3.水、电解质代谢紊乱.ppt

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1、第三章 水电解质代谢障碍(Water and Electrolyte Disorders)第一节 水、钠代谢障碍第二节 钾代谢障碍,第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢（一）体液的容量和分布 1、体液：体内各种含无机物和有机物 的水溶液。,细胞内液（40%）体液 血浆（5%）（成人占 细胞外液(20%)体重60%）组织间液（15%）,体液总量的分布因胖瘦、性别、年龄 不同而有所差别。,2、分布,小儿体液的特点,A、按单位体重计算，年龄愈小，体液越 多；B、总量中，细胞外液，特别是组织间液 占比率大；C、代谢旺盛，水的交换率高；D、调节能力差，易发生水电解质紊乱。,（二）体液的电解质成分

2、阳离子 Na+K+Ca+Mg+1、细胞外液 阴离子 ClHCO3 HPO42 SO42有机酸、Br 阳离子 K+Na+Ca+Mg+2、细胞内液 阴离子：HPO42Br HCO3、Cl、SO42,（三）体液的渗透压 1、体液的渗透压：体液中分子或离子的数目（主要为电解质）。（1）细胞内液渗透压：KHPO42（主要）。（2）细胞外液（血浆和组织间液）的渗透压：单价离子：Na、HCO3、Cl（9095）血浆蛋白(少量)。血浆渗透压正常值：280310mOsm/L（等渗）,A、血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质（主要是电解质离子）所产生的渗透压。特点：a、占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血 管膜。b、

3、不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗 透压平衡起重要作用。,B、血浆胶体渗透压：血浆中的蛋白 质分子所产生的渗透压。特点：a、分子量较大，分子个数较少，产生的 渗透压较低，大约是 1.5 mOsm/L。b、不能透过血管膜，在维持血管内外 渗透压的平衡起重要作用。,2、渗透压平衡的自身调节：（1）正常时：血管内外、细胞内外的渗 透压是相等的，处于动态平衡状态。（2）失衡时再平衡：A、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。B、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,（四）水的功能与平衡,1、生理功能（1）促进物质代谢。（2）调节体温。（3）润滑作用。（4）结合水：蛋白质、粘多糖或磷脂。,正常人每日水的摄入量和排

4、出量(体内、外水平衡),2、水的平衡,（五）电解质的分布、功 能及钠的平衡,1、电解质：以离子状态溶于体液中的各 种无机盐或有机物。,2、电解质在体内的分布,特点：1)各体液中阴、阳离子数不一致；2)电中性法则；3)细胞内外阴、阳离子构成不同；4)渗透平衡法则；5)钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜；,血管膜,细胞膜,3、电解质的功能1）维持体液的渗透压和酸碱平衡。2）维持细胞的静息电位、参与动 作电位形成。3）参与新陈代谢和生理功能活动。,4、钠的平衡 血钠的正常值：135145 mmol/L,摄入：Na+100200 mmol/d（食盐 5 10g，WHO：56克/天）。吸收：

5、小肠（几乎全部）。排出：肾（主要途径）、皮肤等。,（六）水、钠平衡的调节,粗调节：渴感,细调节：ADH（antidiuretic hormone）ADS（aldosterone）ANP（atrial natriuretic peptide）,1.粗调节：渴感,渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感,2、细调节（1）抗利尿激素（ADH）,ECF渗透压,有效循环血量,（2）醛固酮（ADS）,有效循环血量,（3）心房钠尿肽的调节作用,二、水钠代谢障碍（一）分类,正常状态,1、根据血钠的浓度和体液容量,2、根据体液的渗透压 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水

6、过多（水肿）,（二）低钠血症 1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia)3、等容量性低钠血症,1、低容量性低钠血症（低渗性脱水）,特点：1）失钠失水；2）血清钠130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L；3）细胞外液，细胞内液。,（1）原因和机制,A、丧失大量消化液时只补充水分（最常 见）：如严重呕吐、腹泻，只补充水分。B、大汗后只补充水分。C、大面积烧伤：大量血浆渗出导致体液 丢失而只补充水。,D、肾脏失钠 见于：a.水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂；b.急性肾功能衰竭多尿期；c.“

7、失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小 管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，对 钠重吸收障碍；d.Addison病，只补充水分而忽略了补钠。,（2）对机体的影响,（3）防治原则,1)去除病因。2)补液：纠正不适当的补液种类，一般用 等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水。3)抢救休克。,2、高容量性低钠血症（水中毒）（1）定义：机体进水总量超过排水量，以至 水在体内潴留而产生一系列中毒症状。（2）特点：1）水潴留；2）血清Na+130mmol/L,但总钠量不减少、血浆渗透压280 mOsm/L；3）体液(细胞内、外液)明显。,（3）原因和机制 1）水排出减少 ADH(分泌失调、药 物促释放、应激、休克)

