间隙液（跨细胞液）2%（积水）,概述,电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物和蛋白质。Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-血浆 蛋白质较多，

2、其他电解质同组织间液 K+、Na+、Ca2+、Mg2+HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-,概述,细胞外液,细胞内液,图3-1 三部分体液的电解质含量,钠含量及分布,正常成人钠总量4050mmol/kg 大部分为结合钠，不可交换 40%骨骼内 小部分 50%细胞外 10%细胞内 血清Na+浓度 130 150mmol/L,6070%为可交换钠,电解质,钾含量及分布,正常成人钾总量约5055mmol/kg 90%细胞内 140160mmol/L 7.6%骨钾（结合钾）1%跨细胞液（消化液）1.4%细胞外 细胞外液4.2+0.3mmol/L 血钾 3.55.5mmol/L,电解质,

3、钙、磷分布,钙 磷 99%骨和牙齿 86%非扩散钙 有机磷 酸 碱 血液 游 离 钙 无机磷,钙磷关系 钙磷乘积为3040mg/dl 40，则钙磷以骨盐形式沉积于骨组织 35，则骨骼钙化障碍，甚至骨盐溶解,电解质,渗透压主要取决于电解质的含量。血浆渗透压 主要由Na+、Cl-、HCO3-引起 正常值为280310mmol/L 组织间液渗透压 与血浆渗透压基本相等 细胞内液渗透压 主要由K+、HPO42-维持 和细胞外液基本相等,概述,正常水、钠代谢,水的生理功能 水平衡 水、钠代谢的调节,概述,钠的生理功能钠平衡,障碍,2、水平衡：*每天经肾排出的尿量取决于摄入量。至少排尿500ml才能清除体

4、内代谢产物和电解质等。,表3-1 正常人每日水的摄入和排出量 摄入（ml）排出（ml）饮水 10001300 尿量 10001500食物水 700900 皮肤蒸发 500代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150合计 20002500 20002500,3、水钠代谢的调节（4-1）：,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH）,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,3、水钠代谢的调节（4-2）：,机体水分,醛固酮,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+,促进肾远曲小

5、管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,3、水钠代谢的调节（4-3）：心房利钠肽（ANP，心房肽）影响因素：心房扩展、血容量增加、血Na+增高、血管紧张素增多 功能：（1）减少肾素的分泌（2）抑制醛固酮的分泌（3）对抗血管紧张素的缩血管效应（4）拮抗醛固酮的滞Na+作用,3、水钠代谢的调节（4-4）：水通道蛋白（AQP）构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类：对水有选择性 小分子的共同通道,2、钠平衡：*钠的摄入 46g/d，主要来自食盐经小肠吸收*钠的排出 主要经尿排出，与摄入量几乎相等 通过汗液排出少量Na+

6、排Na+同时常伴有Cl-的排出,钾的生理功能钾平衡钾代谢的调节,正常钾代谢,体液,障碍,钾平衡*钾的摄入：天然食物 24g/d*钾的排出：90%随尿排出，少量随粪便和汗液排出 每天最低排钾量10mmol以上,钾代谢的调节（3-1）：（1）钾的跨膜转移：泵-漏机制,Na+泵,K+浓度差,细胞外液K+,K+,K+,渗透压,K+,K+,通透性,酸中毒,碱中毒,儿茶酚胺,胰岛素,钾代谢的调节（3-2）：（2）肾的排钾功能：,闰细胞,主细胞,远曲小管、集合管,Na+泵,Na+,K+,K+,H+泵,K+,H+,醛固酮,+,血清K+,+,+,尿液流速增大,+,酸中毒,-,碱中毒,+,慢性酸中毒,+,钾代谢的

7、调节（3-3）：（3）结肠的排钾功能：摄入量的10%类似于远曲小管主细胞泌K+方式 醛固酮可调控（4）汗液排钾,水、钠代谢障碍,概述,低容量性低钠血症,特点 失Na+失水，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴细胞外液容量减少,原因和机制 A、肾性原因：长期连续使用高效利尿药 抑制Na+的重吸收 肾上腺皮质功能不全 醛固酮分泌不足 肾间质疾患 髓质结构破坏 肾小管酸中毒 H+-Na+交换障碍 B、非肾性原因：经消化道失液 液体在第三间隙积聚 经皮肤丢失,对机体的影响A、细胞外液进一步减少，易发生休克B、无口渴感，ADH分泌异常 早期ADH分泌减少，多尿、低比重尿 晚期A

