女性生殖系统WHO新分类解读课件.ppt

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1、张 湘2015.05.24,2014女性生殖系统 WHO新分类解读,前 言2014年第四版女性生殖器官肿瘤WHO分类（以下简称新版)在2014年由WHO国际癌症 研究机构出版。新版独立成册，依据近10年妇科肿瘤临床、病理、流行病以及分子 遗传学研究进展，对女性生殖系统肿瘤的 分类进行重新梳理与修订。,一、卵巢肿瘤,2014版WHO卵巢上皮性肿瘤分类,（1）取消了移行细胞癌，这是由于从分子 遗传学及免疫表型上发现，以前很多诊断 的移行细胞癌实际上是分化极差的高级别 浆液性癌，少部分为低分化子宫内膜样癌。但新分类仍保留恶性Brenner肿瘤，这一肿 瘤常可见良性、交界性以及恶性Brenner肿 瘤

2、共存；,（2）鳞状细胞肿瘤不再单独分类；绝大多 数为生殖细胞源性；（3）新分类中在卵巢上皮性肿瘤中增加了 浆液-黏液性肿瘤，以前这类肿瘤归为宫颈 黏液性肿瘤，但肿瘤部分病理形态表现及 临床进程类似于浆液性肿瘤，可出现微乳 头及腹膜种植等,故而重新命名分类，以更 为直观的了解肿瘤特性。,（4）将卵巢网肿瘤并入其他类型肿瘤（miscellaneous tumours）项下；（5）增加实性假乳头状肿瘤，这一肿瘤形 态学与同名的胰腺肿瘤相同；（6）在性索-间质肿瘤中增加了微囊性间 质瘤，这是一种罕见的良性卵巢肿瘤，可 能起源于卵巢间质，组织学上呈现明显的 微囊性特征。,新分类中更加强调一些客观指标在诊

3、断中 的作用：（1）交界性肿瘤中的交界性成分应超过肿 瘤的10%或5mm，不足者仍归入良性囊 腺瘤中，注明伴有灶状上皮增生。（2）交界性肿瘤的微小浸润灶的最大径5mm。,（3）子宫内膜样交界性肿瘤中，如果腺体 融合生长（膨胀性浸润）5mm，或出现明 确浸润性病变时则应诊断为子宫内膜样癌。（4）卵巢生发上皮包涵囊肿和浆液性囊腺 瘤的区别也是由肿瘤的大小所决定，前者1cm，后者1cm。,浆液性肿瘤seroustumor,浆液性交界性肿瘤(serous borderline tumor,SBT),（2003版）经典型：占交界性浆液性肿瘤的90%,微乳头型：占交界性浆液性肿瘤的5-10%,经典型与微乳

4、头型SBT的比较,有关微乳头型浆液性交界性肿瘤的争议,仍有部分学者认为该肿瘤应该诊断为“非浸润性 微乳头型浆液性癌”，是一种低级别的浆液性癌，原因如下：部分病例在微乳头型SBT周围存在浸润性癌部分微乳头型SBT的浸润性种植成分形态上表现为 低级别浆液性癌复发病例的形态多为低级别浆液性癌,微乳头型SBT与浸润性低度恶 性浆液性癌在克隆上有相关 性微乳头型交界性浆液性肿瘤 可能是浸润性低级别浆液性 癌的非浸润性前期病变交界性浆液性肿瘤中的微乳 头型和经典型在基因表达谱 上不相通，提示它们的分子 生物学机制可能不同,浆液性交界性肿瘤/非典型增生浆液性肿瘤（serous borderline tumo

5、r/atypical proliferative serous tumor,SBT/APST）,（2014版）浆液性交界性肿瘤（8442/1）交界性肿瘤或生物学行为浆液性交界性肿瘤（微乳头亚型）/非浸润性低级别浆液性癌（8460/2）,为不能确的肿瘤,原位癌和上皮内肿瘤原位癌和上皮内肿瘤,级,浆液性交界性肿瘤（微乳头亚型）/非浸润性低级别浆液性癌,新版WHO诊断标准：肿瘤中出现直径5mm 融合区域的微乳头结构，且细胞核的非典 型性较普通的SBT明显。临床生物学行为：该肿瘤较普通型的SBT更 易出现腹膜种植性病变，复发几率高，预 后较普通型SBT差。,组织学改变,粗大的纤维轴心上有向周围呈“太阳

