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1、感染科常见病诊疗常规,病毒性肝炎,病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大及肝功能异常为主要表现，部分病例出现发热及黄疸。按病原分类，病毒性肝炎至少可以分为甲、乙、丙、丁、戊、庚六型，分别由HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV引起。其中甲型和戊型主要表现急性肝炎，不转为慢性。乙、丙、丁型可转为慢性肝炎并可发展为肝硬化和肝细胞癌。HGV的致病性及其临床意义尚待进一步研究。一、甲型肝炎（一）流行病学1.注意当地甲型肝炎流行情况；2.病前半月至一个半月有无甲型肝炎患者密切接触史；个人、集体饮食卫生
2、状况；去外地或国外旅游、出差。3.食物或水型暴发，起病前进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊等。4.儿童及青少年为好发病年龄，以及秋、冬和春季高峰，皆有利于甲型肝炎的诊断。,（二）发病机制：甲型肝炎病毒在肝细胞内大量增殖，使肝细胞引起肝细胞轻微损害，当机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。（三）临床表现：潜伏期1545日，平均30日。1.急性黄疸型（1）黄疸前期：起病较急，多有发热，突出的症状为乏力和厌食、厌油、恶心、呕吐等胃肠道症状。尿色逐渐加深。本期一般
3、持续57日。（2）黄疸期：热渐退，自觉症状好转，尿色继续加深，皮肤巩膜出现黄染，肝脏肿大，有压痛及叩击痛。本期持续26周。（3）恢复期：黄疸渐退，症状消失，肝脏逐渐回缩至正常，肝功能逐渐恢复。本期持续2周4个月，平均1个月。2.急性无黄疸型：临床表现与黄疸型相似但较轻，也以乏力和胃肠道症状为主，但不出现黄疸。多在3个月内恢复。3.急性重型：极少见，参见乙型肝炎。4.急性淤胆型：主要表现为较长期(超过3周)的肝内胆汁淤积性黄疸。黄疸较深而自觉症状较轻，肝肿大较明显，多有皮肤瘙痒及粪色变浅。预后良好。,（四）实验室检查1.常规检查：外周血白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对升高。黄疸前期末尿胆红素及
4、尿胆原开始呈阳性反应。2.血清酶的测定：血清转氨酶明显升高，是早期诊断的重要依据。多数患者ALT4001000u/L，AST亦有升高。3.胆红素测定：黄疸型肝炎血清直接与间接胆红素均升高，淤胆型肝炎血胆红素明显升高，以直接胆红素为主。4.蛋白测定：血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常。5.凝血酶原时间：凝血酶原时间明显延长或凝血酶活动度明显下降，提示重症肝炎的可能。6.血清学检查：（1）血清抗-HAV-IgM阳性即可确诊为甲型肝炎。急性期和恢复期双份血清抗-HAV总抗体(主要是IgG)有4倍以上升高亦可诊断为本病。（2）粪便、血清或肝组织中发现HAV颗粒、HAV Ag或HAV RNA可确诊
5、为甲型肝炎。7.B型超声波检查：B超检查有助于了解肝脾大小及肝内、外梗阻性黄疸的鉴别诊断。,【鉴别诊断】1.应与其他原因引起的肝炎如非肝炎病毒引起的肝炎、感染中毒性肝炎、药物性肝损害、酒精性肝炎等相鉴别。2.黄疸型肝炎尚应与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸相鉴别；3.本病与乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎的鉴别，除参考流行病学资料外，主要依据血清病毒标志物的检测。【治疗原则】1.一般治疗：早期卧床休息，直至黄疸消退。饮食清淡、易于消化。消化道症状明显而不能进食者，可静脉补液，给予葡萄糖、电解质液体及维生素C等。禁酒，禁用损害肝脏的药物。2.护肝、退黄治疗：一般对症治疗即可，亦可选用强力宁、门冬氨酸钾
6、镁或还原型谷胱甘肽(TAD)。淤胆型肝炎可选用苯巴比妥钠或肾上腺皮质激素，但后者只在其他疗法无效时应用。3.中医中药治疗：中药以清热利湿为主。有黄疸者用茵陈蒿汤加减，淤胆型肝炎可用凉血活血中药。,二、乙型肝炎（一）流行病学1.有与乙型肝炎或HBsAg携带者同吃、同住、同生活等密切接触史或多个家庭成员病史，特别是出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿，对乙型肝炎诊断有参考意义。2.经常接触乙型肝炎病人的血液、粪便、尿液等排泄物而未采取预防措施者；3.静脉吸毒、纹身。4.接受输血或血制品、血液透析、免疫接种、内窥镜检查、注射、手术或针刺治疗等。（二）发病机制：乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为
