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1、1,急性脑血管病,Acute Cerebral Vascular Disease,2,复习解剖,一、大脑：1、由二个半球组成，分额、顶、颞、枕、岛叶。表面灰质，下为白质。2、内嚢是白质，分前肢、膝部、后肢。病变时出现三偏：偏瘫损害皮质脊髓束。偏身感觉障碍损害感觉传导纤维。偏盲损害视放射。,3,复习解剖,3、几个重要中枢运动中枢：额中央前回，支配对侧随意运动。感觉中枢：顶叶中央后回，支配对侧深浅感觉。言语中枢：运动性言语中枢在优势半球额下回后部，损害时为运动性失语。感觉性言语中枢在优势半球颞上回后部，损害时为感觉性失语。听觉中枢：在两侧颞横回。视觉中枢：在枕叶距状裂，损害时出现对侧同向偏盲或视幻
2、觉。,4,复习解剖,二、小脑由二个半球和蚓部组成，保持平衡和共济运动的机能。半球损害肢体性共济失调蚓部损害躯干性共济失调三、脑干 1、分中脑、桥脑、延髓，发出312对颅 神经。2、一侧脑干损害出现交叉性瘫痪。,5,6,7,8,概述,概念:脑血管病是各种病因使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称流行病学:脑血管病与心脏病,恶性肿瘤构成了三大致死疾病。发病率约为100300/10万,患病发病率约为500740/10万,死亡率约为50100/10万,9,按发病情况分：急性CVD=TIA+（卒中=中风=脑血管意外）。慢性CVD：脑动脉硬化症和血管性痴呆。按病变性质分：缺血性CVD：TIA和脑梗死。出血性C
3、VD：脑出血和蛛网膜下腔出血。按累及血管分：动脉性CVD：静脉性CVD：颅内静脉窦及脑静脉血栓形成。,分类,10,脑部的血液供应,由两条颈内动脉和两条椎动脉供给。颈内动脉分出：1、眼动脉 2、脉络膜前动脉 3、后交通动脉 4、大脑前动脉 5、大脑中动脉供应眼部及大脑半球前3/5部分即额、颞、顶叶及基底节区血液。,11,脑部的血液供应,两侧椎动脉在脑桥下缘合成基底动脉，依次为：1、小脑前下动脉 2、小脑前下动脉 3、脑桥支 4、内听动脉 5、小脑上动脉 6、大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分、丘脑、小脑、脑干的血液,12,脑部的血液供应,13,脑基底部动脉,14,完整Willis环,脑底动脉环（
4、Willis环)：两侧大脑前动脉由前交通动脉连接，两侧颈内动脉与大脑后动脉由后交通动脉连接，构成脑底动脉环。,15,完整Willis环,16,脑血液循环的生理和病理生理,重量不到3，血流量占1/5(每分钟50毫升/10O克脑组织)。脑组织对缺氧及低血糖非常敏感。脑组织缺氧无氧代谢ATP生成，酸性产物局部血管扩张脑水肿。,17,病因,一.血管壁病变：高血压性细小动脉硬化、脑动脉粥样硬化、血管先天性异常或遗传疾病、各种感染、非感染、中毒、代谢等全身疾病。二.心脏及血液动力学改变：风心、先心等赘生物脱落。三.血液成分及血液流变学改变四.其它原因：血管内异物（空气、脂肪、癌细胞团和寄生虫卵）。,18,
5、危险因素,可干预因素：高血压、糖尿病、心脏病、TIA或脑卒中史、高脂血症、肥胖、吸烟、酗酒等。另外，高尿酸血症和甲低以及口服避孕药也是高风险人群。不可干预因素：性别：女性吸烟患缺血卒中的风险更高。年龄：大于55岁；种族：非洲、美国患缺血卒中的风险高于其他人 遗传因素：,19,缺血性脑血管病,20,因血管或血液因素造成的脑循环受阻，不能维持正常脑组织代谢而出现神经系统损伤的局灶症状和体征.1.缺血后循环恢复为短暂性脑缺血发作，症状体征一般持续1-2小时，不超过24小时.2.缺血的循环不恢复即形成脑梗死，症状体征超过24小时。在组织学上出现神经细胞、胶质细胞以及血管的坏死。,概述,21,短暂性脑缺