8、，急、慢性肾衰，低渗性脱水晚期。2)水摄入过多 无盐水灌肠，持续大量饮水，低渗性脱水大量输G.S。,（4）对机体的影响1)细胞外液，血液稀释；2)细胞内水肿；3)CNS症状：脑水肿颅内压脑疝形成;4)实验室检查：血液稀释、血浆蛋白和 Hb、RBC压积。,（5）水中毒的防治原则 1)防治原发病。2)严格控制进水量。3)使用甘露醇、速尿等强利尿剂。4)在利尿的基础上35%高渗盐 水（严重时）。,（三）高钠血症 1、低容量性高钠血症 2、高容量性高钠血症 3、等容量性高钠血症,1、低容量性高钠血症（高渗性脱水）,（1）特点：1）失水失钠。2）血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L

9、。3）细胞外液量和细胞内液量均，以细胞内液为主。,（2）病因,1）水摄入。2）水丢失：呼吸道：过度通气；皮肤：发热、甲亢；肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，使用强效利尿剂。胃肠道：严重腹泻、呕吐。以上情况加上病人虽口渴、却无水喝或不能喝水。,（3）高渗性脱水对机体的影响,（4）高渗性脱水防治原则,1）去除病因。2）单纯失水：补水或输注5%G.S，高血钠严重者可用2.5-3%G.S。3）失水失钠：补水+补钠，一般用1/3张。4）适当补钾。,（四）正常血钠性体液容量减少（等渗性脱水）,1、特点：1）失水失钠。2）血清钠130150mmol/L，血浆渗透压280310mOsm/L。3）以ECF为主，细胞

10、内液 变化不大。,2、原因 1）小肠液丢失；2）胸水、腹水形成；3）大面积烧伤、严重创伤等使血浆丢失。,3、等渗性脱水对机体的影响,4、等渗性脱水防治原则1)去除病因 2)补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）,三种脱水的比较,水和钠等比例丢失而未予补充，细胞外等渗，细胞内外液均丢失口渴、尿少、脱水体征，休克130150减少补充低渗盐水（1/22/3 张）,（五）正常血钠性体液容量增多（水肿edema）,1、定义：过多的液体在组织间隙或体腔内 积聚。水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。,2、分类,C、器官组织 皮下水肿 脑水肿 肺水肿,B、原因 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养

11、不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿,A、范围 全身性水肿 局部性水肿,3、水肿的发病机制：两个平衡失调,1）血管内外液体交换失衡（分布异常）,正常血管内、外液体交换,毛细血管流体静压：17 mmHg组织间隙流体静压：-6.5 mmHg血浆胶渗压：28 mmHg组织间隙胶渗压：5.0 mmHg,=17-(-6.5)-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg,血管内外液体交换失衡的原因 A、Cap流体静压 V压 全身性:充血性心衰 局部性：血栓 外压：肿瘤 A充血：炎性水肿 B、血浆胶渗压血浆蛋白：a.合成：肝 硬化、营养不良；b.丢失：肾病综合症、烧伤；c.分解：慢性感染、恶性肿瘤。C、微血

12、管通透性。D、淋巴回流受阻。,2)体内外液体交换失平衡（钠水潴留）,球管失平衡,(decreased glomerular filtration rate),滤过面积有效循环血量,A、肾小球滤过率下降,B、肾小管重吸收增加,(Increased tubular reabsorption),肾内血流重新分布,4、水肿的特点 分类：渗出液和漏出液。,各种水肿分布的特点,1）心源性水肿：下垂性水肿、静脉压升 高、双下肢明显水肿。,2)肝性水肿：腹水明显。,3）肾性水肿（肾炎性水肿）：早期眼睑 和面部水肿。,5、水肿对机体的影响,1）引起组织器官功能活动障碍。2）细胞营养障碍。3）炎性水肿稀释毒素。,

13、第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢,1.摄入(intake)：食物,2.吸收(absorption):肠道,（一）钾的体内分布,3、分布(distribution)：98%细胞内（ICF）2%细胞外（ECF）血清钾的正常值：3.55.5mmol/L4、排泄(excretion):肾（urine 80%90）肠(feces 10)皮肤(sweat),（二）钾平衡的调节（Regulation of potassium balance）,跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏（pump-leak)机制,主细胞闰细胞,在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）,1、钾的跨细胞转移：泵-漏机制（调节 钾

14、跨细胞转移的基本机制）。泵：钠-钾泵，即 Na-K-ATP酶，将 钾逆浓度差摄入细胞内。漏：钾离子顺浓度差进入细胞外液。,（1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：胰岛素 肾上腺素能神经的激活 细胞外液钾离子浓度升高 直接激活Na-K-碱中毒 ATP酶促进细胞 摄钾。,（2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素-肾上腺素神经的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩 钾从 细胞内转移到细胞外。,2、肾调节钾的作用（1）远曲小管、集合管的调节作用：包括钾的分 泌和重吸收。1）钾的分泌：约有13的尿钾是由远曲小管和集合管分泌（由小管主细胞的泵-漏机制完成）。机制：主细胞基底膜面的N

