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1、非心源性肺水肿,概述,肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。除心源性以外的病因导致的肺水肿为非心源性肺水肿。,发病机制,非心源性肺水肿的发生以肺液体屏障的损伤为病理基础的，由此而触发的病理过程促进了肺水肿的发生。,在正常肺脏，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤入肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡。大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。,1、肺液体屏障的损伤引起通透性增高，肺血管内水、电解质、蛋白漏出增多，而肺间质内蛋白的积存又引起肺间质胶体渗透压增高。,2、肺损伤使肺泡对水的廓清能力下降。清除
2、速度取决于肺泡上皮的钠和氯化物的主动转运。钠和氯化物重吸收的主要部位是上皮离子通道，该通道位于 I型和II型肺泡上皮细胞和远端气道上皮细胞的顶膜。依靠位于II型肺泡上皮细胞基侧膜的Na/K-ATP酶，钠被主动排入肺泡间隙。水被动流动可能通过水通道蛋白(aquaporins)，已发现主要位于I型肺泡上皮细胞。,3、多种炎症因子、病原体的收缩血管作用或对心脏的毒性作用使左房负荷增加、心输出量增加、非血管收缩，将最终导致肺毛细血管静水压增高。4、致病因子作用下，浆细胞被激活，大量释放细胞因子及炎症介质，导致促炎/抗炎调节失控，肺损伤加重，促凝/抗凝系统失衡，临床表现为ALI/ARDS。,病因,1、肺
3、毛细血管通透性增高感染性肺水肿：G-细菌败血症、内毒素血症、感染性肺炎、分枝杆菌病、立克次体感染性疾病、疟疾、圆线虫病。吸入性肺炎：胃酸、食物、溺水、血压、碳氢化合物血液循环毒素血管活动物质增加,创伤：肺挫伤、脂肪栓塞、过度通气、烧伤等DIC：休克、脓毒血症药物：海洛因、美沙酮、可卡因、磺胺、肼苯哒嗪、甲氨蝶呤、肿瘤化疗药物等吸入毒气代谢紊乱：胰腺炎、尿毒症、酮症酸中毒,2、血浆胶体渗透压降低肝硬化、肾病综合症3、淋巴循环受阻成人肺淋巴流量一般可达200ml/h，是肺水肿发生的主要拮抗因素，肺淋巴回流量可根据生理需要增加10倍以上，当淋巴管阻塞、受压、损害等，可发生肺水肿。,4、胸腔或组织间隙
4、负压增大胸腔大量积液或气胸患者大量快速抽吸后，由于胸腔压力迅速下降，使微血管周围静水压降低，导致滤过压力差增加。胸腔负压升高，毛细血管开放的数量和血流量增加，导致滤过面积系数增加，同时肺泡表面活性物质减少，综合因素引起复张性肺水肿。,综上，非心源性肺水肿可由多种病因引起，而临床上最常见的是因肺毛细血管通透性增高引起的。该类疾病导致肺液体屏障损伤，通透性发生改变，血管内的水、电解质和蛋白可以通过屏障渗透到肺间质或肺泡，若不及时治疗，将进展为ARDS。,常见的非心源性肺水肿,1、ARDS由严重感染等疾病诱发，以功能残气量减少，肺顺应性下降，肺内分流增多为病理生理特点，广泛肺不张和肺透明膜形成为病例
5、特点，临床上表现为呼吸频数、呼吸窘迫和顽固低氧血症的一类综合症。可由全身感染（25-50%）、创伤、肺炎、休克、输血、误吸、急性胰腺炎诱发。,2、高原性肺水肿经常是因高海拔地带缺氧引起的综合征，是高山病的一种形式。典型的高原性肺水肿常发生于年青人，迅速上升到2500-5000m以上高原，在适应高原之前有较剧烈的运动所致。老年人也可以发生，而且在略高于正常活动的用力之后，即可发生。初始症状有咳嗽、胸痛、呼吸急促、随后迅速发展为严重呼吸窘迫、休克、高原性肺水肿。通常在到达高原的前几天内发生，如果伴有高原性脑水肿 即可同时出现头痛、意识模糊、头昏等。体征：即常见的肺水肿和、或脑水肿的表现。,3、神经
6、源性肺水肿这种形式的肺水肿较少见，它的很多临床特点与高原性肺水肿相似，其主要区别点是，大多数神经源性肺水肿患者发病时间在明确的神经系统受伤害之后。几乎所有的严重神经系统病变，如颅脑创伤、脑血管意外、癫痫大发作、颅内出血等，都已有诱发神经源性肺水肿的报道。发病机制并不清楚，一般认为系严重的神经系统病变引起交感神经的兴奋性增高，下丘脑功能紊乱致使大量儿茶酚胺、神经介质释放、肺血管阻力增加、肺血容量相对增加。,4、上气道阻塞后肺水肿此型肺水肿呈散发性，以发生于一过性的上气道阻塞后为特征。机制为：1）为克服上气道阻塞而产生强有力的呼吸动作时，产生很大的胸腔内负压。2）强大的胸腔负压也传送到肺间质腔，作
7、为极度呼吸窘迫的反应，增加交感神经的张力，可引起肺静脉血管的收缩。3）缺氧性肺血管收缩，增加毛细血管床的静水压。高毛细血管跨壁压,5、重灌注相关性肺水肿复张后肺水肿：胸腔负压增加+缺血再灌注损伤肺同种移植后的再植反应：所有患者在肺移植后48小时内在移植的肺上均出现新的肺浸润（再植反应），反应的严重程度一般在术后第4d 达到高峰。无需特殊治疗，迅速消退。肺血栓动脉内膜切除术后肺水肿。,6、与误吸或异物吸入相关的肺水肿胃酸误吸：化学性烧伤（PH 在3.0以下）+炎症反应。烟雾或有毒气体：开始时是上和下气道的化学性烧伤，即弥漫的上皮细胞坏死。损伤和细胞死亡的机制尚未明确，但氧化物和脂质过氧化物损伤的