7、并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV核心抗原（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。,循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及
8、HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。（三）临床表现：潜伏期28160日，平均7080日。1.急性乙型肝炎：分急性黄疸型、急性无黄疸型和急性淤胆型，临床表现与甲型肝炎相似，多呈自限性，常半年内完全痊愈。2.慢性乙型肝炎（1）我国的慢乙肝往往是新生儿或婴幼儿期感染，在成年期方出现症状或肝功能异常而被发现，因此，成年人中以急性乙型肝炎表现形式者约有半数是慢性乙肝病毒感染的急性发作，需与真正的急性乙型肝炎进行鉴别。（2）急性乙肝迁延不愈，病情超过6个月以上即为慢性乙肝，儿童中急性乙肝较多。（
9、3）发病日期不明，就诊时已有慢性肝炎的体征和/或化验者。,（4）慢性肝炎的临床表现包括：消化道症状如厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，神经症状如乏力、萎靡、头晕、失眠等，肝区不适、肝痛、肝肿大、压痛、质地变硬，脾肿大，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容。还可出现肝外多脏器损害如肾炎、关节炎等。根据症状、体征、化验综合分析，以判定慢性肝炎的程度。如有肝活检材料则按肝活检判定肝脏炎症活动程度与肝纤维化程度。3.重型乙型肝炎：乙型肝炎约15%发展为重症肝炎，以亚急性多见，急性重肝(暴发性肝炎)较少，在慢乙肝基础上发生重症肝炎(慢性重症肝炎)较常见。（1）急性重型肝炎(暴发性肝炎)：发病初期常似
10、急性黄疸型肝炎,但病情发展迅猛，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现II度以上肝性脑病（如烦躁不安、神志不清、嗜睡、昏迷等)，凝血酶原活动度40%并排除其他原因，肝浊音界迅速缩小，黄疸急剧加深，明显出血倾向（如注射部位大片瘀斑），一般无腹水。常在3周内死于脑水肿或脑疝等并发症。,（2）亚急性重型肝炎：发病初期亦类似急性黄疸型肝炎，但起病15日至24周内出现下列表现：高度乏力、高度食欲不振、恶心、呕吐、高度腹胀、黄疸迅速上升(每日上升17.1umol/L或血清胆红素大于正常值10倍)，明显出血倾向，明显腹水，凝血酶原活动度低于40%。肝性脑病常出现较晚(病期10日以上)。晚期可出现肝肾综
11、合征（3）慢性重型肝炎：临床表现基本上同亚型急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝硬化病史。（4）淤胆型肝炎：急性淤胆型肝炎的临床表现与甲型淤胆型肝炎相似。但慢性淤胆型肝炎有慢性肝炎病史。（5）慢性HBsAg携带者：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。（四）实验室检查1.肝功能试验：急性乙型肝炎ALT、AST均明显升高，ALT常高于AST。慢性乙肝ALT、AST持续增高或反复升高，血清胆红素、A/G比值、PTA、胆固醇等可反应病情严重程度。HA、PIIIP、IV型胶原等可提示肝纤维化程度。重型乙肝胆红素迅速上升，平均每日上升大于17.1umol/L，ALT逐渐下降，而形成
12、胆酶分离现象，胆固醇及胆固醇脂均下降，凝血酶原时间延长、A/G倒置、血氨升高，血浆支链氨基酸(BCAA)与芳香氨基酸(AAA)的比值下降或倒置。,2.病原学检查：（1）血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、DNAP或抗-HBc-IgM，其中任有一项阳性可诊断为现症HBV感染。（2）单项抗-HBc阳性时，需同时伴有上述当中的1项阳性才能确诊。（3）单项抗-HBs阳性，或同时伴有抗-HBc阳性，肝功能正常,特别是血清抗-HBs浓度大于10m IU/ml时，可基本排除乙型肝炎。（五）乙型肝炎肝硬化1.早期肝硬化单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断。影像学(B超、CT)及腹腔镜检查
