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1、心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场,定义,心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。,病因,一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍：DM、Vit B1缺乏,二、心脏负荷过重1、压力负荷过重2、容量负荷过重返流分流,诱因,感染心律失常心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当合并其他疾病：贫血、甲亢,病理生理,一
2、、代偿机制1、Frank-Starling定律：心功能曲线,病理生理,2、心肌肥厚3、神经体液的代偿交感神经兴奋性增强肾素血管紧张素醛固酮系统激活(RAS)心钠素（ANF）血管加压素缓激肽,病理生理,二、失代偿1、神经体液：心肌肥大、间质增生心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡2、心室重构,心力衰竭的类型,一、按心衰的部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程急性、慢性三、按心衰特点收缩性、舒张性,心力衰竭的分级,一、NYHA分级（1928）：级、级、级、级二、AHA（1994）：根据心电图、负荷试验、X线、UCG 客观评估：A、B、C、D,依据纽约心脏学会的心力衰竭分级,NYHA：活动时无症状NYHA：在
3、中度活动可引起症状，体力活动能力下降NYHA：轻度活动可引起症状，体力活动能力明显下降，NYHA：休息时有症状根据患者自觉的活动能力划分，简便易行但仅凭主观陈述,诊断,A级：无心血管疾病的客观证据B级：轻度心血管疾病的客观证据C级：中度心血管疾病的客观证据D级：重度心血管疾病的客观证据,NYHA 心功能分级（客观分级）根据心电图、负荷试验、X线、UCG 客观评估,心力衰竭临床表现,心衰会有什么感觉?,限制患者日常生活能力,许多情况下同时存在收缩性和舒张性心力衰竭,收缩性心力衰竭（绝大多数情况下）心肌收缩力下降使心排血量降低同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现心影可增大见于大多数心脏病的心竭,
4、舒张性心力衰竭（少数情况下）心肌收缩力尚能维持心排血量正常 肺静脉回流受阻导致肺循环淤血心影大多不增大常见于冠心病、高心病心竭的早期或原发性肥厚型心肌病,临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。慢性心衰 缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏 扩大或肥厚及其他代偿机制参与。,急性心衰 因急性的严重心肌损害或突然负荷加重，心功能正常或处于代偿期的心脏在短时 间内发生衰竭。,左心衰竭症状,1呼吸困难(1)劳力性呼吸困难(2)端坐呼吸(3)夜间阵发性呼吸困难(4)急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式2咳嗽、咳痰、咯血 3乏力、疲倦、头昏、心慌 4少尿及肾功能损害症状,左心衰竭体征,1 肺部湿性罗音
5、 从局限于肺底部直至全肺2.心脏体征 基础心脏病的固有体征外 慢性左心衰患者肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。,右心衰竭症状,1消化道症状 胃肠道淤血引起腹胀、食欲不振等是最常见症状。2.劳力性呼吸困难,右心衰竭体征,1水肿 对称性可压陷性。胸腔积液以双侧多见，如为单侧则以右侧多见2颈静脉征 肝颈静脉反流征阳性具特征性。3.肝大 持续慢性右心衰可致心源性肝硬化4.心脏体征 基础心脏病的相应体征可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。,全心衰竭,兼有左、右心衰的表现，但左心衰的症状可能较轻 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，阵发性呼吸困难等症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左
6、、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重,辅助检查,实验室检查BNP,血浆心房肽水平反映心力衰竭的严重程度,Francis GS,et al.Civulation 1990;82:1724-1729,200150100500,*,*,*p=0.0001,血浆心房肽水平的中位数,明显心力衰竭,无症状左心室功能障碍,正常对照,(n=80),(n=54),(n=147),心力衰竭的新的诊断方法：血浆钠肽,对于心衰的diagnostic blood test当左室功能降低时，ANP、BNP及各自的前体NT、proBNT的血浓度升高。血浆肽测定具有非常高的阴性预报值（当血钠肽正常时，应考虑引起呼吸困 难