6、血发作transient ischemic attack,TIA,概念病因及发病机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗及预防预后,22,概念,TIA是指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍，出现相应的症状及体征。一般在5分钟内达高峰，一次发作常持续520分钟，最长不超过24小时。发作间歇神经系统完全正常，但可反复发作。,23,目前有多种学说:微栓塞血液动力学改变颈部动脉受压其它-盗血血管痉挛血液成分改变,病因及发病机制,24,临床表现,TIA基本临床特征发作性短暂性，症状24小时内完全缓解；可逆性，症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损；反复性，每次发作出现的局灶症状
7、符合一定的血管供应区；年龄多在50岁以上,25,一.颈动脉系统TIA 常见症状：对侧单肢无力(上肢多见)或轻偏瘫,可伴对侧中枢性瘫。特征性症状 1.眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黑朦或失明，对侧偏瘫 2.Horner征交叉瘫：病变侧Horner征，对侧偏瘫。3.优势半球受累可出现失语症。,临床表现,26,临床表现,二.椎-基底动脉系统TIA常见症状：眩晕、恶心呕吐、平衡失调，多不伴有耳鸣特征性症状：1.跌倒发作(drop attack)2.双眼视力障碍 3.短暂性全面性遗忘症可能出现的症状 1.吞咽障碍、构音不清 2.交叉瘫 3.共济失调 4.复视 5.意识障碍伴或不伴瞳孔缩小,27,辅助检查
8、,EEG、CT、MRI多正常TCD、SPECTDSA、X线、血液流变学,28,诊断及鉴别诊断,诊断：1.主要依靠典型病史；2.头部CT或MRI，用于排除其他疾病。鉴别诊断：1.局限性癫痫 2.美尼耳氏病 3.Adams Stokes综合征,29,治疗,原则：消除病因，减少和预防复发，保护脑功能，防止脑梗死。1.病因治疗：控制高血压、高血脂、糖尿病等 2.药物治疗：血管扩张剂及扩容剂 抗血小板聚集剂 抗凝治疗 钙拮抗剂 中医治疗 3.外科治疗：颈动脉内膜剥除术、颅内外血管吻合术,30,预后,未经治疗者 1/3发展为脑梗死 1/3继续发作TIA 1/3自行缓解,31,脑梗死cerebral inf
9、arction,概念：是指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起脑组织坏死软化。常见类型：脑血栓形成 脑栓塞 脑分水岭梗塞 腔隙性梗塞,32,脑血栓形成cerebral thrombosis,病因和发病机制病理临床表现诊断及鉴别诊断治疗预后及预防,33,病因和发病机制,动脉粥样硬化最常见 动脉炎 血管畸形 血液异常高凝状态 真性红细胞增多症好发部位大脑中动脉 颈动脉虹吸部及起始部 椎动脉及基底动脉中下段,34,脑动脉粥样硬化好发部位,好发部位：大脑中动脉颈动脉虹吸部及起始部椎动脉及基底动脉中下段,35,病理,脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显，848小时缺血最重的中心部位发生软化，周围形成半暗带。
10、脑组织肿胀、变软，灰白质界限不清，严重时可形成脑疝。镜下:坏死期 软化期 恢复期,36,临床表现,多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠心病或糖尿病多于安静状态下发病，数小时或12天达到高峰通常意识清楚，大面积梗塞时也可出现脑疝，甚至死亡有神经系统定位体征,37,不同动脉闭塞的临床表现颈内动脉系统,颈内动脉 对侧肢体瘫痪及感觉障碍 眼动脉：一过性失明，同侧霍纳征 病变侧颈动脉搏动减弱或消失，杂音,38,大脑前动脉,主干闭塞 中枢性面舌瘫、偏瘫下肢重于上肢；伴轻 度感觉障碍 尿便障碍或尿急(旁中央小叶受损)精神症状(颞极与胼胝体受累)，常可见强 握、吸吮反射(额叶病变)皮层支闭塞：对侧偏瘫，
