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1、高血压性心脏病的超声诊断要点,（优选）高血压性心脏病的超声诊断要点,心血管相关概念,动脉：导血离心的管道。（不论是里面流着是静脉血还是动脉血，只要血管内的血液是从心脏泵出的都称动脉）静脉：导血入心的管道。（不论是里面流着是静脉血 还是动脉血，只要是流入心脏 的血管都称静脉）,出心脏的血管虽叫做肺动脉，但流着是静脉血,进心脏的血管虽叫做肺静脉，但流着是动脉血,前负荷：亦称容量负荷。指心室舒张末期容量或室壁承受的张力。（简单说入心静脉、瓣膜反流、异常分流的血流量带来容量负荷）后负荷：亦称压力负荷。指心室收缩射血时所 受到的阻力（简单说 离心动脉的压力或阻 力带来的负荷）,心血管相关概念,前负荷（心
2、脏前门）,后负荷（心脏后门）,左右肺静脉,肺动脉,上下腔静脉,主动脉,心血管相关概念,左室,左房,前负荷举例,二尖瓣关闭不全：收缩期：左房一方面接收肺静脉回流的血液，另一方面还要接收左室经返流入左房的血液；舒张期：这两部分血液都流入左室，使左室舒张末期血容量显著增加，因此左室前负荷显著增加。,心血管相关概念,右室,右房,后负荷举例,肺动脉高压,当肺动脉内压力增高或肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩向肺动脉射血过程中，射血阻力增大，使右心室后负荷（压力负荷）增加。,病理解剖和血流动力学改变,1、高血压引起心脏的后负荷增加，从而使心肌结构和功能发生改变。主要是左室心肌向心性肥厚或离心性肥大。（多为对称性肥
3、厚）,外周血管动脉压增高时，主动脉的压力也升高，左心室收缩向主动脉射血时的阻力就增大，所以心脏需要做更多的功，加强收缩，才能保证射出正常血压条件下相同的血量。,心脏的早期代偿,外周血管动脉压升高,左房,左室,病理解剖和血流动力学改变,由于长期的血压增高，左心室向主动脉射血阻力上升，左心室长期处于超负荷状态，长期以往，左心室逐渐代偿性向心性肥厚（心肌细胞数量不增加，只是心肌纤维增粗肥大，整体收缩力增强）心肌耗氧增加。除此外，心肌的间质也常发生重构，产生大量胶原和纤维素。,心肌代偿（肥厚和重塑）,心室腔正常或缩小,左房,左室,氧气需求量增加,向心性肥厚,心室肌肥厚,后负荷持续增高,病理解剖和血流动
4、力学改变,心肌肥厚后，并无相应的供血增加，相反，心室壁的张力增加，使耗氧量增加，血液供应相对不足（心肌缺血）。另一方面，高血压损害冠状动脉血管，发生粥样硬化，使供应心肌的血液减少，又加重了心肌缺血。久而久之，心肌收缩力减退，失去了代偿能力，僵硬度增加，最终心功损害出现心衰。心输出量减少又导致外周阻力和血容量增加（前负荷增高），使左室腔扩大，引起离心性肥厚。,失代偿（心力衰竭-CHF）,心室腔扩大,左房,左室,心肌缺血,离心性肥厚又称扩张性心室肥厚,腔大心肌向心外方向肥厚,后负荷持续增高,前负荷增高,心力衰竭,病理解剖和血流动力学改变,2、左室舒张功能受损，导致左房增大。（左心室逐渐肥厚舒张期顺
5、应性下降，使左室充盈阻力增大，心房充盈压增高，左房内残余血量增加，心房增大。）3、因左房增大，充盈压升高，可引起肺静脉高压，从而形成肺循环高压，肺动脉高压，右房压升高或增大，导致三尖瓣反流。4、长期血压的增高，使主动脉管壁硬化、扩张，心瓣膜病变。,进行性纤维化使双侧心室壁心肌僵硬，导致顺应性下降（舒张功能衰竭）,诊断思路,1、有明确的长期高血压病史。2、左室壁与室间隔有无增厚 心肌的收缩力有无增强（晚期运动减弱）3、左房、左室内径有无扩大4、主动脉有无硬化、扩张（主动脉根部、升主动脉）5、主动脉瓣及二尖瓣环有无回声增强增厚6、心功能有无改变（早期舒张功能受损，晚期收缩功能 减低）,高心病典型表
6、现,超声诊断要点,二维和M超声心动图1、左心室肥厚 是高心病主要的超声表现，超声检出室壁肥厚早于心电图。、向心性肥厚 左室壁与室间隔呈向心均匀性增厚，心肌回声无改变，左心室腔正常或变小。心肌收缩运动较正常增强。（多为对称性肥厚）对称性向心性肥厚：室间隔、左室后壁厚度12mm，室间隔/左室后壁比值1.3,超声诊断要点,向心性肥厚,左室长轴切面显示室间隔和左室后壁对称性肥厚,心尖四腔切面显示室间隔和左室壁向心性肥厚，左室心腔变小,超声诊断要点,左室向心性肥厚示意图 左室壁增厚 乳头肌增粗,左室短轴切面显示左室心肌呈对称性肥厚，心肌回声无改变，左室腔变小,超声诊断要点,M型超声心动图心室波群显示室间