6、射线”状放 射的细长乳头，其长度大于宽度的5倍以上；少部分表面乳头可呈筛状结构；少部分病例为卷曲的上皮条索，呈“迷宫状”结 构；具有上述结构的病变最大径应5mm；具有上述结构的病变，其最大径小于5mm者，诊 断为“具有局灶微乳头特征的SBT/APST”,浆液性交界性肿瘤的微浸润与微浸润性癌,SBT伴微浸润：指间质中出现具有丰富嗜酸 性胞浆的上皮细胞簇，这些细胞类似于交 界性肿瘤中乳头表面的嗜酸性细胞，ER与 PR阴性、Ki-67指数低，可能是终末分化或 者老化的表现，不影响SBT/APST的预后；,浆液性交界性肿瘤伴有微浸润之预后,新版WHO：明确以5mm的肿瘤（如6mm）和一个10cm的肿瘤

7、预后有 差别吗？肿瘤中存在1灶微浸润和多灶微浸润在预后上有差别 吗？,SBT伴微浸润性癌：组织与细胞形态与低级 别浆液性癌相同，病变的范围为最大径小 于5mm，其实质为“上皮内”低级别浆液性 癌；此时应广泛取材，除外其他部位有更 大范围的LGSC。,浆液性交界性肿瘤的非浸润性种植 与浸润性种植/低级别浆液性癌,浆液性交界性肿瘤可累及腹膜（包括淋巴结），约占15%,大网膜、腹膜表面、子宫浆膜面、输卵 管表面有两种情况，分别称为非浸润性种植和浸润性种 植；1）非浸润性种植：病变常局限于器官表面，分为 上皮型与促纤维组织增生型；所有的种植中90%为 非浸润性种植，对预后没有不良影响，但可能会导致腹腔

8、粘连与复发，有时候需要手术治疗。,2）浸润性种植：病变常浸润至深部组织，肿瘤细胞排列为实性小巢、微乳头、筛状，且癌巢周围有较大的空隙。浸润性种植从组织形态学和生物学行为上，都等同于低级别浆液性癌（low grade serous carcinoma，LGSC），这一点是新 分类中最大的变化；浆液性交界性肿瘤的 不良预后与该肿瘤发生LGSC有关。,浆液性交界性肿瘤伴有浸润性腹膜种植,浆液性交界性肿瘤本身与病人预后无关，但 发生浸润性种植（低级别浆液性癌）后，病 人预后变差，其中50%以上出现复发；浸润性种植常存在于网膜组织，临床医生需 提供足够网膜组织。,因为活检组织少、表浅，诊断标准不统一，有

9、时诊断十分困难；在上版分类中，活检标本局限、看不到下 方组织的腹膜种植病变被诊断为“非浸润性 种植”，新版分类中，只要组织学及细胞学 特点符合即可诊断为“浸润性种植”，不考虑,活检材料的大小。,浆液性交界性肿瘤伴淋巴结累及,态学结构、大小及范围等,20-30%的SBOT在初诊时伴有淋巴结累及盆腔、肠系膜/网膜、主动脉旁、膈上淋巴 结新版WHO：淋巴结累犯缺乏独立的预后意义问题：大部分研究只分为淋巴结阳性或阴 性，而不提及累及部位（窦、实质）、形,2002年，Singer等学者对卵巢浆液性癌发 病机制的研究，已经明确这一肿瘤具有两 种不同发病途径，其病理表现以及临床过 程也明显不同,并提出二元论

10、模型。,卵巢浆液性癌,新版WHO分类对卵巢浆液性癌的诊断分级中采用二级分 类法低级别浆液性癌（low-grade serous carcinoma，LGSC）高级别浆液性癌（high-grade serous carcinoma，HGSC）取消了之前的高、中、低分化的三级分类法。两者在肿瘤发生机制、临床病理、分子生物学特征及 预后方面有不同的特点。,LGSC,HGSC,Malpica等提出的二级分类系统的主要指标 为核的异型性，次要指标为核分裂数目。,【高级别】细胞核多形性，大小相差超过3倍核分裂数大于12个/10HPF常见坏死和多核瘤巨细胞【低级别】细胞核较均匀一致，仅轻到中度异型性核分裂数