15、a-K泵将Na+泵 入血液血液的K泵入主细胞内主细 胞内K+浓度细胞内和小管液之间的 K+浓度梯度 促进K+分泌。,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,基底膜侧,管腔侧,2）钾的重吸收：主要是集合管的闰细胞 血液 闰 细 胞 小管液,K+,H+,K+,基底膜侧,管腔侧,（2）影响远曲小管、集合管排钾的因素：1）醛固酮：保钠排钾。2）细胞外液的钾浓度：细胞外液的钾浓度 远曲小管和集合管的泌钾速率。3）远曲小管原尿流速：原尿流速迅速移 去小管细胞泌出的钾小管的钾浓度泌钾。4）酸碱平衡状态：H浓度抑制主细胞 的Na-K泵主细胞的泌K功能受阻。,3、结肠和汗腺的排钾功能 正常：

16、摄入钾的90由肾排出，约10的钾由肠道排出。,二、钾代谢障碍,（一）低钾血症（二）高钾血症,（一）低钾血症 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。1、原因 1)摄入：长期不能进食的患者。2)跨细胞分布异常：因细胞外钾向细胞 内转移而引起。,3)钾的丢失：低钾血症的主要原因,经肾丢失（成人低血K+的主要原因）：a.排钾利尿剂：b.ADS：Cushing综合征 c.肾小管酸中毒：远曲：质子泵 H+-K+交换 排K+。近曲：重吸收HCO3-和K+障碍 排K+。d.镁缺乏：Na+-K+-ATP酶失活 肌细胞内缺钾。髓袢升支重吸收K+肾排K+。经胃肠道丢失（小儿失钾的主要原因）。经皮肤丢失。,2、

17、对机体的影响(Effects),（1）对神经肌肉兴奋性的影响(effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性,血K+,机制(mechanism),表现(manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻。,（2）对心脏的影响(Effects on the heart),血K+,膜对K+通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流,0期除极化,自动除极化,2期Ca2+内流,心肌代谢障碍,膜静息电位与心肌传导性的关系,静息电位负值Na+内流、0期除极速度心肌传导性,低钾

18、血症时心电图的改变,T波：低平U波：出现,（3）代谢性碱中毒：当血钾浓度降低 时（钾进入细胞内除外），可导致 代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称为反常性酸性尿。机制：1）低血钾H向细胞内转移；2）低血钾肾排H+(NH4+)。,3、防治原则（1）积极治疗原发病。（2）补钾：最好口服（因恶心、呕吐等原因不能 口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补 钾）。静脉补押注意事项：见尿补钾：尿量500ml/天时，才可静脉补钾;慢速：每小时滴入量以1020mmol为宜；低浓度：输入液钾浓度不得超过40mmo1/L；限量：每天滴入总量不宜超过120mmol。（3）积极治疗并发症,（二）高钾血症(hyperka

19、lemia),1、定义：血清钾浓度5.5mmol/L。2、原因：（l）肾排钾：1）肾小球滤过率减少：如急性肾衰患者。2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作 用减弱时，经常发生高钾血症。3）长期应用抗醛固酮利尿剂如安体舒通等。,（2)细胞内钾移出：1）急性酸中毒 2）缺氧 3）组织分解 4）高钾血症型周期性麻痹（3）摄入：静脉过多过快地输入钾盐。,2、对机体的影响(Effects),（1）对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,血K+,机制(mechanism),除极化阻滞,（2）对心脏的影响(effects on the heart),心肌兴奋性先后,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位负

20、值,与阈电位距离,兴奋性,低于阈电位,兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性,4期K+外流,自动除极化,自律性,Ca2+内流,收缩性,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长、QRS 波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,高钾血症对心肌的影响,心肌四性：兴奋性或、传导性、自律性、收缩性心电图改变：T波高尖、心律失常功能损害：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏,（3）代谢性酸中毒：当血钾浓度升高时，可导致代谢性酸中毒，但此时尿液是 碱性，故称为反常性碱性尿。机制：1）高血钾H向细胞外转移；2）高血钾肾排H+。,4、防治原则（1）防治原发疾病。（2）降低血钾 1）使钾向细胞内转移 A、促钾向细胞内转移：葡萄糖胰岛素。B、碱化血液：碳酸氢钠（提高血液pH促K+进入细胞及Na能拮抗K对心肌的毒性）。2）使钾排出体外：如阳离子交换树脂，严重高钾血症患者，腹透或血透。（3）注射钙盐和钠盐：静注钙或钠盐以改善 心肌电生理特性。,