感染性心内膜炎宣讲ppt课件.ppt

上传人:小飞机 文档编号:3049302 上传时间:2023-03-09 格式:PPT 页数:23 大小:4.47MB
返回 下载 相关 举报
感染性心内膜炎宣讲ppt课件.ppt_第1页
第1页 / 共23页
感染性心内膜炎宣讲ppt课件.ppt_第2页
第2页 / 共23页
感染性心内膜炎宣讲ppt课件.ppt_第3页
第3页 / 共23页
感染性心内膜炎宣讲ppt课件.ppt_第4页
第4页 / 共23页
感染性心内膜炎宣讲ppt课件.ppt_第5页
第5页 / 共23页
点击查看更多>>
资源描述

《感染性心内膜炎宣讲ppt课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《感染性心内膜炎宣讲ppt课件.ppt(23页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、一、亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis,SBE)1、毒力较弱的细菌引起:草绿色链球菌最常 见,其次为肠球菌、真菌、立克次体等 口、咽感染入血2、常发生于已有病的瓣膜:风湿性心内膜炎、先天性心脏病二尖瓣、主动脉瓣,3、病变(I)心脏:肉眼:大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆,易脱落形成栓塞,亦可引起穿孔。底部:肉芽组织。,镜下:血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成,瓣膜溃疡底部有肉芽组织,细菌被包在血栓内部,临床:瓣膜口狭窄和/或关闭不全 听诊杂音 心力衰竭,(II)血管:细菌毒素及赘生物脱落栓子动

2、脉栓塞和血管炎 栓塞部位:最多见于脑,其次为肾、脾、心脏梗死 临床:皮肤、粘膜出血点、眼底出血点Roth点 皮下小动脉炎osler结节(指趾末节腹面,红紫色,隆起,有压痛)4、结局及合并症:多治愈1)瘢痕形成,瓣膜口狭窄关闭不全2)细菌入血败血症3)栓塞:赘生物脱落4)免疫合并症:肾炎等,急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis),1.病因:致病力强的化脓菌,金黄色葡萄球菌(最常见)、溶血性链球菌等。2.部位:某一部位化脓性炎败血症入血心内膜,多发 于正常的心内膜,主要累及主A瓣或二尖瓣,亦可累及 心壁内膜。3.病变:化脓性破坏(急性化脓性的心内膜炎)溃疡血

3、栓 形成(赘生物),肉眼:赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落,急性细菌性心内膜炎(主动脉瓣),主动脉瓣表面可见较大的不规则的红棕色的赘生物。有毒的生物体,如金黄色葡萄球菌导致急性细菌性心内膜炎,而溶血性链球菌则可导致亚急性细菌性心内膜炎。,大多数的有毒的细菌导致的是急性细菌性心内膜炎而引起主动脉瓣较为严重的病变。不规则的红棕色疣状赘生物覆盖在主动脉的表面,而引起主动脉瓣膜被损伤。有一部分的疣状赘生物已经脱落,形成败血性梗死。,镜下:赘生物(血栓)由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成;溃疡底部组织坏死,大量中性炎细胞浸润,肉芽组织形成,急性细菌性心内膜炎,细菌性心内膜炎,显微镜下可见在感染

4、性心内膜炎的心脏瓣膜处可见由纤维蛋白、血小板、炎细胞和细菌的菌落共同混合构成的质地较脆的疣状赘生物。赘生物的质地较脆,可以脱落,随着血流的运行引起栓塞。,感染性心内膜炎时心瓣膜,左侧下方蓝染区域为细菌菌落伸展到心脏瓣膜的粉红色基底膜处。瓣膜处无血管,应用大剂量的抗生素可以根除感染。,病理变化及其与临床联系,(1)心脏 病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜,在瓣膜表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘生物(比急性感染性心内膜炎小,比风湿性心内膜炎大),严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔。临床上可听见相应的杂音,与赘生物形成有关。,急性细菌性心内膜炎(二尖瓣穿孔至三尖瓣),图示的是急性细菌性心内膜炎时病变

5、二尖瓣扩散到了心室隔膜处再到三尖瓣处,在二尖瓣与三尖瓣之间形成了瘘管。,(2)血管 由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源于赘生物浅层,含菌少.因此,一般不引起败血性梗死,无菌性梗死。由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点(oth点),部分病人由于皮下小动脉炎,在指、趾末节、或大、小鱼际处,出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结。,细菌性心内膜炎(手指出血点),右侧手指可见有小的裂片状出血。此出血位于手指下,呈线性、暗红色条纹。此类型的出血还可见于外伤时。,左手拇指可见指下有一

