冠心病(心绞痛和心梗).ppt

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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),定 义,因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。,尽管冠心病中绝大多数（90%以上）是由粥样硬化病因引起，但还有炎症、痉挛、栓塞及先天畸形等所致。因此，有些学者提出了冠心病的新概念，即冠状动脉结构或功能异常，引起冠状动脉狭窄、痉挛或闭塞，造成心肌缺血或梗死的一组临床综合征，称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病（coronary heart disease,CHD）。,流行病学,冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大灾难性疾病。50年代以来，冠心病成为西方发达国家致死的

2、首因，国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。我国冠心病发病率近10年增加了2-3倍,急性心肌梗塞10年增加2倍以上，发病总趋势是北方高于南方，冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第三位。,病 因,年龄与性别：好发于中老年人，男性多于女性饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,发病机理,各种致病因素,血管壁内皮细胞损伤,脂质渗入,血小板释放,TXA2、5-HT，PGI,动脉壁通透性，内膜增厚,纤维化、钙化、溃疡、血栓形成,病理解剖与病理生理,内膜水肿和脂纹形成,纤维斑块,斑块破裂、出血、血栓形成,临床分型,原发心源性猝死心绞痛（劳力、自发、混合、变异、卧位、微血管性）心肌

3、梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁，Q波、非Q波）心力衰竭心律失常,心 绞 痛,定 义,是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。,心肌缺血、缺氧,发病机理及病理生理,冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,ACS,急性冠脉综合征;T

4、IA,一过性脑缺血发作,病理解剖,冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上,左主干,左旋支,右冠,左前降,临床表现,1 症状：发作性胸痛或胸部不适感2 部位：多在左前胸部、胸骨后，也有先发生在心窝部、左肩、喉头，然后至左前胸的。3 性质：胸痛呈压迫感、压榨感，憋闷感，窒息感 放射到左臂或前臂尺侧、后背部、牙齿和颈部等4 诱因：劳累、情绪激动、精神负荷加重等可诱发5 持续时间：短则1-2分钟，多则15-20分钟，以3-5分钟居多6 缓解：舌下含服硝酸甘油可迅速中止或减轻症状,实验室和其它检查,一、心电图(ECG

5、)1.静息心电图2.心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常3.心电图负荷试验4.24小时动态心电图（Holter）,5.次极量运动:(190-年龄)85%的最高心率阳性标准:出现典型心绞痛 严重心律失常 SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9 KPa(210mmHg)ST段压低0.01mV，持续0.08s,实验室和其它检查,二、放射性核素检查1.心肌显像及负荷试验2.心腔造影三、冠状动脉造影（CAG）四、血管内超声显像和血管镜检查,实验室和其它检查,心绞痛的诊断,加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级,初发劳力型心绞痛,恶化劳力型心绞痛,自发型

6、心绞痛,变异型心绞痛,混合型心绞痛（劳力+自发型心绞痛）,微血管型心绞痛,心血管神经官能症:胸痛为短暂的刺痛或持久的隐痛，常喜欢不时地吸一口大气或作叹息性呼吸 胸痛部位多在左乳下心尖部或经常变动 含硝酸甘油多无效 常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱等症状 心电图常无变化 多见于青年女性或更年期女性,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死 疼痛更加剧烈、持续时间更长，含硝酸甘油多不缓解，有特异性心电图表现和血清酶学的变化。其它疾病引起的心绞痛肋间神经痛 本病疼痛常累及12肋间，但并不一定局限在胸前 为刺痛或灼痛 多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动时疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举时局部有牵

7、拉疼痛不典型疼痛 出现胃痛，牙痛，颈部及后背痛等要注意排除其他系统病变。,目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量A.硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯B.硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂,治 疗,二、缓解期的治疗1 硝酸酯制剂：扩张血管平滑肌：进入平滑肌细胞分解为无机硝酸盐，再进一步生成NO（血管内皮舒张因子），能增加NO而恢复血管舒张功能。改善心肌缺血：直接扩张冠脉缓解冠脉痉挛；扩张周围动静脉，减低室壁张力与充盈压，从而减轻心脏前后负荷；增加舒张期冠脉灌注，改善心内膜下缺血；促进血管内皮合成前列环素