11、下肢重于上肢,大小便障碍 深穿支闭塞：对侧中枢性面、舌、上肢瘫,39,大脑中动脉,主干闭塞 三偏症状 失语症、体象障碍 意识障碍、颅内压增高、脑疝可导致死亡皮层支闭塞 中枢性面舌瘫和偏瘫，偏瘫上肢重于下肢 伴感觉障碍，主要是皮质感觉障碍 失语(优势半球)、体象障碍(非优势半球)深穿支闭塞 对侧偏瘫 一般无感觉障碍及偏盲,40,不同动脉闭塞的临床表现椎-基底动脉系统,大脑后动脉 皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 优势半球顶枕动脉闭塞可有失语 深穿支闭塞 丘脑综合征:病侧小脑性共济失调、意向性肢体震颤、短暂的舞蹈样动作、手足徐动症。对侧感觉障碍。,41,椎-基底动脉,主干闭塞：深昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔
12、(中脑受累出现中等大且固定的瞳孔)、中枢性高热、中枢性呼吸困难、延髓麻痹，多数死亡.分支闭塞 中脑支闭塞：Weber综合症 Benedit综合症 脑桥支闭塞：Foville综合征 Millard-Gubler综合征 脑桥基底动脉闭塞：闭锁综合征 内听动脉闭塞：耳鸣、突发性耳聋，眩晕,42,小脑后下动脉,主干闭塞：延髓背外侧综合症(Wallenberg综合症)眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤 交叉性感觉障碍 病灶侧Horner征 病灶侧小脑性共济失调 吞咽困难、声音嘶哑,43,临床表现,临床类型：1.完全型:发病后症状较重较完全,6小时内达高峰.2.进展型:发病后症状在48小时内逐渐进展达高峰3.缓慢
13、进展型:2W后症状仍可进展4.可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）:症状较轻,3周内可恢复,44,辅助检查,常规检查查血糖、血脂、血液流变学、心电图CT检查：发病当天多正常，2448小时后 梗塞区出现低密度灶MRI检查：较CT显示病灶早，脑干梗塞 应做MRI检查脑血管造影经颅多普勒超声(TCD)脑脊液检查:大面积梗死,脑脊液压力可升高,45,46,诊断,诊断要点 1.发病年龄多较高;2.多有动脉硬化及高血压病史;3.病前可有TIA史;4.多在安静状态下发病;5.多在几小时或数日内逐渐加重达高峰;6.意识多清楚,但神经系统局灶体征明显;7.脑脊液正常,CT早期多正常，2448小时后出现低密度灶;
14、,47,鉴别诊断,脑出血脑栓塞颅内占位性病变,48,49,治疗,急性期治疗 治疗原则：调整血压，防治并发症,防止血栓进展及减少梗塞范围，大面积脑梗塞应减轻脑水肿，防止脑疝发生.,50,一、一般治疗,1.卧床休息,呼吸功能的维持与并发症的预防,维持内环境稳定。2调整血压。3颅内高压与脑水肿。4水电解质平衡紊乱。5糖代谢障碍:控制血糖69mmol/L水平。,51,二、溶栓治疗,溶栓适应症：1.年龄小于75岁,无意识障碍 2.CT排除出血且无低密度病灶 3.血压低于180/110mmHg 4.近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大 手术史 5.非出血体质 溶栓时间窗：6小时内(超急性期),52,二、溶栓治
