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1、脑血管疾病,cerebrovascular disease（CVD）,概 述,血管源性脑部病损的总称急性脑血管病或脑血管意外（脑卒中、中风）呈急骤发生的脑局部血液循环和神经功能障碍临床高发病率、死亡率和致残率,颅内动脉,破裂 闭塞,流行病学调查,中老年人最主要和常见疾病原因之一与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因患病率719/10万发病率219/10万（年新发120-150万）死亡率116/10万（年死亡80-100万）近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆（致残率高）,脑血管疾病的分类,按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。按性质,出血性,缺血性,蛛网膜下腔出血,脑出血,TIA,脑梗死,
2、脑血栓形成,脑栓塞,脑血液循环,脑血液循环,颈内动脉：,椎基底动脉,眼动脉,后交通动脉,脉络膜前交通动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,供应大脑半球的前3/5血液,供应大脑半球的后2/5血液小脑和脑干,大脑后动脉,小脑后下动脉,小脑前下动脉,小脑上动脉,脑桥支、内听动脉,大脑血管结构特点,脑动脉：内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管波动影响脑功能。脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。特点：1、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液 来的栓子，故易患脑栓塞。2、脑动脉壁薄，当血压突然
3、升高时，容易导致脑出血。,脑的血流及其调节,正常脑血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底动脉4/5流入颈内动脉脑的平均重量1400g占体重的23，脑血流量占全身1520。,脑血流量的调节 平均动脉压60160mmHg可自动调节,脑血液循环调节及病理生理耗氧量占全身耗氧量20%；需血供占心输出量15%脑的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢 不能进行糖的无氧酵解不能储存能量，因此，脑对氧和血供要求特别高，无论PaO2明显下降或血流量明显减少都会出现脑的严重损害缺氧激活谷氨酸受体Ca2+进入神经元神经元死亡,不可改变的因素年龄、性别、种族可以改变的因素高血压、血脂、糖尿病、心脏病避孕药物、体
4、重指数（BMI）吸烟、饮酒短暂性脑缺血发作（TIA）其他因素：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、抗凝治疗、脑动脉炎等,脑血管疾病的危险因素,脑血管疾病的病因,基本病因1、血管壁病变 1）高血压性脑细小动脉硬化 2）脑动脉粥样硬化（最常见）3）血管先天性发育异常和遗传性疾病 4）各种感染和非感染性动、静脉炎 5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变2、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等3、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等,脑血管疾病的病因,促发因素1、血液动力学因素：1）血压过高或过低：如高血压、低血压、血压的急骤波动。2）血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性
5、脑血管疾病。3）心脏疾病：如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。2、血液成分改变：如血液粘稠度增高、凝血机制异常。,我国脑血管疾病分类,、颅内出血、短暂性脑缺血发作（435）一、蛛网膜下腔出血（430）一、颈动脉系统二、脑出血（431）二、椎-基底动脉系统三、硬膜外出血（432.1）、脑供血不足四、硬膜下出血（432.2）、高血压脑病（437.2）、脑梗塞（颈动脉及椎-基底动脉系统）、颅内动脉瘤（437.3）一、脑血栓形成（434.0）、颅内血管畸形二、脑栓塞（434.1）VIII、颅内静脉或窦血栓形成三、腔隙性脑梗塞四、血管性痴呆五、其他,（1995年全国脑血管病学术会议制定诊断分类）,一、
