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1、低钠血症诊断分类,根据血钠浓度分类：轻度(mild)低钠血症：130135mmol/l 中度（moderate）低钠血症 125129mmol/l重度（profound）低钠血症 125mmol/l,低钠血症是重型颅脑损伤的常见并发症。约为9.6%。2014低钠血症治疗指南依据发生时间分类：急性低钠血症小于48小时慢性低钠血症大于等于48小时。如果不能分类，则认为系慢性低钠血症，除非有临床或回顾性反证。,为何以48小时界定急、慢性低钠血症？当低钠血症快速发生时，脑细胞几乎没有时间适应低渗环境。大脑通过减少其细胞内渗透活性物质（钾和有机溶质）恢复脑容量，此过程需时24-48小时。,低钠血症是重型
2、颅脑损伤后常见的并发症-医源性因素-输入过多无电解质液体-尿崩症-脑耗盐综合症（CSWS）-抗利尿激素分泌失调综合症（SIADHS）,脑盐耗综合症（cerebral salt wasting syndrome,CSWS）：手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。常常低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低，是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻。Peters等最初报道3例患者,血钠均20mmol/L或80 mmol/24 h)；血浆渗透压1；尿量1 800 ml/d；低血容量；全身脱水表
3、现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。钠排出，血钠低，把不住水，水跑到红细胞里，中心静脉压下降，血容量下降，红细胞压积及体液失衡，体重下降，,抗利尿激素分泌失调综合症（SIADH）由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。-多种因素引起的内源性ADH分泌异常增多，导致水潴留以及稀释性低钠血症等综合症。由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高。-引起低钠血症的机制-颅脑损伤导致下丘脑渗透压感受器损伤，或下丘脑-垂体轴损伤。-出现与血浆渗透压无关的、持续的
4、、不可抑制的ADH分泌。,2014年低钠血症治疗指南SIADH的诊断标准基本准则（血稀尿浓不脱水）有效血浆渗透压275mosm/kg尿渗透压100mosm/kg临床正常容量正常的盐和水摄入量下，尿钠浓度30 mmolL无肾上腺，甲状腺，垂体或肾功能不全最近没有使用利尿剂,补充标准 血浆尿酸0.24 mmolL（4毫克/分升）血浆尿素 3.6 mmolL（21.6毫克/分升）0.9%生理盐水输注后未纠正低钠血症 钠排泄分数0.5%尿素排泄分数55%尿酸排泄分数12%通过液体限制低钠血症得以校正,CSWS与SIADHS的鉴别方法-血容量变化-限水试验或补钠实验,因此，对患者的体液状态进行准确评估非
5、常关键低钠血症的分析图 血浆渗透压 减少 正常 尿渗透压 假性低钠血症，高血糖 适当减少 增高 原发性烦渴 有效动脉血容量 降低 正常 细胞外液量 SIADH、糖皮质激素缺乏 降低(脑盐耗、腹泻、盐皮质缺乏)增高（水肿）,血浆渗透压,正常,有效循环血容量,100mOsm/kg,尿渗透压,减少,100mOsm/kg:原发性烦渴盐摄入不足、嗜酒,有效动脉血容量不足,细胞外液量,SIADH,甲减，隐匿性利尿继发性肾上腺功能不全,减少：脑盐耗/腹泻/盐皮质激素缺乏,增加：水肿,正常,假性低钠血症，高血糖,低钠血症诊断程序图示,尿渗透压 指南推荐为低钠血症诊断的第一步 尿渗透压小于等于100mosm/k
6、g:水摄入过量致尿液稀释 简单、方便尿钠浓度 尿渗透压大于100mosm/kg，低钠血症可为高血容量、等血容量或低血容量，临床上难以准确判断。指南推荐将尿钠浓度小于等于30mmol/L，作为动脉有效循环血量过低的指标。亦可用于应用利尿剂的患者。,CSWS与SIADH的治疗比较,CSWS：主要是维持正常水盐平衡,治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。血容量的补充很重要，之后补充一些高渗盐，补钾。伴有贫血者应输全血。高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L,24h20mmol/L为宜,如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病,应予特别注意。SIADH：主要应
7、限制患者水的摄人量。纠正低血钠和防止体液容量过多。可限制液体摄入量,每日5001000ml,使体内水分处于负平衡以减少体液过多与尿钠丢失。注意应用利尿剂和高渗盐水,纠正低血钠与低渗血症。当血渗透压恢复,可给予5%葡萄糖溶液维持,也可用抑制ADH药物,去甲金霉素12g/d口服。,病例1术后给予甘露醇/甘油果糖脱水等对症治疗，监测出入量基本平衡。术后5天起化验电解质提示低钠血症，患者血浆Na+127mmol/L。24小时尿钠检测提示尿钠明显增高，尿钠100mmol/L。限制入量后症状明显改善。给予补充高钠盐对症处理，术后2周低钠血症逐步纠正，患者意识状态较前改善。诊断为SIADH。,病例2术后给予
8、甘露醇、甘油果糖脱水等对症治疗。持续低血压，给予小剂量升压药物维持血压，中心静脉压10mmHg。术后5天起化验血细胞压积57%。术后7天起化验电解质提示低钠血症，尿量较前明显增加。24小时尿钠检测提示尿钠明显增高，尿钠60mmol/L。给予补液、补充高钠盐对症处理，术后3周低钠血症逐步纠正。诊断为CSWS。,总结,注意：一、有下列证据存在时要高度怀疑CSWS的存在：1.低钠血症伴多尿。2.尿钠升高，尿量增多而尿比重正常。3.低钠血症限水后不能矫正反使病情恶化。4.低钠血症伴有中心静脉压下降。二、SIADH的诊断标准：1.低血钠20mmol/L。4.尿渗透压血浆渗透压。5.水出入量不平衡，出量小
9、于入量。6.无脱水体征，体重增加。三、确诊的辅助方法有限水实验和血ADH水平检测。有效循环血量减少和显著的负钠平衡是CSWS区别与SIADH的最显著特征。CSWS和SIADH的血电解质检验结果相似，严重时两者均可有意识障碍表现。但两者的治疗原则截然不同，临床工作中若未能对两者作出鉴别，将造成治疗的错误。四、治疗上，CSWS需补充高渗氯化钠以恢复血容量及维持钠的平衡，另外尚需通过减少尿钠排泄来防止血容量和血钠再度减少，如给予促肾上皮质激素，以增进肾对钠的回吸收。若CSWS出现低钠伴多尿应在补盐后在使用抗利尿激素，而不应相反，以免引起血钠更低。SIADH仅须严格限制入水量即可见效，一般限水2-3天血钠水平可回升至正常。必要时可加用速尿促使体内多余的水分排出。对此类患者单纯补充高氯化钠不能有效纠正低钠血症。五、对低钠血症，要全面分析其发生原因和病理生理过程，鉴别SIADH和CSWS，明确其病理生理诊断，才能得到正确的治疗，切不可仅仅根据实验室电解质报告的表面现象而草率处理。低钠血症的处理应以神经系统症状为依据而不是以血钠绝对值为依据。只要及时发现、仔细鉴别CSWS和SIADH并采取正确的治疗方法，低钠血症通常能得到良好的纠正。对于高钠、低钠交替的患者要注意监测血钠变化，及时调整输液，避免高钠转变为低钠时还输葡萄糖溶液或低钠转变为高钠时还补浓钠。,