15、疗,溶栓药物：第一代：UK、SK 第二代：重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)酰化纤溶酶原链激适剂复合物(APSAS)溶栓并发症：出血：再灌注损伤。再闭塞：发生率1020%。,53,急性期治疗,三、抗凝治疗:同TIA四、血液稀释疗法（扩容）:扩容制剂有低分子右旋糖苷 五、抗血小板聚集治疗:小剂量阿司匹林、潘生丁等六、扩张血管：急性期不宜使用血管扩张剂 原因：1）引起颅内盗血 2）加重脑水肿使颅内压增高 3）易导致出血性梗塞 4）使血压下降,54,急性期治疗,七、保护脑组织 1.抗自由基：V-E、V-C、甘露醇、激素等 2.钙离子拮抗剂：西比灵、尼莫地平等 3.亚低温八、改善脑代：用于脑梗塞水
16、肿高潮期消退后 B族维生素、胞二磷胆碱、脑活素、高压氧、能量合剂等九、中医中药十、外科手术,55,康复治疗,目的：促进神经功能恢复措施：功能锻炼、理疗、体疗、针灸等,56,预后及预防,预后：急性期死亡率约5%15%，其中有2/3死于并发症预防：主要是针对脑血栓形成的危险因进行治疗,57,脑栓塞（cerebral embolism）,概念:脑栓塞是指血液中的各种栓子进入脑动脉，阻塞脑血流，当侧支循环不能及时代偿时，该动脉供血区脑组织发生缺血坏死，从而出现相应的脑功能障碍。占脑梗死的15%,58,脑栓塞（cerebral embolism,栓子种类：血栓、脂肪、空气、虫卵、癌栓、医源性物体病因和发
17、病机制：1.心源性脑栓塞：心脏瓣膜 心内膜病变 心脏手术 心脏肿瘤等 2.非心源性脑栓塞：3.病因不明：,59,脑栓塞（cerebral embolism,病理：1.常见于颈内动脉系统的大脑中动脉。2.多病灶 3.合并出血性梗死,60,脑栓塞（cerebral embolism,临床表现：病因不同,任何年龄都可发病1.突发（数秒或数分钟）局灶性神经功能障碍:偏瘫、失语、偏身感觉障碍和偏盲。2.半数病人有不同程度的意识障碍。3.部分病人有癫痫发作。4.与栓子来源相关的疾病表现:风心病、心梗、心内膜炎、骨折、肿瘤、空气误入等,61,脑栓塞（cerebral embolism,辅助检查:1.CT 或
18、 MRI：2.DSA：3.CSF：压力、常规和生化 4.M超、ECG：,62,脑栓塞（cerebral embolism,诊断：急骤起病+局灶症状+心脏病史/栓子来源+辅助检查鉴别诊断：1.脑出血 2.脑血栓形成 3.癫痫,63,脑栓塞（cerebral embolism,治疗：脑栓塞+原发病1.脑栓塞治疗：同脑血栓形成的治疗2.原发病治疗：控制心律失常。手术治疗风心病、先心病，积极治疗心内膜炎。其它病因的相应治疗。,64,脑栓塞（cerebral embolism,预后：急性期病死率5%-15%多死于脑水肿、脑疝、肺部感染和心衰。,65,出血性脑血管病,概念：分类：1.脑出血 2.蛛网膜下腔
19、出血,66,脑出血Cerebral hemorrhage,67,概述,概念:指脑内血管破裂，导致脑实质内出血。出血可由脑内的动脉、静脉或毛细血管的破裂、坏死造成，但以动脉出血最多。各类脑卒中：占20%-30%，病死率最高。,68,病因 高血压合并动脉硬化-最常见 先天畸形 血液病发病机制 持续的 高血压,病因及发病机制,脑内小动脉硬化,玻璃样变,微动脉瘤,脑动脉外膜不发达无外弹力层中层肌细胞少,管壁较薄,出血,69,病理,好发部位7080%发生于内囊基底节区 按内囊与出血的关系分外侧型(壳核出血)内侧型(丘脑出血)混合型 其次发生于脑叶、桥脑、小脑血肿压迫 周围组织水肿 颅内压升高 脑组织移位