8、DH分泌增多，少尿C、失水体征明显D、尿钠含量异常 经肾失钠者，尿钠含量增多 肾外失钠者，尿钠含量减少防治的病理生理基础,图表,等容量性低钠血症,特点 血钠下降，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，细胞外液容量基本正常或轻度升高,原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH）恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH对机体的影响 轻度对机体无明显影响；严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状防治的病理生理基础,图表,高容量性低钠血症,特点 血钠下降，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mm

9、ol/L，体钠总量正常或增多，细胞内、外液容量均增加,原因和机制 A、水摄入过多：无盐液体灌肠、短时间内大量饮水、静脉输入含盐量低或不含盐液体过多过快 B、水排出减少：急性肾功能衰竭伴输液不当 ADH分泌过多对机体的影响 A、细胞外液量增加，血液稀释 B、细胞内水肿，早期凹陷症状不明显 C、中枢神经系统症状 D、实验室检查可见血液稀释防治的病理生理基础,图表,低容量性高钠血症,特点 失水失Na+，血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，伴细胞内外液容量减少,原因和机制（1）水摄入减少（2）水丢失过多 A、经呼吸道失水 不含电解质的水分 B、经皮肤失水 低渗液体 C、经肾失水

10、 低渗性尿液 D、经胃肠道丢失 等渗或含钠量低的消化液对机体的影响 口渴感、细胞外液量减少、细胞脱水及皱缩、尿量减少、比重增高、尿钠减少防治的病理生理基础,图表,等容量性高钠血症,特点 血清Na+150mmol/L，血容量正常 原因和机制 原发性高钠血症（下丘脑病变致渗透压感受器阈值升高）对机体的影响 细胞脱水，脑细胞脱水可引起中枢症状 防治的病理生理基础,图表,高容量性高钠血症,特点 血清Na+浓度和血容量均增高原因和机制 A、医源性盐摄入过多：常见肾脏有病变者 B、原发性钠潴留：原发醛固酮增多症和 Cushing综合症对机体的影响：细胞脱水及中枢神经系统功能障碍 防治的病理生理基础,图表,

11、血钠正常性细胞外液减少,特点：Na+和水成比例丢失，血清Na+浓度在130150mmol/L之间，血浆渗透压在280310mmol/L之间，伴细胞外液容量减少原因和机制：小肠疾患、大面积烧伤、胸水、腹水等对机体的影响：尿量减少，血容量迅速而严重减少可导致休克,图表,水 肿,水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚过多。积水：水肿液积聚在体腔内。分类：水肿的发生机制 水肿的特点及对机体的影响,图表,水肿的发生机制,血管内外液体交换平衡失调 组织液生成：毛细血管有效流体静压（cap动脉端压-组织间液流体静压）组织液回流：有效胶体渗透压（血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压）淋巴回流 机体内外液体交换平衡失调 球

12、-管平衡,分类,血管内外液体交换平衡失调（2-1）,（一）毛细血管流体静压升高 常见于静脉压增高（充血性心力衰竭、静脉受压迫），而动脉充血为炎性水肿的重要原因（二）血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白减少 原因：1、蛋白质摄入不足 2、白蛋质合成障碍 3、机体消耗或丢失过多 4、稀释性低蛋白血症,血管内外液体交换平衡失调（2-2）,（三）微血管壁通透性增加 主要见于各种炎症（四）淋巴回流受阻 常见于淋巴管受压或阻塞，如丝虫病、恶性肿瘤淋巴转移、主要淋巴结手术摘除等,机体内外液体交换平衡失调（2-1）,（一）肾小球滤过率下降1、肾小球广泛受损：如急、慢性肾小球肾炎2、肾血流量减少：如充血性心衰，肝硬变

13、腹水形成，肾病综合症,（二）近曲小管重吸收增加 全身性水钠潴留的重要原因 1、心房利钠肽分泌减少 2、肾小球滤过分数增加（三）远曲小管和集合管重吸收增加 1、醛固酮分泌增多 2、抗利尿激素分泌增多,机体内外液体交换平衡失调（2-2）,水肿的特点及对机体的影响,一、水肿的特点：1、水肿液的性状特点：晶体成分同血浆 蛋白含量高渗出液，蛋白含量低漏出液2、水肿的皮肤特点：凹陷性水肿 隐性水肿3、全身性水肿的分布特点：与局部组织结构和血液动力学因素及重力、体位有关二、水肿对机体的影响,分类,钾代谢障碍,低钾血症血清K+5.5mmol/L,概述,低钾血症：原因和机制（2-1）,（1）钾跨膜向细胞内转移过