8、及机制血栓素的释放；降低血压，但可反射性引起心率增加。,治 疗,常用制剂,副作用：头痛、头晕、头胀、皮肤潮红及烧灼感，胃肠道不适、体位性低血压，颅压与眼压增加。,2 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 常用制剂：普奈洛尔（心得安）20-80mg,2-4次/日 美托洛尔（倍他乐克）12.5-25mg，2-3次/日 阿替洛尔（氨酰心安）50-200mg，1-2次/日 比索洛尔（康可）10mg，1次/日 索他洛尔（心得怡）10-20mg，1-2次/日,3 钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心

9、肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。,临床应用的钙拮抗剂特性,4 血小板抑制剂及抗凝剂阿司匹林:通过抑制血小板内环氧化酶乙酰化，对抗血小板聚集。75300mg/d双嘧达莫（潘生丁）：抑制血小板聚集，扩张冠状动脉 75150mg/d噻氯匹定（抵克利得）：ADP受体拮抗剂250500mg/d蝮蛇抗栓酶：能降血脂、降低血粘度、溶栓、扩血管；0.250.75U/次，加入生理盐水中静点。低分子肝素，5000U/次，qd,ih氯吡格雷（波立维）新一代ADP受体拮抗剂，75mg/日，需要快速起效时，使用负荷剂300-600mg,稳定型心绞痛药物治疗的选择原则,心绞痛药物治疗的选择主

10、要考虑是改善预后阿司匹林和降血脂药物可有效减少死亡率和预防心脏不良事件-受体阻滞剂从降低发病率和死亡率也应是首选药物硝酸酯制剂未显示能有效减少死亡率短效双氢吡啶类钙拮抗剂可增加心脏不良事件，其它钙拮抗剂可缓解稳定型心绞痛症状而不增加心脏不良事件缓慢型心率失常者不宜选用受体阻滞剂和减慢心率的钙拮抗剂严重外周血管病伴休息时缺血症状者应避免使用-受体阻滞剂和钙拮抗剂,三、主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG)四、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA),心肌梗死,是心肌的缺血性坏死。由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心

11、肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。,定 义,诱 因,1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、用力大便 增加心脏负荷。4、心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。,一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动

12、或血压剧升左心室负荷明显加重下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。,病因和发病机理,一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型)右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室,病理解剖和病理生理,左冠脉主干,二、心肌病变 冠状动脉闭塞后：,1、出现心室舒张和收缩功能障碍2、心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发生心源性休克。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级：级：无明显心衰 级：左心衰竭 级：急性肺水肿 级：心源性休克,心肌梗死后果,一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重二、症状：1.疼痛 典型的疼痛部位为胸骨体上段或中段的后方，也可在

13、心前区，疼痛范围大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指，至颈部、下颌及咽部，至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状。性质多为压迫、紧缩，有濒死感。疼痛程度可轻可重，表情焦虑，面色苍白，出汗，停止动作，直至症状缓解。程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天,临床表现,2.全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后12天内出现。3.胃肠道症状4.心律失常5.低血压和休克6.心力衰竭：急性左心衰,三、体征：1.心率增快、心脏扩大2.心尖区S1低钝，出现S3、S43.10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心

14、尖部粗糙收缩期杂音4.紫绀5.双肺湿罗音,心肌梗死的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死）窒息样呼吸、端坐呼吸、喀粉红色泡沫痰、出汗及紫绀以晕厥为首发表现 突然晕倒、意识丧失、AVB，HR3040次/分以心源性休克为首发表现面色苍白、冷汗淋漓、四肢湿冷、意识淡漠伴BP、HR以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,一、心电图,心电图及实验室检查,急性冠脉综合征,无 ST 段抬高,有ST 段抬高,不稳定型心绞痛,非Q波梗死Q波梗死,无ST段抬高的心梗,(一)、特征性改变1.宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联Q波时间0.04s，在以R波为主的导联上Q波振幅同导联的1/4。2

15、.ST段增高呈弓背向上型3.T波倒置,心肌梗死的心电图演变,(二)、动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常高尖T波急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。Q波或消失，或者长期存在。,(三)、定位、定范围,二、实验室检查1.WBC，ESR增快2.血清心肌标记物增高3.血清肌红蛋白增高（Mb）：AMI后1h升高，48h达峰值，24小时内恢复正常。血清肌凝蛋白轻链（CM-LC）增高：AMI后46h升高，24d达峰值，持续10d以上，特异性较高，敏感性较差。心肌肌钙蛋白（cTn-I）增高：A

