药理学教案抗过敏药.doc

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1、 药理学教案抗过敏药 1 抗组胺药 2 参考资料： 组胺受体分布及效应表 受体类型所在组织 效应 阻断药 H1 支气管、胃肠等平滑肌收缩 苯海拉明 皮肤血管扩张 异丙嗪 心房、房室结 收缩增强、氯苯那敏 传导减弱 H胃壁细胞分泌增多 西咪替丁 血管 扩张 雷尼替丁 心室、窦房结 收缩加强、 等 心率加快 一、H1受体阻断药抗外周组胺H1受体效应 组胺使胃、肠、气管、支气管平滑肌收。使小血管扩张，通透性增加。 H1受体阻断药可拮抗这些作用。如先给H1受体阻断药，可使胚鼠接受百倍致死量的组胺而不死亡。对组胺引起的血管扩张和血压下降， H1受体阻断药仅有部分接对抗作用，因H2受体也参与心血管功能的调

2、节。 2中枢作用 镇静与嗜睡作用。作用强度因个体敏感性和药物品种而异，以苯海拉明、异丙嗪作用最强，第二代H1受体阻断药特非那丁因不易通过血脑屏障几乎无中枢抑 制作用。它们还有抗晕、镇吐作用，可能与其中枢抗胆碱作用有关。 3其他作用 多数H1受体阻断药有抗乙酰胆碱、局部麻醉和奎尼丁样作用。 多数H1受体阻断药口服吸收良好，药物在肝内代谢后，经尿排出。肝病可使 药物作用时间延长。 1变态反应性疾病 对组胺释放所引起的花粉症和过敏性鼻炎等皮肤粘膜变态反应效果良好。对昆虫咬伤引起的皮肤瘙痒和水肿也有良效。对药疹和接触性皮炎有止痒效果。 能对抗豚鼠由组胺引起的支气管痉挛，但对支气管哮喘患者几乎无效。对过

3、敏性休克也无效。 2晕动病及呕吐 苯海拉明、异丙嗪、布可立嗪、美克洛嗪对晕动病、妊娠呕吐以及放射病呕吐有镇吐作用。 常见镇静、嗜睡、乏力，故服药期间应避免驾驶车、船和高空作业。少数有烦躁、失眠。 德育渗透：不同的药物有各自的毒副反应，我们应不断丰富自己的理论知识，提高自己的业务素质在帮助患者选药时一定要结合药物作用特点、患者疾病和职业，综合考量 选择最佳药物，促进合理用药。 消化道反应及头痛、口干等。 美克洛嗪可致动物畸胎。 局部外敷可致皮肤过敏。特非那定大剂量或长期应用，可能发生QT间期延长，产生尖端扭转型室性心动过速。 二、H2受体阻断药 治疗消化性溃疡药物。 代表药：西咪替丁、雷尼替丁、

4、法莫替丁、尼扎替丁 。 1.本类药物竞争性拮抗H2受体，能抑制组胺引起的胃酸分泌，对五肽胃泌素， M胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌也有抑制作用。能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。用药后胃液量及氢离子浓度下降。抑制胃酸分泌作用：雷尼替丁为西咪替丁的10倍，法莫替丁为西味替丁的30倍，尼扎替丁与雷尼替丁相等。 2.乙溴替丁为新一代H2受体阻断药，抑制胃酸分泌作用为西咪替丁10倍。 本品能使表皮生长因子、血小板衍化生长因子表达增加，刺激上皮细胞增生，促进溃疡愈合，增加和改善胃粘液分泌及质量，与抗幽门螺杆菌药有协同作用。 4 用于十二指肠溃疡，胃溃疡，应用4-8周，愈合率较高，延

