《颅脑外伤患者的麻醉管理讲稿课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《颅脑外伤患者的麻醉管理讲稿课件.ppt（41页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、颅脑外伤患者的麻醉管理课件,相关生理,一，脑代谢,脑是机体代谢率最高的器官，相当于全身氧耗量的20%；脑依靠有氧代谢，能量储备有限，缺氧耐受差；脑代谢率增加，脑血流与之相应增加。,二，脑血流,脑血流占心输出量的12 15；脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；脑灌注压（CPP）是平均动脉压与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，平均动脉压变化在50150 mmHg 范围时,脑血流可保持相对恒定；缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。PaCO2在25-80mmHg范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反射大约需30s。,三，颅内压（ICP）,颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部
2、分，任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度，失去相互调节平衡，将导致颅内压升高；正常值为515mmHg。,颅脑损伤患者的病情特点,病情紧急，严重，常伴有其他器官系统的损伤外力作用于头部导致颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变，损伤类型取决于机械形变发生的部位和严重程度原发性脑损伤：神经组织和脑血管的损伤继发性脑损伤：脑缺血、脑血肿、脑肿胀、脑水肿、颅内压升高等饱胃，返流误吸风险增高,颅脑外伤临床应用分类 以颅脑损伤部位和损伤的病理形态改变为基础依据硬脑膜是否完整：开放性颅脑损伤硬脑膜破裂，脑脊液外流，颅腔与外界交通闭合性颅脑损伤原发性和继发性,根据病情轻重分类轻型(1)伤后昏迷
3、时间O30分钟(2)有轻微头痛、头晕等自觉症状(3)神经系统和CSF检查无明显改变主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。,根据病情轻重分类中型(1)伤后昏迷时间12小时以内(2)有轻微的神经系统阳性体征(3)体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。,根据病情轻重分类重型(1)伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷(2)有明显神经系统阳性体征(3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿,根据病情轻重分类特重型(1)脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器
4、伤、休克等(2)已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止,闭合性颅脑损伤的伤情评分与分型,格拉斯哥昏迷分级法（Glasgow coma scores scale,GCS）采用睁眼(Eye opening)、语言(Verbal responses)、运动(Motor response)三方面能力进行记分，共计15项，对急性闭合性颅脑损伤进行分型。,Glasgow 昏迷量表睁眼反应,分数自发睁眼 4呼唤可睁眼 3疼痛刺激睁眼 2无睁眼反应 1,Glasgow昏迷量表运动反应,分数按指令运动 6疼痛定位 5逃避疼痛(屈曲)4疼痛刺激屈曲 3疼痛刺激伸直 2无运动反应 1,Gla
5、sgow昏迷量表语言反应,分数定向的对答 5语言含混 4无意义的言语 3无意义的声音 2无语言反应 1,轻型：1315分，意识障碍在20min以内。中型：912分，意识障碍在20min至6h。重型：38分，意识障碍在6h以上。特重型：35分。判定昏迷的标准：不能睁眼；不能说出可以理解的言语；病人不能按吩咐动作去作。（GCS评分8）但应排除来自酗酒、服大量镇静剂、癫痫持续状态所致的。,急性颅脑损伤术前评估&准备,有无其他脏器损伤存在固定和保护颈椎，避免暴力搬动患者建立通畅的气道防止返流误吸辅助检查如 CT等,麻醉药物的选择,原则：诱导快，半衰期短；镇静镇痛强，术中无知晓；不增加颅内压和脑代谢；不
6、影响脑血流及其对CO2的反应；不影响血脑屏障功能，无神经毒性；临床剂量对呼吸抑制轻；停药后苏醒迅速，无兴奋及术后精神症状；无残余药物作用。,麻醉药物对脑血流的影响,增加氟烷 地氟醚 异氟醚七氟醚司可林,阿曲库胺(组胺释放)降低巴比妥类药物阿片类药物异丙酚，咪唑安定，依托咪酯等,麻醉方法的选择,快速诱导（异丙酚爱可松）大口径吸引器 必要时气管切开或环甲膜穿刺 14G留置针有创动脉监测,麻醉诱导和维持,全麻诱导力求快捷平稳，防止高碳酸血症和低氧血症，中度过度通气有利于降低ICP。常用异丙酚或依托咪酯复合芬太尼诱导，肌松用非去极化肌松药。将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。麻醉期间避免发生兴奋