8、可能性最大。淹溺：淡水（肺泡廓清快）、海水（肺泡廓清慢，加重肺水肿）。,7、药物性肺水肿在国外，海洛因过量所致肺水肿最为常见。此外，美沙酮、丙氧酚、双氢克尿塞、非那酮、大伦丁、磺胺、水杨酸、硝基呋喃妥因、肾上腺素、保泰松、碘肽钠、阿霉素、柔红霉素、阿糖胞嘧啶等也均有报道。,临床表现与诊断要点,1、临床表现起病急剧而隐匿，原发病后1-3天内发生呼吸急促、窘迫28次/分三凹征咳血痰或血丝样痰缺氧症状，且难以通过吸氧纠正。,2、诊断急性起病；呼吸窘迫的临床表现；正位胸片示双侧肺均有斑片状浸润影；无论PEEP，氧合指数300mmHg，AIL；氧合指数200mmHg，ARDS；肺动脉压18mmHg或无左
9、房压升高的临床表现。,3、鉴别诊断心源性肺水肿：有心脏病史、压力性肺水肿、无透明膜，起病急剧，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，有心脏体征，肺毛细血管契压明显升高，P(A-a)O2 升高不明显或正常，Qs/Qt升高不明显，X线从肺门向外周扩展的片状阴影，类似蝴蝶状。水肿液性质蛋白含量低，水肿液胶渗压/血浆胶渗压0.6。,4、辅助检查血气分析：低氧血症，CO2降低，早起呼吸性碱中毒，晚期呼吸性、代谢性酸中毒，氧合指数降低。血流动力学监测：肺动脉压、肺毛细血管楔压、混合静脉血氧分压、二氧化碳分压。PCWP心源性20-25mmHg,非心源性5-10mmHg。肺功能检测：间质水肿时肺功能一般不受影响，肺顺应性
10、降低。,胸部X线：只有当肺含水量增至 30时才能在X线片上看出肺水肿。间质性肺水肿：1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。2.肺血重新分布现象3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。5.胸膜下水肿，叶间裂增厚。,肺泡性肺水肿 1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像.密度均匀。2.分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。3.动态变化：病变常在数小时内有显著变化。4.胸腔积液
11、：较常见，多为少量积液，呈双侧性。,CT检查表现毛玻璃样改变实变网格状改变线状影：小叶间隔增厚牵引性支气管扩张：肺纹理扭曲或支气管扩张,治疗,1、治疗原则病因及诱因治疗心肺支持治疗针对肺损伤特殊治疗,2、氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。湿化器内置7595%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。氧分压不能维持在60-70mmHg时，需进行机械通气，其中呼气末正压通气（PEEP）是抢救肺水肿的重要措施。,肺保护性通气策略小潮气量4-7ml/kg，平台压35-40cmH2O允许性高碳酸血症PaCO280-100mmHg最佳PEEP：增加残气量，减少分流，改善通气血流
12、比、顺应性肺复张治疗,3、药物治疗（1）控制感染（2）氨茶碱：降低肺动脉压、扩张支气管平滑肌，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。（3）肺血管扩张：酚妥拉明、硝普钠、东莨菪碱和山莨菪碱。吸入NO能选择性舒张肺血管，减少右向左分流，改善通气/血流比例。,（4）利尿剂和白蛋白：两者合用对早期肺水肿有效，对低蛋白及发病过程中存在的肺血流量增加最为适宜。（5）糖皮质激素：地塞米松2040mg/d或氢化可地松400800mg/d静脉注射，连续23天。可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿,（6）抗氧化治疗：活性氧自由基在肺损伤过程中占有重要地位。氧自由基可以导致细胞膜变性、氧化并断裂，破坏肺液体屏障。（7）营养支持治疗（8）人重组活化蛋白C：灭活凝血因子Va、VIIIa，抑制凝血酶产生，使D-D减少，促进纤维蛋白溶解，具有抗凝作用。同时，降低IL-6水平减轻炎症反应。,（9）表面活性物质替代治疗（10）肺泡液清除和肺损伤保护：喷入或静脉注入角质细胞生长因子（KGF）可防止肺损伤。B-肾上腺受体激动剂送入远端肺泡或静脉全身给药。（11）抗凝治疗：AIL、ARDS患者肺泡及肺间质内凝血机制增强，而纤溶机制减弱。肺内纤维素趁机伴随着中性粒细胞聚集、促纤溶酶原抑制因子增加，由此引起成纤维细胞聚集、胶原产生，导致肺纤维化。动物实验发现，肝素、组织因子抑制剂、抗凝血酶和活化蛋白C均能减轻肺损伤。,谢谢,