16、MI后24h升高，1024小时达峰值，持续510d以上，特异性高，敏感性较好。,心电图及实验室检查,注意：应同时测定丙氨酸转氨酶(),方有意义;:肌酸激酶;-:肌酸激酶同工酶;:天冬氨酸转氨酶天冬氨酸转氨酶()、肌酸激酶()、肌酸激酶同工酶()为传统的诊断的血清标记物,但应注意到一些疾病可能导致假阳性,如肝脏疾病(通常)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标记物,但骨骼肌损伤可能影响其,特异性,故早期检出肌红蛋白后,应再测定、肌钙蛋白()或肌钙蛋白()等更具心脏特异性的标记物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性

17、均高于其他酶学指标,其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计或的浓度.用作快速诊断的参考,但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。-和总作为诊断依据时,其诊断标准值至少应是正常上限值的 2倍。,心电图表现可诊断,在血清标记物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决定性诊断意义,早期血液化验结果为阴性,但临床表现高度可疑,则应以血清心肌标记物监测。推荐于入院即刻、2 4、6 9、12 24采血,要求尽早报告结果,或采用快速床旁测定,以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物,例如肌红蛋白、

18、-及其他心肌标记物,以确定再梗死的诊断和发生时间。,心肌梗死的诊断,的诊断标准 必须至少具备下列三条标准中的两条:缺血性胸痛的临床病史;心电图的动态演变;心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。部分心肌梗死患者心电图不表现段抬高,而表现为其他非诊断性心电图改变,因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断时应注意到超急性期波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现。,一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层分离,心肌梗死的鉴别诊断,心绞痛与AMI,心绞痛与AMI,急性非特异性心包炎,常有上呼吸道感染史有较剧烈而持久的心

19、前区疼痛,疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现。,急性肺动脉栓塞,常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。X线胸片可显示肺梗塞区阴影。急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。,主动脉夹层分离,主动脉夹层分离又称主动脉壁间瘤或主动脉夹层动脉瘤，是指各种原因造成的主动脉中层囊性坏死而形成血肿。症状：70%-90%的急性夹层患者表现为突然发生的胸痛或背痛,并达最严重程度,但与急性心肌梗死不同,后者是逐渐加重。疼痛呈

20、刀割样、撕裂样或穿刺样，无心电图的特殊改变。,一、心律失常:7595的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多。二、心力衰竭:梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。三、休克：20病人，数小时至1周内发生。主要原因有：1、心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。,心肌梗死的并发症,心肌梗死的治疗,治疗原则 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,一、监护和一般

21、治疗,休息，绝对卧床吸氧监测各项生命体征护理,二、解除疼痛,派替啶 50-100mg IM吗啡 5-10mg IH/IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯,三、临床常规治疗,抗心肌缺血治疗 1、硝酸酯类 2、受体阻滞剂 3、钙拮抗剂 4、血管紧张素转化酶抑制剂抗血小板治疗抗凝治疗,四、再灌注的融拴治疗,起病6小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注。,（一）溶解血栓疗法,常用药：尿激酶、链激酶、rt-PAA、适应证：1.持续性胸痛半小时，含硝酸甘油症状不缓解。2.相邻两个或以上导联ST段抬高在肢导联 0.1mV,胸导联0.2mV。3.发病6小时者最有效，6-12小时也有明确效果，超

22、过12小时虽疗效降低，但对某些选择性患者仍有益处。,B、禁忌证1.近期内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、心肺复苏史及外伤史。2.高血压 治疗后血压160/100mmHg。3.半年内有出血性脑卒中史4.感染性心内膜炎。5.糖尿病视网膜病变。6.出血性疾病。7.严重肝肾功能不全。8.恶性肿瘤、过度衰竭等。9.服用华法令者。,查血常规、血小板、出凝血时间及血型。即刻服阿司匹林 0.3g,以后每日0.15，长期用。尿激酶或链激酶150万单位加入100 ml液体中，30分钟内静脉滴入。12小时后皮下注射肝素7500U q12h，持续3-5天。或rt-PA10mg静脉推注。90mg加入10