7、和躁动，多以复合麻醉维持。,异丙酚：2 mg/kg静脉注射，可使脑血流、脑代谢、颅内压降低，脑血管阻力增加；随着剂量加大，可明显降低动脉血压，因此对颅内高压病人要特别注意，避免影响颅内灌注压。依托咪酯：具有脑保护作用，特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。麻醉诱导剂量为0.150.3 mg/kg，因可能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输注七氟醚：吸入0.51MAC时，CBF增加，ICP增高，而脑代谢降低，脑血流自动调节功能受损。吸入45%高浓度时EEG呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒均快，仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。非去极化肌松药：阿曲库铵，顺阿曲。,术中输液原则,限制输液速度，但不
8、应引起严重低血容量或循环不稳定；不输含糖液，必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压；失血量少者可不必输全血，维持HCT为30%35%；监测血糖浓度，保持在100-150mg/100ml为宜；纠正电解质紊乱。,围手术期监测,1、无创或有创血压监测；2、心电图持续监测心率、心律、心肌有无缺血；3、脉搏氧饱和度判断肺换气功能及氧合；4、呼末二氧化碳分压指导过度通气；5、体温监测是否有高热；,6、尿量判断循环状态；7、中心静脉压指导补充血容量；8、动脉血气判断酸验失衡；9、脑电图监测术中癫痫诱发；10、诱发电压监测脑干视觉、听觉和外周神经通路的功能完整性；,11、经颅多普勒可监测脑血流；心前区多普勒可监
9、测空气栓塞；12、脑氧饱和度监测可反映脑氧供需平衡；13、颅内压监测可准确测得颅内压值。,即时相关处理,颅内压及其增高的临床表现,高血压心动过缓周期性呼吸癫痫发作CT上可见中线偏移,降低颅内压的方法,1.体位2.过度通气(PaCO2 25-30 mm Hg)脑酸中毒时，脑血管麻痹，过度通气效果不佳3.脑脊液引流4.脱水剂(甘露醇 0.25-1.0 g/kg IV)5.利尿剂(速尿 1 mg/kg IV)6.糖皮质激素（1020mg）7.静脉麻醉药,脑水肿,发病机理：血管原性脑水肿(BBB破坏 细胞外、早期、扩张度小、5%）细胞毒性脑水肿（细胞内、全程）渗透压性脑水肿（甘露醇只能作用在正常脑区、
10、加重间隙水肿）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）,血管源性脑水肿 血脑屏障功能的破坏,脑挫伤BBB破坏大分子物质通过细胞间隙细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份)主要在脑白质(白质细胞外间隙800,灰质150200白质间隙大于灰质46倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出),脑水肿的诱发原因,术中脑组织被牵拉、压迫 肿瘤（胶质瘤）未全切 术中长期低血压、缺氧 损伤重要动脉或静脉 鞍区或下丘脑区手术 癫痫发作 血管痉挛（SAH)恶性高热,脑水肿的预防和处理,围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。处理：脱水 利尿；不主张任何形式的过 度
11、通气 皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、3-5天）手术减压。,颅脑损伤与低氧血症,病因 吸入氧分压太低;、通气量不足,肺弥散功能障碍、肺通气/灌流比例失调 对机体的危害 1.缺氧无氧代谢产物乳酸代谢性酸中毒脏器功能失调 能源供应不足钠泵功能失调K+外流Na+.H+内流高钾血症,细胞内酸中毒神经毒性物质增加,血脑屏障破坏.,2.对神经系统的影响 CMRO23ml/100g.min 一旦停止吸氧 PjVO22.67kPa昏迷3.对循环系统的影响(心肌耗氧量 10 ml/100g.min)急性缺氧早期化学感受器兴奋交感神经HRMAP CO脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加
12、重脏器的损害,脑保护的主要措施,原则：1.扩充血容量提高脑灌注压 2.改善血液粘滞性(中度血液稀释)3.扩张血管、改善脑微循环 预防或治疗脑水肿的方法：1.亚低温 2.巴比妥类 3.钙通道组滞剂(尼莫地平等),稀释性低钠(SIADH)的治疗,治疗原则:限水、必要时补钠 补钠方法：250ml/d 血Na115120mmol/L 伴有精神症状 输入 3%高渗盐水 12ml/kg/h 可以增加血 Na 12mmol/L/h 每小时测量血钠 1 次 24h增加不能 12mmol/L 血清钠不能 130mmol/L。,水、电解质紊乱的预防,预防 围术期动态检测 出入量、电解质、体重、血色素、红血球比积、血浆蛋白、尿比重。一旦出现尿量增多，特别在下丘脑附近手术时应检测小时尿量及比重，及时处理。,关于术后苏醒,两派观点 早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒过程的组织氧耗增加、CA增加、血流动力学显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害 晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分苏醒后拔管利于呼吸管理减少并发症目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。,