11、=12个/10HPF 无坏死或多核瘤巨细胞,LGSC多数通过KRAS和BRAF突变途径而来；BRAF突变和KRAS突变不会在同一肿瘤中出现，互相排斥；检测BRAF突变可能有更深的临床价值；,HGSC往往伴有TP53及P16异常改变；免疫组化p53阳性见于几乎100%的卵巢高级 别浆液性癌，以及75%左右的子宫内膜高级 别浆液性癌；还有一部分子宫内膜的低分 化子宫内膜样癌也p53阳性，目前多数医院 把这种类型也当成II型癌对待。,黏液性肿瘤,黏液性交界性肿瘤的分型（2003版）,胃肠型黏液性交界性肿瘤常见，占黏液性交界性肿瘤的绝大部分单侧、多房、体积大、包膜完整，颈管内膜型黏液性交界性肿瘤少见，

12、占黏液性交界性肿瘤的小部分双侧多（可达50%）、可为外生性或内生性,黏液性肿瘤的分型（2014版）,胃肠型黏液性肿瘤黏液性肿瘤,颈管内膜型黏液性肿瘤浆黏液性,肿瘤,黏液性癌,不分级，但分为3型 非侵袭性（上皮内癌），病变小于等于5mm,侵袭性（膨胀性或融合性）病变大于5mm,侵袭性（浸润型），为促纤维增生性破坏性卵巢 间质浸润，大于5mm，小于等于5mm者仍可称为“微 浸润性黏液性癌”,浆黏液性肿瘤,浆黏液性囊腺瘤浆黏液性交界性肿瘤/不典型增生性浆黏液 性肿瘤同义词：颈管内膜型黏液性交界性肿瘤浆黏液性癌,浆黏液性癌,罕见平均45岁，老年病人罕见常与子宫内膜异位相关I期病人预后好，半数以上的病人

13、为晚期病人暂定为一独立亚型，但形态、免疫组化和分子 特征可能与子宫内膜样癌更接近,子宫内膜异位相关的卵巢肿瘤,2014版分类中明确指出透明细胞癌、部分 子宫内膜样癌、浆黏液性交界性肿瘤与子 宫内膜异位相关，统称为ERON（Endometriosis-related ovarian neoplasms,子宫内膜异位相关的卵巢肿 瘤），涉及ARID1A、PIK3CA、PTEN、KRAS 基因突变及微卫星不稳定。,遗传综合征相关的卵巢癌,高级别浆液性癌中部分与BRCA1/BRCA2基因 异常相关。Lynch综合征相关的妇科肿瘤的 筛选越来越受到重视，除了子宫内膜癌以 外，Lynch综合征相关的卵巢癌

14、也日益受到关注。,卵巢癌、输卵管癌及腹膜癌分期标准的变化,2014年FIGO更新了卵巢癌、输卵管癌及腹膜癌分 期标准，将三者合而为一，即不再有单独的输卵 管癌、卵巢癌及腹膜癌的分期标准。只要病变累 及输卵管或者腹膜，至少为II期。,目前的理论认为上述三个部位的癌均有可 能原发于输卵管伞端，尤其是伴有BRCA1/BRCA2突 变的病人；卵巢表面下陷的间皮；卵巢皮质包涵囊 肿、卵巢的输卵管上皮异位；原发于腹膜（所谓第二苗勒系统）。,肿瘤的原发部位,鉴于习惯，可根据以下标准区分：1）如癌组织主体位于卵巢皮质，少部分累及腹膜及输卵 管，可诊断为卵巢癌；2）如果病变主要累及输卵管，尤其是有BRCA1/2

15、突变者，诊断输卵管癌;3）如果卵巢无病变、或仅累及卵巢表面、或少量累及卵 巢表浅皮质，而大部分病变位于腹膜腔者，诊断考虑为腹 膜原发高级别浆液性癌；4）如果卵巢、输卵管、腹膜等到处都有癌，不能判断，则诊断盆腹膜腔高级别浆液性癌，原发部位不确定。,二、子宫体肿瘤,新版WHO分类在子宫体肿瘤的变化主要集 中在子宫上皮性肿瘤及子宫间质肿瘤。,子宫上皮性肿瘤,1.子宫内膜增生分类：,将以前的分为四类简化为两类，同时将非典型增生（atypical hyperplasia，AH）与子宫内膜样上皮内瘤 变（endemetrioid intraepithelial neoplasia，EIN）并列。强调其为I