20、 脑疝 死亡急性期后血块溶解 吸收 胶质增生 瘢痕,70,临床表现,有高血压病史多在活动状态下急性发病,迅速进展有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍视乳头水肿，视网膜出血有神经系统的定位体征可有脑膜刺激征,71,各部位脑出血特点,1基底节区出血 最多见,约占6070%壳核出血：三偏征、两眼可向病侧凝 视、优势半球可有失语。丘脑出血：意识障碍重，两眼常向内或内下方凝视，双侧瞳孔不等大，一般为出血侧散大，指示已有小脑幕疝形成。对侧偏瘫、去脑强直，中枢性高热、呕吐咖啡样胃内容物。,72,偏瘫步态,73,2脑叶出血,约占脑出血的15%。年轻人多由血管畸形引起，老年人常见于高血压动脉硬化。以顶叶最多见
21、，依次为颞、枕、额叶。临床症状大致可分为三组：无瘫痪及躯体感觉障碍者：头痛、呕吐、脑膜 刺激征及血性脑脊液需与蛛网膜下腔出血鉴别；有瘫痪和（或）躯体感觉障碍者 发病即昏迷者。,74,3脑桥出血,占脑出血10左右小量出血(轻型):意识清楚，面、展神经交叉瘫，双眼向病灶对侧凝视；大量出血(5m1,重型)：昏迷早且重,四肢瘫痪,双侧瞳孔呈针尖样,中枢性高热，呼吸不规则，多于2448小时内死亡。,75,4小脑出血,约占脑出血的10%临床表现 发病突然；眩晕明显；频繁呕吐；枕部疼痛；病变侧共济失调；可见眼球震颤；同侧周围性面瘫；颅压增高明显，昏迷深，枕大孔疝死亡。,76,5脑室出血,原发性脑室出血：以前
22、认为罕见，现已证实占脑出血的35。轻型：头痛，呕吐，项强，Kernig征（），酷似蛛网膜下腔出血；重型：全部脑室均被血液充满，发病即深度昏迷，呕吐，瞳孔极度缩小，两眼分离斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深，鼾声明显，体温明显升高，面部充血多汗，预后严重，多迅速死亡。,77,辅助检查,常规检查：血尿常规、血糖、肾功等头部 CT：发病后立即出现高密度影，并可显示血肿的部位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性血管造影：寻找出血原因,78,脑CT:左、右侧壳核出血的高密度灶,79,80,诊断,诊断要点：临床表现+CT 1.50岁以上，长期高
23、血压病史。2.活动或激动时突然起病。3.头痛，呕吐，意识障碍。4.NS局灶体征，血压高，视乳头水肿，视网膜出血。5.头颅CT,81,鉴别诊断,鉴别诊断：1.有意识障碍者应与全身性疾病引起的昏迷鉴别 2.全脑症状不明显者应与脑梗塞鉴别 3.与蛛网膜下腔出血鉴别依靠有无定位体征,82,治疗,急性期治疗原则:防止进一步出血 降低颅内压,控制脑水肿 维持生命体 防止并发 适合手术的手术治疗恢复期治疗：促进神经机能恢复,83,治疗,一.内科治疗：1.一般治疗 2.降低颅压 3.控制血压 4.止血和止痛 5.补液 6.防治合并症 7.康复治疗,84,内科治疗-一般治疗,1.保持安静，绝对卧床，避免情绪激动
24、或用力。2.头略高位(15-30)，进流食或半流食，有吞咽困难者应下鼻饲管，避免呛咳和误吸。3.适当通便，避免便秘而导致过度用力。4.保持呼吸道通畅，必要时吸氧。5.瘫痪或昏迷的患者定时翻身，做好皮肤护理，避免褥疮。,85,内科治疗-降低颅内压,1.首选20的甘露醇2.速尿3.10%复方甘油 4.10%血清白蛋白5.地塞米松,86,内科治疗-控制血压,不急于用降血压的药把血压降至正常水平，一般在180100mmHg以下可观察而不用降血压药.常选25硫酸镁20ml深部肌肉注射，ACEI类，倍他乐克,钙离子拮抗剂，短效的血管药扩张剂。如血压急剧下降则应及时升压(多巴胺,阿拉明).,87,内科治疗,
25、止血药 除非脑出血是凝血障碍所致，或颅内多发点片状出血，提示有活动性出血倾向时，应当给予止血敏等药物。止痛药 如果病人高颅压征象不明显，使用甘露醇不能减轻疼痛，或头部局限性疼痛时，应给予止痛镇静药物。,88,内科治疗,补液:注意出入量。酸碱平衡,电解质紊乱.第一天以脱水为主，总入量为1500ml，以后每天的入量要保证在16002200ml。防治合并症:包括肺部感染、消化道出血、中枢性高热,肾衰、心衰、高血糖、褥疮等。康复治疗:恢复期应尽早开始。,89,外科治疗,方法：开颅血肿清除或钻孔抽吸手术适应证:1.小脑出血大于10ml，有进行性加重的意识障碍，脑干受压的体征，出现急性梗阻性脑积水时，应及