6、缺血性脑血管病,短暂性脑缺血发作 脑梗塞（死）脑血栓形成 脑栓塞,（一）短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）,概念：颈动脉系统或椎基底动脉系统短暂但反复发作的供血障碍，导致突发性、短暂性、可逆性神经功能障碍一般每次发作持续数分钟至数小时，传统的TIA定义时限为24h内恢复。TIA是公认的缺血性卒中的独立危险因素，近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报。短暂性脑缺血发作好发于5070岁，男性多于女性。,TIA病因和发病机制,微栓子学说脑血管狭窄、痉挛或受压血液动力学因素血液成分改变,TIA临床表现,TIA基本临床特征 发作性 短暂性，症状24小时内完全缓
7、解；可逆性，症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损 反复性，每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区,TIA临床表现,颈内动脉系统 病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，对侧感觉障碍.眼动脉缺血:短暂的单眼失明优势半球缺血:可有失语,椎基底动脉系统 以眩晕为常见症状 一般不伴耳鸣 特征性的症状：跌倒发作 短暂性全面遗忘症,（二）脑梗死（cerebral infarction,CI）,是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。在脑血管疾病中最常见，占6090%。临床最常见的原因：脑血栓形成 脑栓塞,1.脑血栓形成（cerebral thrombosis,CT）,指颅内外供应脑部的动
8、脉血管壁因各种原因而发生狭窄或闭塞，在此基础上形成血栓，引起该血管供血范围内的脑组织梗塞性坏死，出现相应的神经系统症状和体征。,病因脑动脉粥样硬化，颈动脉粥样硬化斑块脱落其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血早期等,发病机制,脑梗死形成机制 脑血流障碍 脑血流降至20ml/（100g脑组织*min）时，脑细胞电活动停止。脑血流降至10ml/（100g脑组织*min）时，神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断5-10min，神经细胞膜则发生不可逆损害。因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。,病理及病理生理1、病理 4/5发生于颈内A系统，1/5发生
9、在椎-基底A系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中A、大脑后A、大前前A及椎-基底A。病理分期：（1）超早期（1-6h）；脑组织变化不明显；（2）急性期（6-24h）；明显缺血改变；（3）坏死期（24-48h）；（4）软化期（3d-3w）；（5）恢复期（3-4w后）。,临床表现,好发于中年以后，多见于5060岁以上的病人起病：较缓，常在安静或休息状态下发病，1-3天达高峰先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等），约25%人有TIA发作史多数病人无意识障碍及生命体征的改变,临床表现,颈内动脉系统脑梗死病灶对侧偏瘫 偏盲 偏身感觉障碍失语、失认等,临床表现,椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、共济
10、失调 交叉性瘫痪等。,实验室检查,血管造影技术（DSA、CTA、MRA）,2.脑栓塞,栓子通过颈/椎动脉，阻塞脑动脉，导致供血区组织缺血坏死（脑梗塞），引起局灶性神经功能缺失栓子来源：心源性-心脏病（风湿性心瓣膜病）60-80%，房颤病人约45%心外源性-大动脉动脉粥样硬化斑块、癌栓、骨折后脂肪栓或空气栓等,病理与病理生理,多见于颈内动脉系统，尤其是左侧大脑中动脉，病理上与脑血栓形成基本相同。病理生理 栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，症状较严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，症状可有所缓解。,临床表现,发病急骤，
11、症状在数秒或数分钟内达高峰，是血管病中最快的多属完全性中风，栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍神经系统定位体征原发病的症状和体征易发生梗塞后出血,辅助检查,头部CT有低密度病灶，低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，出血性梗塞可有红细胞心电图可见心律失常、心肌梗塞等拍胸片脑血管造影,3.脑梗死的病理变化,依据临床表现，特别是神经影像学检查分为：大面积脑梗死：主干或数支的完全性卒中，症状重，意识障碍进行性加重。分水岭脑梗死（cerbral watershed infarction,CWSI）：相邻血管供血区分界处或分水岭局部缺