16、型子宫 内膜样腺癌的前期病变。,突出了腺上皮“有或无”不典型性的重要性 无论结构“简单或复杂”，不影响治疗策略,子宫内膜癌前病变中未列入EIC,而是将其直接归 入子宫内膜浆液性癌中，命名为浆液性子宫内膜 上皮内癌（serous endometrial intraepithelialcarcinoma，SEIC），强调其非 癌前病变，其与普通浆液性癌性质相类似，同样 具有p53突变，可以发生子宫外转移，所不同之处，在于病变表浅而微小，新版推荐在活检中可使用 微小子宫浆液性癌（minimal uterine serous carcinoma，MUSC）来命名这类病变。这样不会导 致临床低估病变的性

17、质。,2.子宫内膜上皮内癌：,子宫间叶性肿瘤,子宫内膜间质和相关肿瘤2014版WHO肿瘤分类,子宫内膜间质结节 低级别子宫内膜间质肉瘤 高级别子宫内膜间质肉瘤子宫未分化肉瘤 类似卵巢性索肿瘤的子宫肿瘤,新版分类中，在子宫内膜间质肿瘤中增加 了高级别子宫内膜间质肉瘤，2003版中将 其直接归类到未分化子宫肉瘤中，但在实 际病理诊断及临床过程中，存在着一种介 于低级别子宫内膜间质肉瘤与未分化子宫 肉瘤间的病变，有必要将其单独分类。,子宫体平滑肌肿瘤,第3版分类中，“非典型平滑肌瘤”是良性平 滑肌瘤的组织学变型之一，与奇异性、多 形性或合体性平滑肌瘤同义。将良性的奇 异性平滑肌瘤看作是生物特性不定的

18、非典 型平滑肌瘤的同义词，这在当时就引起了质疑；,而新版分类将子宫良性平滑肌肿瘤中“非典 型平滑肌瘤”直接称为“奇异核的平滑肌瘤”，将“非典型平滑肌肿瘤”作为“恶性潜能待定 的平滑肌肿瘤”的同义词；这一变动澄清了 命名术语上的困惑。,对平滑肌肉瘤的诊断，仍强调肿瘤坏死、细胞异型及核分裂数是其诊断要点。2003 版强调肿瘤坏死对诊断肉瘤的重要性，新 版更强调3种病变的综合性，指出肿瘤性坏 死只见于1/3的肉瘤病例，且有时瘤内坏死 难以判断是肿瘤性还是梗死性，仍以细胞 的异型性和核分裂数作为肉瘤的诊断依据。,三、子宫颈肿瘤,宫颈肿瘤新版分类的变化主要集中在癌前 病变，包括鳞状上皮病变及腺上皮病变。

19、,子宫颈鳞状上皮病变,宫颈上皮内肿瘤形成,（Cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）2003年第三版WH0女性生殖器官肿瘤分类统一命名 为CIN：并根据病变的程度分为三级CIN1，2，3级CIN命名的优点：1、将非典型增生视为一种肿瘤性病变的过程。2、将重度非典型增生与原位癌为同一种病变的概念：CIN3级。CIN命名的缺点：1、将最轻度的非典型增生（CIN1）也视为肿瘤性 病变可能导致过度治疗。2、CIN2：病理诊断的一致性（kappa值）低（0.2),采用鳞状上皮内病变命名，并将其分为两级：低级别鳞状上皮内病变（LSIL）高级别鳞状上皮内病变（HSIL）简化

20、分级可以提高不同观察者之间诊断的一致 性，同时这样的命名与分级与细胞学诊断相互 对应，并且也能更好地指导临床处理及预后判 断。,宫颈鳞状上皮癌前期病变命名变化,除了对宫颈鳞状上皮癌前病变命名进行修 订外，在阴道、外阴等部位发生的由HPV感 染所导致的鳞状上皮癌前病变，都统一采 用两级鳞状上皮内病变来命名，使得诊断 更为简化。,低级别鳞状上皮内病变（LSIL）,LSIL 是HPV 病毒在宿主分化型鳞状细胞内表达的 形态表现，所以，它包括非典型挖空细胞、伴有/不伴有轻度非典型、CIN1、VaIN1 和VIN1。有的 病理学家将鳞状细胞的挖空细胞视为单纯的HPV 感染，而单独分类，其实区分单纯的HP

21、V 感染(扁平湿疣)与CIN1/VaIN1 以及VIN1 有困难，诊断的重复性也差，并缺乏有生物学意义的标准 或标记物来区分它们。新版将这些病变统一命名 为LSIL。同样，根据这些统一的生物学概念，外 生性HPV 感染(尖锐湿疣)也是LSIL 的一个变型。LSIL 在新版中，ICD-O 确定为0(良性病变)。,高级别鳞状上皮内病变（HSIL）,HSIL 代表了癌前病变，它意味着如果不治 疗病变具有发展为侵袭癌的高度危险性。HSIL 包括中度和高度异型增生、鳞状细胞 原位癌。组织学上，高度异型增生被认为 是原位癌的更成熟变型，由于组织学区分 二者缺少可重复性，所以将二者合称为 CIN3。,关于C