6、范围较小的线性、裂片状的出血点。血液检查示血液中含有金黄色葡萄球菌。,非细菌性血栓性心内膜炎,在心瓣膜右侧可见较小粉红色的疣状赘生物,是非细菌性血栓性心内膜炎(或称为心衰性心内膜炎)。此病例无细菌感染。此病好发于血液处于高凝状态的患者和身体非常虚弱的患者。,这是另一例位于最左侧瓣膜侧的非细菌性细菌性心内膜炎的赘生物。此赘生物的大小很少超过0.5厘米。但是,此赘生物易脱落,形成栓塞。,非细菌性血栓性心内膜炎,左侧为心脏瓣膜,右侧颜色较浅的为疣状赘生物。此赘生物呈现红色,是由纤维素和血小板构成的。此赘生物在形态学上显示像一个棕色的纸袋。此种淡粉色的赘生物是在非细菌性血栓性心内膜炎的时候形成的特征性

7、改变。,急性和亚急性细菌性心内膜炎比较,ABE,SBE,心瓣膜病Valvular Vitium of the Heart,一、定义:心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全,最后导致心功能不全,引起全身血液循环障碍。狭窄(stenosis):不能完全张开,血流通过障碍关闭不全(insufficiency):不能完全闭合,部分血液回流血液循环障碍:左心衰肺静脉瘀血:肺水肿、漏血右心衰体循环瘀血:各脏器瘀血,肝脾肿大,下肢水肿,颈静脉怒张,一、二尖瓣狭窄(mitral insufficiency)重者呈鱼口状 左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、

8、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血 左心室变化不大或轻度萎缩1.病因 多数风湿性心内膜炎 少数亚急性感染性心内膜炎2.病变 隔膜型:瓣叶间粘连,瓣膜轻,中度增厚漏斗型:瓣叶间严重粘连瓣膜口呈鱼口状3.临床 x-ray:倒置“梨形心”三大一小(左室)听诊:心尖部舒张期隆隆性杂音 左房附壁血栓 肺淤血、肺水肿:呼吸困难、紫绀、咳血性泡沫样痰,二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency),左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚;肺淤血、水肿、漏血1.病因 常见风湿性心内膜炎 少数SBE2.临床 x-ray:“球形心”四室均增

9、大 听诊:心尖收缩期吹风性杂音,主动脉瓣关闭不全病因:风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfans syndrome、瓣膜环扩张左心室扩张、代偿性肥大失代偿临床 水冲脉、颈A搏动 主动脉听诊区,舒张期叹气样杂音,主动脉瓣狭窄左心室扩张、代偿性肥大失代偿病因 常见:风湿性主A瓣膜炎 少数:先天异常或AS瓣膜钙化临床 x-ray:“靴形心”左心室明显肥厚,扩张 听诊:主A瓣听诊区收缩期吹风样杂音,What shall we do?,What shall we do?,病史摘要 患者,男,26岁。因心悸气促明显发作10余天,突然神志不清伴右侧肢体瘫痪1天入院。患者近四、五年来劳动后偶觉心悸气促,

10、但休息后即好转。一个多月前因龋齿到诊所拔牙,术后当晚自觉不适,并有发热。服药后退热好转。近10天来心悸、气促加剧,今天突然神志不清,右侧肢体不能活动而急诊入院。既往史:幼年时经常咽痛、发热,并有肢体关节肿痛史。体格检查:入院后神志已清醒,但右侧肢体仍瘫痪,肌张力增强,口唇稍显发绀,不能平卧,呼吸28次/min,心率140次/min,体温38.5,血压124/88mmHg,心界向左右侧扩大,听诊,主动脉瓣区可闻及收缩期及舒张期杂音。双肺底部闻及湿性啰音。肝在肋下3cm,脾于左肋下可触及。实验室检查:尿:蛋白(+),红细胞(+)。入院后经治疗,症状未见明显好转,入院第10天于夜间大便时呼吸困难突然

11、加剧,明显发绀,抢救无效,心跳、呼吸停止而死亡。尸检摘要 心脏体积增大,重量420g,各心腔扩大,左心室肌壁增厚(1.4cm),主动脉瓣增厚,粘连,其心室面见息肉状污秽赘生物,约花生米大小,表面粗糙不平。双肺淤血水肿,肝脏重1800g,切面褐黄相间似槟榔状。脾脏重300g,切面见三角形梗死灶。左肾上极皮质区包膜下见灰白色梗死灶。脑:大脑冠状切面,左侧顶叶中央前回有一4cm3cm大小的灰白色,质松软的病灶(软化灶)。讨论1死者生前患者有哪些疾病?死因是什么?2其临床表现的病理改变基础是什么?3如何防止此病的发生、发展和不良结局?,一、病理解剖诊断 亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭:1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生物形成2全心肥大 3左大脑半球贫血性梗死。4脾、肾贫血性梗死。5双肺、肝慢性淤血。二、死因:亚急性细菌性心内膜炎,心力衰竭及脑梗死。,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 在线阅读


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号