12、血。多由血流动力学障碍所致复发性脑梗死（multiple infarct）两个或两个以上供血系统血管闭塞引起，常为多次发作所致。腔隙性梗死（lacunae infarct）：直径1.5cm的囊性病变，可见于基底节、内囊、丘脑、脑桥基底部、大脑白质。可无临床表现,依据梗死灶内含血量多少分为：贫血性梗死：动脉血供中断，局部缺血出血性梗死：梗死后血供部分恢复，再灌流血液经坏死血管壁溢出；大面积脑梗死后，A坏死血液漏出或继发出血；大静脉内血栓形成引起的淤血性梗死。肉眼观：梗死区色泽暗淡，白质灰质境界不清，23天后局部水肿，夹杂出血点。1周后坏死组织软化形成蜂窝状囊腔。镜下观：梗死灶皮质浅层分子层结构保
13、存（脑膜与皮质存在血管吻合支），此与脑挫伤不同,缺血性中风的鉴别,脑血栓形成 脑栓塞,常见病因动脉粥样硬化 心脏病、瓣膜病,发病年龄多高龄 60岁年龄偏青（青壮年）,起病状态安静、睡眠中 不定,进展情况较缓（小时、日）最急、最突然,局灶症状明显明显,高颅压表现多无或轻多轻或可有,TIA病史 多有 多无,二、出血性脑血管病,脑内出血 蛛网膜下腔出血,（一）脑内出血(intracerebral hemorrhage,ICH),指原发性非外伤性脑实质内出血 好发于5070岁的中老年人高致死率和高致残率主要病因：高血压动脉硬化少见病因：血管异常、肿瘤、血液病主要部位：基底节-内囊、脑干、小脑、脑叶内大
14、脑中动脉分支-豆纹动脉与主干呈直角分出，承受压力较大供应深部脑组织的穿透支,（一）脑内出血出血部位：内囊、基底节、脑桥、小脑等,临床特征,发病年龄：50-70岁，男女性起病状态：激动或活动中发病既往史：多有高血压病史进展情况：迅速、数小时达高峰定位体征：明显（偏瘫等）有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍，昏迷、颅高压症状突出,基底节-内囊出血,最常见头和眼转向出血病灶侧，呈双眼“凝视病灶”侧三偏：出血灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲 出血灶在优势半球，可伴有失语,1、血肿对局部脑组织的破坏,2、血肿和继发水肿对周围脑组织的占位作用,天幕裂孔疝,神经影像学检查：脑内高密度灶,桥脑出血,既
15、往报道死亡率极高典型表现：深昏迷中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢瘫痪桥脑出血表现：凝视瘫痪肢体交叉性瘫痪、脑干颅神经核损害,小脑出血,急性后枕部疼痛、眩晕、呕吐、走路不稳检查发现：眼球震颤、共济失调进展不如桥脑出血、早期无瘫痪和意识障碍可以引起枕大孔疝，导致病人死亡,脑室出血,原发性脑室出血：占脑出血的35。指脉络丛血 管出血及室管膜下1.5 cm内出血破入脑室者。轻型：头痛，呕吐，项强，Kernig征（），酷似 蛛网膜下腔出血；重型：全部脑室均被血液充满，发病即深度昏迷，呕吐，瞳孔极度缩小，两眼分离斜视或眼球 浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸 深，鼾声明显，体温明显升高，面部充血多 汗，预
16、后严重，多迅速死亡。,辅助检查,常规检查：血尿常规、血糖、肾功等头部 CT：发病后立即出现高密度影,并可显示血肿的部位、大 小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性血管造影：寻找出血原因,（二）蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）,临床分类：自发性SAH外伤性SAH-多伴发于颅脑外伤继发性SAH-脑实质出血破入主要病因：动脉瘤-占SAH的80%，前循环多见80-90%先天性动脉瘤：90%动脉硬化性动脉瘤：7%感染性动脉瘤：1%动静脉畸形（AVM）-次之，额顶区多见,先天性球性动脉瘤最常见；基底动脉环多见；常发生于动脉分支
17、处,临床特点,突然发病,剧烈头痛最具特征体征:脑膜刺激征最具特征性检查:腰穿为均匀 血性脑脊液眼底检查：玻璃体下出血 CT：脑沟、脑池内高密度灶血管造影：明确动脉瘤或血管畸形的部位、大小，决定能否手术 前三项为诊断三主征,SAH的危险性,SAH再次破裂（复发）：3-4周内易复发，死亡率成倍增长脑血管痉挛（引起局灶性脑缺血）：可在3天-1月发生，与出血量相关脑积水（出血机化致脑脊髓液吸收循环障碍）发生较晚，1-2周后出现，或与药物相关，如抗纤容类药物,出血性中风的鉴别,脑出血 蛛网膜下腔出血,常见病因高血压动脉硬化 动脉瘤、AVM,发病年龄中老年 50岁 青壮年,起病状态活动、激动时 活动、激动时,进展情况急（小时、分）急（突然、分）,局灶症状明显 不明显*,高颅压表现多有，加重 有，头痛突出,TIA病史 少有 多无,头颅CT 高密度影 高密度影*,头颅MRIT1高信号 T1高信号*,DSA血管破裂 血管瘤、畸形,CSF少见异常 血性CSF,脑出血 脑梗塞发病年龄 60岁以下 多60岁以上TIA史 多无 常有起病状态 活动中 安静状态或睡眠中起病速度 急(分、时)较缓(时、日)血压 明显增高 正常或增高全脑症状 明显 多无意识障碍 较重 较轻或无颈强直 可有 无头颅CT 高密度病灶 低密度病灶脑脊液 血性,洗肉水样 无色透明 其中第2、3条最重要,脑出血和脑梗塞的鉴别要点,