22、IN2 的本质究竟是什么?处于中间状态的 CIN2 没有明确的生物学标记。CIN2 被认为是生 物学上CIN1 和CIN3 的混合，其真正本质决定于 内窥镜活检取材组织的病变实况和病理诊断的差 异。一般而言，CIN2 和CIN3 的治疗没有显著区 别，但是，对于年轻女性，考虑到CIN2 有消退的 可能，临床医师会要求病理医师尽量区分CIN2 和 CIN3，这样可使这些女性免遭不利于生育的宫颈 病变切除。HSIL 的ICD-O 确定为2(原位癌或 级上皮内病变)。,新分类在宫颈上皮癌前病变的诊断中还强 调了p16的应用重要性，包括对于病变的分 级。,P16在高级别病变诊断中，P16的表达与组织

23、学诊断标准相似，但更为客观提高病理医生诊断的准确性更为准确的预测高级别病变的风险性2014年版WHO分类中明确提出P16免疫组化 染色对于评估HSIL非常有帮助。,推荐在以下情况下使用P16,是LSIL还是一些类似的非肿瘤性病变，例 如不成熟鳞化、萎缩、修复性上皮增生以 及一些人工操作所致的假象有疑问的CIN2有不同意见时细胞学或是HPV检测有高危病变可能性，但 组织学没有发现明显病变时,注意在以下情况下慎重使用p16P16不用于鉴别低级别病变（CIN1）与阴 性病变因为它既可以阳性也可以阴性。组织学典型的CIN1病变没有充分的证据显示CIN1级病例中p16阳性 或是阴性病例之间差异性临床处理

24、CIN1病变仍H&E染色诊断,命名变化后临床治疗关注点,对于以下情况，临床治疗是否应该有所不同CIN2和 CIN3对于青少年和“年轻女性”选择保守治疗的标准,临床处理,LSIL多数病例为一过性感染，大量的回顾 性研究显示，经过活检证实的LSIL整体预 后良好，大部分病例会在一年之内消失；可随诊，不需要进行手术切除宫颈。HSIL90%以上的病例感染的是高危型HPV，且为持续性感染，病毒DNA整合进入宿主细 胞，如果不经过恰当的治疗，大约1/3的 HSIL可以在30年间进展为浸润性癌。需要临床处理。,年轻女性鳞状上皮病变特点,对于被定义为HSIL的CIN2/P16阳性或CIN3的年轻 女性预后情况

25、十年尚缺乏直接数据有文献显示，年轻女性的CIN2病变更易消退。HPV感染进展为癌一般需要数十年。大部分感染的年轻女性为新近感染：90%在23年内未再检出。那些发展为HSIL者在进展为癌之前经过了很长的 潜伏期。25岁以下浸润癌的发生率为1.5/100000（SEER）,虽然在临床处理时，对于大部分HSIL进行 宫颈锥切手术，但是对于年轻女性，特别 是未生育的女性，涉及保留生育功能，并 且研究显示部分CIN2 可能消退，因而不必 都行宫颈切除，故在病理诊断中区分CIN2 和CIN3 仍有一定临床意义，现阶段建议在 病理报告中将两种命名方案都可列上，例 如HSIL(CIN2)，或是HSIL(CIN

26、3)等，以便于临床进行个体化的治疗。,临床管理要点,HSIL 按CIN1进行管理HSIL（CIN2/P16阴性）应每6个月接受2次细胞学 检查或每12个月1次HPV检查大部分HSIL 女性按CIN2/3进行管理年轻HSIL 女性如果HSIL（CIN2或NOS）每6个月1次细胞学检查和 阴道镜检查如果持续24个月应接受治疗如果阴道镜检查结果不满意应接受治疗如果阴道镜下病变变大或更加严重应接受治疗,子宫颈腺上皮病变,宫颈腺性肿瘤前驱病变,在宫颈腺性肿瘤癌前病变中只保留了原位 腺癌（adenocarcinoma in situ，AIS），并将高级别宫颈腺上皮内瘤变（HG-CGIN）作为同义词。这一病