7、的其它原因）,辅助检查,二、X线检查心影形态及大小肺野：肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多肺间质水肿：Kerley B线肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影,实验室检查,三、超声心动图心腔大小收缩功能：射血分数（EF）50%（Nor)舒张功能：E/A 1.2四、核素心血池显影五、心肺吸氧运动试验最大氧耗量（VO2max,ml/min.Kg):Nor 20无氧阈值：Nor 14六、有创血流动力学检查肺楔压（PCWP2.5L/(min.m2)）,诊断与鉴别诊断,一、诊断综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出，首先应有明确的器质性心脏病，心衰的症状是诊断心衰的重要依据；但是疲乏、
8、呼吸困难等无特异性。二、鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化,治疗,循证医学（Evidence based medicine)一、治疗原则1、纠正血流动力学异常，缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低 死亡率,治疗药物对慢性心衰死亡率的影响：大型临床试验结果,二、治疗方法,（一）病因治疗基本病因、诱因（二）减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐3、利尿4、血管扩张剂小静脉扩张剂：NG小动脉扩张剂：ACEI,CCB,治疗方法,（三）增加心排出量（强心）1、洋地黄类药物 药理作用：抑制Na+-K+ATP酶，Na+/Ca2+中毒表现：心脏、
9、胃肠道、CNS 中毒处理：快速心律失常补钾、Ib类 缓慢心律失常atropine2、非洋地黄类药物 肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农 50g/kg IV,0.5 g/(kg.min)iv drip,治疗方法,(四）抗肾素血管紧张素醛固酮系统1、ACEI2、抗ALD(五)受体阻滞剂(六)BNP制剂,结合图片更容易理解利尿剂、ACE 抑制剂、血管扩张剂,好比减轻货车上的货物,地高辛,就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑,受体阻滞剂,限制毛驴速度,从而节约能量,对心衰的认识过程,40-60年代 心肾模式 洋地黄 利尿剂 70-80年代 血流动力学模式 血管扩张剂 正性
10、肌力药90年代 神经内分泌紊乱 ACEI 受体阻滞剂 AA ARB,8,CHF的治疗进展,神经内分泌阻滞剂,延缓、阻止、逆转心室重构,ACEI-blocker细胞因子阻滞剂,降低CHF死亡率、延长生存时间+改善临床症状,慢性心力衰竭现代治疗方案,NYHA 分类,I II III IV,利尿剂ACEI-blocker*Digoxin醛固酮拮抗剂运动/他汀类,*In stage IV use-blocker only if patient is stable,Gomberg-Maitland,et al.Arch Intern Med.2001;161:342-352,心力衰竭的现代治疗,改善症状
11、利尿剂地高率ACEI血管紧张素受体拮抗剂受体阻滞剂,提高生存率受体阻滞剂ACEI口服硝酸酯+肼苯哒嗪螺内脂,传统的心衰常规治疗 强心、利尿、扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACE抑制剂受体阻滞剂利尿剂有时加用地高辛,心力衰竭病人治疗流程图,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，LVEF40%）,去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）,判断液体潴留情况,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂（应用至病情控制长期维持）,ACE抑制剂（NYHA I、II、III、IV级）,-