14、多 碱中毒、某些药物、某些毒物、低钾性周期性麻痹（2）钾摄入不足 昏迷不能进食、消化道梗阻、术后禁食而未注意补钾、刻意节食减肥者,低钾血症：原因和机制（2-2）,（3）钾丢失过多 最主要的病因 A、经肾过度丢失：排钾类利尿药、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失 B、经胃肠道失钾过多：腹泻、呕吐、肠瘘、胃肠减压等 C、经皮肤失钾过多：大量出汗,低钾血症：对机体的影响,（1）对心肌的影响 心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩 性增强（严重缺K+时降低）、心电图异常 心律失常及对强心药物毒性敏感性增高（2）对骨骼肌的影响 骨骼肌兴奋性降低、胃肠道平滑肌无力甚至麻痹（3）肾损害 髓质集合管

15、上皮细胞肿胀、增生和水肿，肾小管对尿的浓缩功能降低（4）酸碱平衡 诱发代谢性碱中毒,分类,高钾血症：原因和机制（2-1）,（1）钾排出减少 A、肾小球滤过率显著降低 B、远曲小管、集合小管泌钾减少（2）钾跨膜向细胞外移出过多 酸中毒、糖尿病、药物、高钾性周期性麻痹,高钾血症：原因和机制（2-2）,（3）钾摄入过多 静脉输入K+浓度过高过快，伴肾功能障碍时（4）假性高钾血症 血样溶血,高钾血症：对机体的影响,（1）对心脏的影响 心肌兴奋性（轻度增高，重度降低）、传导性 降低、自律性降低、收缩性减弱、心电图异常 各种各样的心律失常或骤停、心室纤颤（2）对骨骼肌的影响 骨骼肌兴奋性（轻度增高，重度降

16、低）（3）对酸碱平衡的影响 诱发代谢性酸中毒、反常性碱性尿,分类,钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-1）,甲状旁腺激素（PTH）升高血钙、降低血磷、酸化血液,PTH,促进成骨和溶骨的双重作用（小剂量，成骨；大剂量，溶骨）,增加对钙的重吸收，抑制重吸收磷,间接促进小肠吸收钙磷,骨,肾,小肠,1,25-(OH)2D3,1,25-(OH)2D3,具有成骨和溶骨的双重作用（钙磷充足，成骨；血钙降低，溶骨）,促进肾小管上皮细胞对钙磷的重吸收,促进小肠对钙磷的吸收和转运,骨,肾,小肠,钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-2）,降钙素,降钙素,真接抑制破骨细胞的生成和活性，抑制骨基质分解和骨盐溶解，增强成

17、骨作用,直接抑制肾小管对钙磷的重吸收,间接抑制小肠吸收钙磷,骨,肾,小肠,钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-3）,钙通道,Ca2+,Ca2+,Ca2+,被动,钙库,钙泵,Na+-Ca2+交换,Ca2+,Ca2+-H+交换,钙磷代谢的调节：细胞内稳态调节,钙磷代谢异常,（一）低钙血症 血钙 2.2mmol/L，或血清Ca2+1mmol/L 病因和发生机制 1、维生素D代谢障碍 2、甲状旁腺功能减退 3、慢性肾功能衰竭 4、低镁血症 5、急性胰腺炎 6、其他,对机体的影响1、神经肌肉兴奋性增加2、影响骨骼发育成熟3、心肌兴奋性和传导性升高4、其他：免疫力下降，易感染；皮肤干燥、脱屑、指甲脆、毛发稀疏,（二）高钙血症血清钙 2.75mmol/L，或血清Ca2+1.25mmol/L原因和发生机制 1、甲状旁腺功能亢进 2、恶性肿瘤 3、维生素D中毒 4、甲状腺功能亢进 5、其他,对机体的影响1、神经肌肉兴奋性降低，严重者可出现精神 障碍、昏迷2、心肌兴奋性和传导性降低3、损伤肾小管，晚期肾小球纤维化、肾钙化4、多处异位钙化灶形成,概述,水、电解质代谢紊乱是一种常见的病理过程，可由多种原因或疾病引起，并进一步导致细胞代谢紊乱和各器官功能障碍。其发生发展的过程不是固定不变的，在临床上应进行具体的分析和判断。,再 见,