5、长用药可减少复发。 1. 男性青年可引起勃起障碍、性欲消失及乳房发育。 2.西咪替丁可抑制细胞色素P450肝药酶活性抑制华法林、苯妥因钠、茶碱、苯巴比妥等代谢。 5 药理学教案 第一章 药理学总论-绪言 1 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 2 了解药物与药理学的发展简史。 药理学的性质与任务 1 药理学是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2 药物是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。 3药效动力学 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4药代动力学研究机体对药物的作

6、用及作用规律。 5药理学的学科任务 阐明药物作用机制； 提高药物疗效； 研究开发新药； 发现药物新用途； 探索细胞生理、生化及病理过程。 药物与药理学的发展史 1 药物学阶段 中国的神农本草经、本草纲目为药物学的发展做出了重要的贡献。 2药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner分离吗啡；后来相继发现士的，咖啡因，奎宁，阿托品；德国微生物学家 P. Ehrlich发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim建立第一个药理学试验室；J N. Langley提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作

7、用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学、生化药理学、分子药理学、免疫药理学、心血管药理学、神经药理学、遗传药理学、化学治疗学等。 药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品 新药研究过程分： 临床前研究包括药学、药理学研究 临床研究 售后调研 学习药理学的参考书 1杨世杰主编.药理学 一版，北京：人民卫生出版社，001 2杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. e

8、dition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4Hardman JG, Limbird LE. Goodman Gilmans .The Pharmacological Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York,001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。

9、药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药 二、药品名称 1. 中文 采用中国药品通用名称 2.英文 采用国际非专利药名 3. 商品名 例： 中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章 药物效应动力学 1掌握药物的基本作用及治疗效果。 2 掌握药物作用的量效关系。 3 熟悉药物作用机制。了解构效关系。 th 4 掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 药物的基本作用和效应 1 药物作用与药理效应 药物作用是指药物对机体细

10、胞的间的初始作用，是动因，是分子反应机制。 药理效应是机体器官原有功能水平的改变，是药物作用的结果。功能提高称兴奋；功能降低成为抑制、麻痹 药物作用的选择性在一定的剂量下，药物对不同的组织器官作用的差异性。 药物作用的特异性取决于药物的化学结构，这就是构效关系。 2药物作用的临床效果 治疗作用是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，成对因治疗，或称治本。 对症治疗用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 补充治疗也称替代疗法用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。 不良反应：凡不符和用

11、药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。 副作用在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。 毒性反应药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。急性毒性、慢性毒性和特殊毒性如 致癌、致畸、致突变等。 后遗效应停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应 突然停药原有的疾病加剧。 变态反应药物产生的病理性免疫反应。 特异质反应少数特异体质病人对某些药物产生的特殊反应。 药物剂量与量效关系 1剂量效应关系药理效应与剂量在一定范围内成正比例。 剂量反应曲线药理效应为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标做图得量效曲线。 2量反应药理效应以数或量表示。 最小有效浓度 药物产生最

12、小效应的浓度。 最小有效量亦称阈剂量，药物产生最小效应的剂量。 最大效应药物产生最大效应的能力。 个体差异 效价强度能引起等效反应的药物相对浓度或剂量。 3质反应药理效应用全或无、阳性或阴性表示。 半数有效量引起半数试验动物反应的药物剂量。 半数有效浓度引起半数试验动物反应的药物剂量。 中毒量引起中毒的剂量。 最小中毒量)引起中毒的最小剂量。 致死量)引起动物死亡的剂量。 半数致死量引起半数试验动物死亡的药物剂量。 极量最大治疗量。 治疗指数 TD50/ED50 or TC50/EC50 or LD50/ED50 药物的作用机制 药物的作用机制或称药物作用原理是研究药物作用的道理，即药理效应是

13、如何产生的。 1. 理化反应 2. 参与或干扰细胞代谢过程 伪品掺入抗代谢药 3. 影响生理物质转运 4. 对酶的影响 5. 作用于细胞膜的离子通道 6. 影响核酸代谢affecting nucleotide acid metabolism 7. 非特异性作用 8. 受体学说 药物与受体 1受体是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白成分，能识别周围环境中的某些物质，并与之结合，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 受体的性质：a 灵敏性 b 特异性 c 饱和性 d 可逆性 R+ L RL 效应 E+ S ESES E + 代谢物质 e 多样性 2配体能与药物特异性结合的物质。 3受