12、阻滞剂（主要为NYHA II、III级）,地高辛控制症状（NYHA II、III、IV级）,特殊类型心衰治疗,病因和发病机制 心脏解剖和功能的突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流：感染性心内膜炎引起办膜穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快,急性心力衰竭的治疗,心脏收缩力心排血量急剧,瓣膜急性反流,肺静脉压快速,液体渗入到肺泡和肺间质,急性肺水肿,病理生理,急性左心衰竭,临床表现：突发严重气短，强迫坐位、发绀、大汗、烦燥，闷时频咳，咳粉红色泡沫痰。极重者可致神志模糊。肺水肿早期可致交感神经激活，血压可升高;听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣惫，心尖部第一心音减弱、舒张早期第三
13、心音构成奔马律,急性左心衰竭的治疗,致命威胁，尽快缓解！治疗原则：降低左房压和（或）左室充盈压；增加左室心搏量；减少循环血量；减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。,急性左心衰竭的治疗,氧疗和吗啡1患者取坐位双腿下垂，以减少静脉回流2吸氧 高流量鼻管给氧，但面罩给氧效果更好，5 0酒精置于氧气滤瓶中随氧气吸入3吗啡 静脉注射35m吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回心血量，减轻烦躁不安和呼吸困难。,急性左心衰竭的治疗,利尿和血管扩张剂4快速利尿 速尿2040mg静注(2min)，4小时后可重复 一次。兼静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。5血管扩张剂 静脉滴注：硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，12.525
14、g/min开始，逐步增量直至症状缓解，或SBP100mmHg。（硝普钠含有氰化物，不宜使用时间过长。）,急性左心衰竭的治疗,血管扩张剂（续）硝酸甘油：扩张小静脉。耐受量个体差异很大，静脉滴注先从10g/min开始，血压监测下 每5min增加510g/min，以血压达到上述水平为度。酚妥拉明：受体阻断剂，扩张小动脉为主,急性左心衰竭的治疗,洋地黄类药物西地兰：最适于房颤伴心室率快并已知心室扩大伴左室收缩功能不全者。首剂0.40.6mg，2小时后可酌情再给0.2一0.4 mg。下列情况下不用洋地黄：急性心肌梗塞24小时内 无房颤和左室明显扩大的重度二尖瓣狭窄。,急性左心衰竭的治疗,其它辅助治疗1.
15、氨茶碱 减轻呼吸困难，增强心肌收缩，扩张周围血管和利尿作用。以50葡萄糖40ml稀释本品025g，1520min注完2.应用四肢轮流结扎法减少静脉回心血量3静脉穿刺放血300500ml，可用于上述治疗无效的肺水肿患者。待急性症状缓解后应着手对诱因及基本病因进行治疗。,心衰的非药物治疗,运动训练行冠脉介入治疗或CABG问题安装双心室起搏器的问题（CRT）血液透析与血液超滤。呼气终末正压通气，持续气道正压通气配合氧气治疗。心瓣膜病、室壁瘤、先天性心脏病等尽可能手术治疗。,非药物治疗,外科心脏减容机械辅助装置 主动脉内球囊反搏(IABP)心室辅助泵（电泵504天）完全性人工心脏（还在试验）干细胞治疗
16、（还在研究阶段）心脏移植,两种常用非药物治疗方法,一、IABP二、CRT,主动脉内球囊反搏(IABP)：,对缺血性心脏病所致的顽固性心衰之泵衰竭的救治效果明显；,IABP工作原理,1、球囊充气：当舒张期开始、主瓣关闭后，球囊迅速充气，使得大部分血液涌向冠脉、大脑和上肢，冠脉灌注明显增强。,2、球囊放气 当心室收缩即将开始，主瓣即将开放时球囊迅速放气，使得主动脉内压力降低，主瓣打开的阻力降低，增加心脏的排空，减少了后负荷。,什么是CRT治疗？,CRT心脏再同步治疗(Cardiac Resynchronization Therapy)又称为双心室起搏治疗(Biventricular Pacing)
17、心力衰竭30%进展性心衰患者存在左右心室收缩不协调。结合射频、起搏、PTCA技艺，科技与经验的完美体现。,如何达到心室同步,方法心膜外途径需要开胸创伤大经静脉途径通过冠状静脉窦需要特殊电极递送到靶静脉,双心室起搏电极放置位置,冠状窦电极,右房电极,右室电极,植入前后心电图变化,治疗前,治疗后,治疗后心电图QRS宽度立即明显变狭，说明心室收缩不同步得到纠正,心脏再同步治疗增加了心脏的工作效率,CRT减少能量消耗,抗心衰治疗的正性肌力药物使心肌耗氧增加减少心肌氧耗的药物是阻滞剂，但是阻滞剂减慢心率，对多数心衰患者需要逐渐适应。CRT使心脏收缩协调从而减少心肌氧耗能使那些对阻滞剂耐受不良的患者能更好地接受该药治疗。,CRT的适应证,CRT治疗的适应证主要包括扩张型心肌病，包括缺血性和非缺血性，LVEF55mm；NYHA III-IV级，6分钟步行距离130ms（也有使用QRS120ms的）。,