26、时开颅清除血肿。2.基底节区脑出血大于30ml，有明显的占位效应，有轻、中度意识障碍，适宜手术治疗。3.如果出血量大，有严重的意识障碍，已经形成了脑疝，外科手术治疗也仅能延长生命。,90,预后及预防,预后：决定于出血部位、出血量及是否有合并症。轻型脑出血经治疗后可明显好转，重症者死亡率高，多在数小时至数天内因脑疝死亡，昏迷一周以上者常死于并发症预防：防治高血压,91,蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage,SAH,概念病因发病机制及病理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗,92,概念及病因,概念：各种原因出血血液流入蛛网膜下 腔称蛛网膜下腔出血病因：最常见的病因是先天性动脉
27、瘤 其次是血管畸形 高血压动脉硬化 动脉炎 血液病,93,蛛网膜下腔的解剖及脑脊液循环模式图,94,临床表现,青壮年以上多发 活动或情绪激动时急性发病突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一过性意识障碍，可有精神症状脑膜刺激征阳性,约60患者出现动眼神经麻痹少数可见视网膜和玻璃体膜后片块状出血老年人症状不典型，多表现为精神症状和意识障碍,95,并发症,1.再出血紧张、激动、用力、活动等为诱因，两周内为多发期2.化学性脑膜炎23天后发生3.迟发性血管痉挛发生于病程两周左右症状好转后又进行性加重，意识障碍，出现定位体征，腰穿排除再出血4.脑积水梗阻性：急性期发生 正压性：晚期发生，进行性智能障
28、碍，步态不稳，尿失禁,96,辅助检查,腰穿：最可靠的诊断依据，脑脊液压力增高，外观呈均匀一致的血性，可见邹缩红细胞，一周后脑脊液黄变CT：脑沟、脑池内高密度灶，对鉴别无肢体瘫痪的脑出血有帮助，观察有无脑室积血血管造影：明确动脉瘤或血管畸形的部位、大小，决定能否手术,97,蛛网膜下腔出血(脑CT:脑池和外侧沟充满高密度血液),98,DSA：后交通动脉巨大动脉瘤,99,诊断及鉴别诊断,诊断：主要根据下腔出血三主征 头痛、恶心、呕吐 脑膜刺激征阳性 腰穿均匀一致的血性脑脊液鉴别诊断：1.脑出血有无定位体征。无肢体瘫痪的脑出 血靠CT鉴别 2.脑膜炎腰穿 3.有精神症状者与精神病鉴别,100,治疗,治
29、疗原则：制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除出血的原因和防止复发1.绝对卧床46周，避免一切能引起血压和颅压增高的因素2.止血药：抑制纤维蛋白溶酶原的形成，6-氨基己酸、止血芳酸、止血环酸等3.钙拮抗剂：防止血管痉挛。尼莫地平等4.脱水，减轻脑水肿5.对症 6.手术,101,预后及预防,预后：与病因、出血部位、出血量、有无并发症及是否得到适当治疗有关急性期死亡率30%，两周内最易复发，存活时间愈长，复发机会愈少预防:同缺血性脑血管病。,102,本课重点,脑血栓形成的常见病因，好发部位，临床特点及治疗重点脑出血的常见病因，好发部位，临床特点，治疗蛛网膜下腔出血 的常见病因，诊断要点，治疗原则脑梗塞与脑出血的鉴别要点,103,谢谢,104,Weber综合症:动眼神经交叉瘫 Benedit综合症:同侧动眼神经瘫，对侧不自主运动。Foville综合征:表现为病侧周围性面神经瘫和向病侧之水平性凝神麻痹以及对侧偏瘫。Millard-Gubler综合征:复视，病变侧内斜视，眼外展障碍，同侧周围性面神经瘫，对侧偏瘫。,