14、体与药物的相互作用 占领学说 药物作用强度与药物占领受体的数量成正比, 药物与受体的相互作用是可逆的；药物浓度与效应服从质量作用定律；药物占领受体的数量取决于受体周围的药物浓度、 单位面积或单位容积内受体总数；被占领的受体数目增多时, 药物效应增强, 当全部受体被占领时, 药物效应达Emax. A + R = AR E，KD = AR/ AR KD: 解离常数；由于 RT = R + AR AR/RT = A/KD + A；因为只有AR是有效的， E/Emax = AR/RT = A/KD + A 当 A = 0, E = 0 当 A KD, AR/RT = 100%, Emax ，ARmax

15、 = RT 当AR/RT =0%, EC50, KD = A KD 代表药物与受体的亲和力，即药物与受体结合的能力。KD越大，亲和力越低。pD= -logKD 内在活性:；即药物激动受体的能力。 0 100%，E/Emax = AR/RT 储备受体 沉默受体 速率学说 二态学说 5 激动药与拮抗药 激动药 与受体有亲和力又有内在活性药物。 完全激动药: = 1 部分激动药 : 与受体有亲和力，但内在活性较弱。 拮抗药：与受体有亲和力，而无内在活性的药物。 竞争性拮抗药与激动药竞争同一受体的拮抗药。 配体 ，拮抗药 RT = R + LR + IR， LR/RT = L/KD + L LR/RT

16、 = L/L + KD 药物的作用取决于 I/KI，I浓度愈高或KI愈小, 效应低，拮抗作用强。 第一章 护理药理学总论 导入新课：从本节课开始，我们要学习护理药理这门课程。要学习护理药理，同学们先思考“药理”这两个字，结合平常的日常生活，我们先探讨一下什么是药理？“护理药理”和“药理” 又有什么样的区别和联系？ 正文： 第一节 绪 论 一、护理药理学研究的内容： 1.药物：是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。 药物和毒物的区别：举例砒霜、安定等。无药不毒！二者之间仅仅是剂量的差异。 2.药理学：是研究药物与机体之间相互作用的

17、规律及其原理的一门学科。 其研究内容主要包括： 药物效应动力学： 研究药物对机体的作用规律及作用原理的科学。举例：如发烧服用阿司匹林的作用。 药物代谢动力学：研究机体对药物的处理过程。举例：为什么不同的药物每天的服用次数不一样？ 3.护理药理学：其任务是在掌握、了解药物的基本知识的基础上，研究护理中如何正确实施药物治疗，保障药物治疗达到最佳药效，指导临床合理用药，为防治疾病奠定基础。 二、护理药理学在临床用药护理工作中的作用 1.指导患者正确用药、进行合理用药健康教育 2.提高执行医嘱的质量，避免出现用药错误 3.指导社区人员正确选药、用药和保管药品 4.能对患者进行用药前的评估、用药中监护及

18、用药后评价 第二节 药物效应动力学 一、药物的基本作用 1. 兴奋：功能提高称兴奋； 2. 抑制 ：功能降低称抑制。 二、药物作用的两重性 治疗作用和不良反应是药物作用的两重性。 1.治疗作用：是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，成对因治疗，或称治本。如抗菌药物抗感染治疗。 对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。如阿司匹林解热。 补充治疗也称替代疗法：用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。如钙制剂。 2.不良反应：凡不符和用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。 副