7、隔和左室后壁非对称性向心性肥厚,M型超声心动图左室短轴切面显示心肌收缩运动较正常稍有增强,IVS,LVPW,LV,超声诊断要点,、离心性肥大 晚期左心室壁可以对称性增厚或不增厚，左室左房腔扩大。室壁运动减低，整体收缩功能下降。,LA,LV,RA,RV,超声诊断要点,心室重构解剖标本图,正常心脏横切面,向心性肥厚。室壁增厚，心腔缩小,离心性肥大。室壁可增厚，心腔扩大,超声诊断要点,（舒张期）,（收缩期）,左房,2、左房增大，可以引起房颤，并导致左房血栓形成。,左室长轴切面显示室间隔和左室后壁明显肥厚，心肌回声无改变，左房增大,超声诊断要点,3、主动脉内径轻度扩张，M 超声显示主动脉波群(心底波群
8、)的重搏波消失。,M超声心动图心底波群主动脉正常重搏波V,M超声心动图心底波群重搏波消失,超声诊断要点,4、主动脉瓣膜易发生增厚、钙化等改变，二尖瓣瓣环扩张可导致反流，二尖瓣腱索变性、断裂，导致二尖瓣关闭不全。,左室长轴切面显示主动脉瓣增厚，回声增强,AO,LA,RV,LV,二尖瓣环钙化，主动脉瓣硬化，升主动脉回声增强,超声诊断要点,彩色及频谱多普勒超声心动图1、合并心瓣膜病变或关闭不全时，可见反流信号。2、室间隔肥厚可导致左心室流出道梗阻。,左室长轴切面显示二尖瓣环钙化及二尖瓣反流,超声诊断要点,3、左心室心功能变化。、左心室舒张功能 注意：左心室舒张功能异常可早于室壁肥厚（舒张功能异常出现
9、较早），当室壁肥厚时多有舒张功能异常。当舒张期二尖瓣口血流频谱正常时，应结合组织多普勒等进行判断是否存在假性正常化现象。,超声诊断要点,舒张性心衰的诊断示意图-引自郭继鸿所著舒张性心衰的新理念,超声诊断要点,组织多普勒(DTI)二尖瓣环频谱显示收缩期Sa波和舒张期Ea波和Aa波。EaAa,二尖瓣口血流频谱显示舒张早期E峰和舒张晚期的A峰。E/A：1-1.5,正常舒张功能频谱,超声诊断要点,级 舒张功能减低早期（轻度）E/A1.0(0.75-1.5)级 限制性充盈异常(重度)E/A2.0,异常舒张功能频谱,假性正常化二尖瓣血流频谱EA,假性正常化组织多普勒二尖瓣环频谱EaAa,Aa,Ea,Sa,
10、Sa,Aa,Ea,超声诊断要点,、左心室收缩功能 晚期（离心性肥厚）时收缩功能减低。对左室构型正常者，可用M型超声进行心功测量，对向心性或离心性肥厚者，以改良Simpson法测量心功准确性最高。,鉴别诊断,项目 高血压性心脏病的左室肥厚 肥厚型心肌病年龄 中年以上多 中青年多高血压史 有 无家族性肥厚型心 无 可有肌病史及猝死史 肥厚类型 多为对称性 多为不对称性，回声紊乱及心肌回声 心肌回声多正常 多呈颗粒状或毛玻璃样 左心室腔 正常或轻度缩小 缩小，呈新月型左心室收缩功能 早期正常或偏高，晚期减低 高动力性左心室舒张功能 减退 明显减退,1、与肥厚型心肌病鉴别,鉴别诊断,室间隔显著增厚，左
11、室后壁不厚，舒张期室间隔与左室后壁厚度比值为1.3，室间隔回声不均匀，收缩期增厚率减低，运动幅度减低，左室后壁运动增强。,肥厚型梗阻性心肌病,高血压性心脏病,室间隔和左室后壁向心性对称性均匀肥厚，心肌回声无改变，舒张期室间隔与左室后壁厚度比值为1.3,LVPW,IVS,IVS,LVPW,2.要成功，不要与马赛跑，要骑在马上，马上成功。5.失败是什么?没有什么，只是更走近成功一步;成功是什么?就是走过了所有通向失败的路，只剩下一条路，那就是成功的路。11.人的品格可能在重要时刻才表现出来，但绝对是在无关紧要时形成的。17、大多数人想要改造这个世界，但却罕有人想改造自己。3.贫穷是不需要计划的，致
12、富才需要一个周密的计划9.决定可以克服不可能的事情。19、任何的限制，都是从自己的内心开始的。2.没有什么事情有象热忱这般具有传染性，它能感动顽石，它是真诚的精髓。12.我从不想未来，它来得太快。-爱因斯坦(美国)16.顾客不是买产品，他更买做事认真的态度服务态度和服务精神。12.山不辞土，故能成其高;海不辞水，故能成其深!8.穷不一定思变，应该是思富思变。5.莫妒他长，妒长，则己终是短。莫护己短，护短，则己终不长。13.宁愿辛苦一阵子，不要辛苦一辈子。2.我不爱你了，我知道你也早就不爱我了得。17.要冒一险!整个生命就是一场冒险，走得最远的人常是愿意去做、愿意去冒险的人。14.胜利者往往是从坚持最后五分钟的时间中得来成功。-牛顿(英国)(闪点),