23、0 ml液体90分内静滴。溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48 hr，以后7500U ih Bid,Q12h,持续3-5天。,C、静脉溶栓方法,常用溶栓剂的特点、用法及用量,（二）冠脉再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影TIMI 3级二、间接指征：1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本缓解。3、出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内或CK16小时内。,冠脉内溶栓疗法经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)外科手术：CABG,（三）再灌注的介入及外科治疗,before,after PTCA,1 m

24、onth later,1977年Gruentzig在瑞士进行了世界上第1例PTCA术，开创了介入心脏病学的新纪元。,七十、八十年代 PCI 初期和发展期 以球囊扩张为主要手段的年代九十年代 PCI 成熟期 以支架术为主要技术的年代二十一世纪 PCI 再狭窄研究的突破性年代 以药物涂层支架为主要技术,（四）冠状动脉介入手术（PCI）的发展经历了三个阶段,球囊扩张术,药物涂层支架,支架成形术,心肌梗死并发症的处理,心律失常的治疗1.频发室早或室性心动过速 利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。2.心室颤动：非同步除颤3.缓慢性心

25、律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏,休克的治疗,1.补充血容量：血容量不足，或中心静脉压和肺毛细血管楔压降低者，用510葡萄糖静脉滴注。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈。2.应用升压药:多巴胺、间羟胺加入5葡萄糖液100250ml中静滴。3.应用血管扩张剂。4.肾上腺皮质激素减轻炎症反应，保护缺氧心肌，有利于抗休克。,治疗心力衰竭,是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参与；血液动力学属Forrest II型（CI2.2L/min/m2,PCWP18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、

26、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。,取坐位：以减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 分钟可重复，总量15mg，减轻肺水肿有特效机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血，抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用，镇静利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排尿即能降低PCWP和肺水肿,其它：严格控制摄入氧量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸

27、。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,非ST段抬高型心肌梗死的治疗,1分层：非段抬高的较段抬高有更宽的临床谱,不同的临床背景与其近、远期预后有密切的关系,对其进行危险性分层的主要目的是为临床医生迅速作出治疗决策提供依据。临床上主要根据患者症状、体征、心电图以及血流动力学指标对其进行危险性分层。（1）低危险组:无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。（2）中危险组:伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。不伴有心电图改变或段压低1;段压低 1。,（3）高危险组:并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。2，非段抬高的的药物治疗 患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外,其他治疗与段抬高的

28、患者相同。冠状动脉内窥镜检查发现在非段抬高的急性冠状动脉综合征()的患者中,梗死相关血管新鲜血栓检出率高达 80%90%。血栓以白血栓(血小板血栓)和混合性血栓为主,红血栓所占比例较少。TIMI IIIB等研究采用溶栓方法治疗上述患者并无益处,反而有增加发生率的倾向,故应避免使用。,（1）血小板膜糖蛋白()II/III受体拮抗剂:当血小板被活化后,血小板膜II/III受体改变其构型与纤维蛋白原二聚体的一端结合完成血小板聚集。所以II/III受体被认为是血小板聚集的最后共同途径，所以用其受体阻断。常用药物：阿昔单抗(abciximab,ReoPro)是一种血小板II/III受体的单克隆抗体的片段

29、。依替非巴肽(eptifibatide,integrilin)是一种环状七肽。替罗非班(tirofiban)是一种小分子非肽化合物。,(2)低分子量肝素:临床试验研究(、和)显示在非段抬高的患者中使用低分子量肝素在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。由于其使用方便,不需监测凝血时间,不会产生普通肝素引起的血小板减少症的情况,故已主张用低分子量肝素替代普通肝素治疗非段抬高的急性冠状动脉综合征患者。,（3）、介入治疗 对非段抬高的紧急介入治疗是否优于保守治疗,现尚无充分证据。由于多支严重狭窄病变、陈旧性心肌梗死以及合并高血压、糖尿病在非段抬高的患者中更常见,紧急介入治疗的风险反而大于段抬高的患者。因此较为稳妥的策略应是首先对非段抬高的患者进行危险性分层,低危险度的患者可择期行冠状动脉造影和介入治疗,对于中危险度和高危险度的患者紧急介入治疗应为首选,而高危险度患者合并心原性休克时应先插入,尽可能使血压稳定再行介入治疗。,谢谢,