19、作用：在治疗剂量下产生的与药物治疗目的无关的作用。副作用的特点：与药物的选择性有关；在治疗剂量下产生；随用药目的的不同，治疗作用和副作用可以相互转化；可以预知，采取相应措施减轻。举例：如阿托品。 毒性反应：药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。急性毒性、慢性毒性、特殊毒性反应如致癌、致畸、致突变等。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如巴比妥类药物。 继发反应：直接由药物的治疗效应引发的不良反应， 如二重感染。 变态反应：常见于过敏体质者，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合，引起的免疫反应。 其性质与药物原有效应无关，其严重程度与剂量无关。 三、药物剂量

20、与效应的关系 剂量效应关系：药理效应与剂量在一定范围内成正比例。 1. 无效量。 2. 最小有效量/阈剂量： 刚能引起药理效应的剂量。 3. 极量： 能产生最大效应，国家药典规定不得超过的药物剂量。 4. 治疗量： 最小有效量至极量之间的药物剂量总称。 5.最小中毒量： 药物引起中毒反应的最小剂量。 6.最小致死量： 药物引起死亡反应的最小剂量。 剂量效应曲线：药理效应为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标做图得量效曲线。 四、药物的作用机制 药物的作用机制是研究药物作用的道理，即药理效应是如何产生的。 1. 理化反应 2. 参与或干扰细胞代谢过程 3. 影响生理物质转运 4. 对酶的影响 5. 作

21、用于细胞膜的离子通道 6. 影响核酸代谢affecting nucleotide acid metabolism 7. 非特异性作用 8. 受体学说 受体的概念 受体是细胞膜上或细胞内的特殊蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合并通过中介的信息转导与放大系统，触发相应的生理反应或药理效应。 配体 是与受体特异性结合的物质。分为内源性和外源性。 药物与受体结合产生效应的条件 亲和力：配体与受体结合的能力 内在活性：配体与受体结合后，产生效应的能力 药物的分类 激动药 与受体有亲和力又有内在活性药物。 拮抗药：与受体有亲和力，而无内在活性的药物。 第三节 药物代谢动力学 药物代谢

22、动力学是研究药物在机体的影响下所发生变化及其规律的科学。研究药物的体内过程及血药浓度随时间变化的规律。 一、药物的跨膜转运 药物在体内被吸收、分布、代谢和排泄都要通过各种细胞膜，首先回顾一下 药物分子的跨膜转运过程。 被动转运 1. 简单扩散：顺浓度差，不耗能，不需要载体，无饱和性和竟争性。 影响简单扩散的因素：膜两侧的浓度差；药物的分子量，小于200的药物容易通过；油/水分配系数越大越容易越容易通过；药物解离度的影响。 2. 易化扩散：顺浓度差，不耗能，需特异性载体，有饱和性和竟争性。 主动转运 1. 概念：需依赖细胞膜内特异性载体转运，如-氟脲嘧啶、甲基多巴等 2. 特点：逆浓度梯度，耗能

23、；特异性；饱和性；竞争性 二、药物的体内过程 药物吸收及其影响因素 1.吸收的概念：吸收是指药物从用药部位进入血循环的过程。 2.分类 消化道给药 口服给药：吸收部位主要在小肠；停留时间长，经绒毛吸收面积大；毛细血管壁孔道大，血流丰富；PH5-8，对药物解离影响小。 首过消除 ：口服药物在肠道吸收后，通过门静脉进入肝脏，部分药物被肝脏代谢，进入体循环的药量减少。 舌下含化：血流丰富，吸收较快，无首过消除效应。如：硝酸甘油 直肠给药：吸收慢而不规则，50不能避免首过效应。 其他给药途径 3影响吸收的因素 吸收环境：药物局部吸收面积，胃排空速度、肠蠕动速度等。 药物的理化性质：多数药物为弱酸性或弱碱性药物。弱酸性药物在酸性环境中解离少，分子态多，易通过生物膜；弱碱性药物则相反。由于膜两侧pH不同，当分布达平衡时膜两侧的药量会有相当大的差异。 给药途径