27、变为具有恶性表现的 腺上皮内病变，如果不治疗，具有明显进展为浸润性腺癌的风险。,AIS诊断困难,阴道镜下特征不明显 1/3位于宫颈管内，可深达3cm 可仅位于腺体的隐窝部位 即使累及表面黏膜，也仅表现为轻度增厚 14%为多灶性个别病例呈跳跃性细胞学和组织学诊断标准模糊,新版分类中未将2003版中的宫颈腺体异型 增生（EGD）或是低级别腺上皮瘤变（LGCGIN）列入腺性癌前病变中，这是由于后者的病理诊断缺乏明确的标准，且临 床也缺乏对这一病变的处理意见。对上述病变应借助p16、Ki-67 及E 等免 疫标记物来澄清其是否为取材不理想或不 典型的AIS，在临床上应当作AIS 处理。,宫颈腺体小叶状

28、增生（LEGH）,1999年命名，具有胃型上皮分化特点，呈明显小叶 状增生的良性宫颈腺体，20%与胃型粘液腺癌伴随。宫颈腺癌（尤其是微偏腺癌）潜在前驱病变病理学特点位置浅：多位于肌壁内层小叶状：多以一个大腺管为中心细胞无异型性：柱状，分泌粘液，核分裂罕见,发生及遗传学特点,向胃粘膜方向分化的化生，与hr-HPV无关细胞具有非典型增生时具有3p+,1p-，与微偏同可发生于Peutz-Jeghers综合征患者临床特点无症状或水样粘液样白带可显示为肿块/囊性病变，影像学可见可能是一种腺上皮的前驱病变，某些与AIS和/或微偏伴随,宫颈上皮病变小结,宫颈鳞状上皮前驱病变命名的变化，有助 于提高诊断的重复

29、性、准确性。与单独H&E染色相比较，使用p16免疫染色 可以提高宫颈病变诊断的准确性，是一个 较为客观的生物学标记。临床处理中，应关注个性化，特别是对于 年轻患者。在新分类应用中，还在循序渐进，病理与 临床的沟通至关重要。,其他改变,新增加的3个章节,新版中腹膜肿瘤、阔韧带和其他子宫韧带 肿瘤及妊娠滋养细胞疾病独立成章后，适 当地增加了篇幅，除描述更详细外，主要 的变化是肿瘤分类更系统、更全面。,滋养叶肿瘤章节,增添了“异常（非水泡状胎块）绒毛病变”一节，其被定义为非水泡状胎块的绒毛病 变，有相似于部分水泡状胎块的部分组织 学特征，这些疾病包括：水肿性流产、染 色体三体综合征和胎盘间质发育异常

30、/Beckwith-Wiedemann综合征等；强调了p57在鉴别完全性或部分性水泡状胎 块中的作用。,阔韧带和其他子宫韧带肿瘤一章,突出了此部位可出现浆液性肿瘤（良性、交界性及癌），其组织发生可与腹膜部位 一致。因在腹、盆腔中，缺少黏液型、透 明细胞型及移行细胞型等肿瘤的种植，在 本章节中已不再有相应类型交界性肿瘤的 描述。,神经内分泌肿瘤,2003版中，在女性外阴、阴道及宫体部分 均只简要介绍了小细胞癌和/或类癌。新版对神经内分泌肿瘤的描述有所变动，分类更加全面。它改变了过去长期沿用的 类癌、不典型类癌及小细胞癌等诊断术语，采用与胃肠神经内分泌肿瘤分类一致的诊 断术语。,如将子宫颈的神经内

31、分泌肿瘤分为低度神 经内分泌肿瘤和高度神经内分泌癌。低度神经内分泌肿瘤包括：类癌（低度神 经内分泌肿瘤，1级）和非典型类癌（低度 神经内分泌肿瘤，2级）；高度神经内分泌癌包括：小细胞神经内分 泌癌和大细胞神经内分泌癌；诊断标准与生物学行为与胃肠道及其他部 位的同名肿瘤一致。,从上述变化中，可以看出2014版新分类更 注重疾病的发病机制，展现肿瘤分子遗传 学特征；注重与临床治疗及预后判断的相 关性；简化某些分类，使病理诊断的可重 复性更好；,新分类还提出了很多的诊断的客观标准,便 于病理医生掌握；同时新分类在多个章节 肿瘤分类的最后列出了一些易与肿瘤混淆 的良性病变及瘤样病变,并详细介绍了这些 病变的病理学特征,以利于病理医生在肿瘤 的诊断中注意相关的鉴别诊断。,谢谢！,