13、有参考价值。2.凡慢性乙型肝炎病人具有肯定的门脉高压征(腹壁、食道静脉曲张、腹水、影像学发现肝缩小，脾增大，门静脉脾静脉增宽)且除外其他能引起门脉高压的因素者，均可诊断为临床肝硬化。根据肝病变活动程度，分为活动性肝硬化和静止性肝硬化。,【鉴别诊断】1.急性乙型肝炎的鉴别诊断同甲型肝炎。2.急性重型肝炎应与妊娠急性脂肪肝鉴别。3.慢性乙型肝炎应与其他原因的慢性肝炎相鉴别，如慢性丙型肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、血吸虫病、肝吸虫病等。4.乙型肝炎肝硬化应与其他原因的肝硬化鉴别，如酒精性、寄生虫性、胆汁性肝硬化等。【治疗原则】1.急性乙型肝炎和淤胆型肝炎的治疗：基本上与甲型肝炎相同。2.慢性乙型
14、肝炎：采用抗病毒，减轻肝脏炎症，保护肝细胞，防止肝纤维化，防止癌变等综合措施。（1）一般治疗：高蛋白，高维生素饮食。热量以维持标准体重为度，勿过胖以防发生脂肪肝，勿食糖太多以防诱发糖尿病。适当休息，生活规律，足够睡眠，肝炎明显活动时应卧床休息，相对稳定时可适当活动和轻微锻炼，以不疲劳为度。保持精神愉快。忌酒、忌用损害肝脏药物。,（2）抗病毒和调节免疫治疗1）干扰素：-干扰素对乙肝病毒复制有一定抑制作用。一般剂量(35mu,每周3次，1年)，HBeAg与HBV DNA阴转率约为4050%。应用干扰素获得较好疗效的主要因素包括：a、治疗前ALT水平较高；b、HBVDNA2108拷贝/ml4107I
15、U/ml；c、女性；d、病程短；e、非母婴传播；f、肝组织炎症坏死较重，纤维化程度轻；g、无HCV、HDV或人类免疫缺陷合并感染；h、HBV基因A型；i治疗12周或24周时，血清HBVDNA不能检出2）核苷类似物：目前临床广泛使用的有拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦3）胸腺肽：包括人工合成胸腺肽-1，与干扰素联合使用似能提高HBV DNA与HBeAg阴转率。4）白细胞介素-2。5）其他：HBsAg特异性免疫核糖核酸、转移因子、聚肌胞(poly I:C)、左旋咪唑等。6）中医药及其制剂：猪苓多糖合用乙肝疫苗；肝炎灵注射液；灵芝糖肽、香菇多糖、小柴胡冲剂等。,（3）减轻肝脏炎症、保护肝细胞
16、、促进黄疸消退1）减轻肝脏炎症：甘草甜素制剂，包括强力新、强力宁、甘利欣等。2）促进解毒功能：肝泰乐、还原型谷胱甘肽(TAD)等。3）退黄药物：门冬氨酸钾镁、熊去氧胆酸、茵枝黄注射液、苦黄注射液、丹参注射液等。4）降酶药物：联苯双脂、五味子、垂盆草、山豆根、齐墩果酸片、水飞蓟素等。5）促进肝细胞再生：促肝细胞生长素。6）改善肝脏微循环：654-2、丹参等。7）促进能量代谢：ATP、辅酶A等。8）促进蛋白质合成：氨基酸制剂（肝安、六合氨基酸等）、人血清白蛋白、人新鲜血浆等。（4）预防和减少肝纤维化：冬虫夏草菌丝及活血化瘀中草药（如丹参、黄芪等）、大黄虫丸等。,3.乙型重型肝炎的治疗。（1）基础治
17、疗。1）休息：应住院隔离，强调绝对卧床休息，待症状显著好转，黄疸消退后才逐渐增加活动量。2）饮食：高糖、低脂、适当蛋白饮食。如进食有困难可以鼻饲或静脉补给。要求保证每天总热量不少于1500千卡，蛋白质以每天25g为宜。(肝昏迷时禁食蛋白)补充足量维生素B、C、及K。3）护理：密切观察病情，注意血压、脉搏、呼吸、瞳孔及神志等变化，并记录24小时出入液量。加强口腔及皮肤护理，防止继发感染。4）注意水、电解质及酸碱平衡：入水量控制在1500ml/d以内，或控制在尿量+500ml。（2）抗病毒和免疫调节疗法。1）拉米呋定 对HBeAg和HBV DNA阳性者可试用拉米呋啶。2）胸腺素 可用胸腺肽1020
18、mg/d，肌注或静滴。胸腺肽1（日达仙）亦可试用，亦可试用大剂量（160200mg/d）国产胸腺肽。（3）减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生。,1）促肝细胞生长素（200mg以上/日）。2）前列腺素E1(PGE1)。3）肾上腺皮质激素：在病程早期(出现肝性脑病之前或刚出现时)，短期(35天,不超过510天)应用中等剂量(相当于泼尼松龙40mg/d)，可能有一定好处。病程晚期不用。4）G-I疗法。5）甘草甜素(强力宁、强力新等)，应使用较大剂量。（4）护肝、退黄、促进肝功能恢复。1）门冬氨酸钾镁。2）茵枝黄注射液。3）丹参注射液。4）654-25）还原型谷胱甘肽。6）能量合剂。,（5）并发症处理。1
19、）肝性脑病的防治。去除诱因：禁食蛋白质，防治消化道出血，防治感染，慎用利尿剂、镇静剂，纠正低钾，维持酸碱平衡。减少氨和其他毒性物质从肠道吸收：口服乳果糖，可导泻或醋酸灌肠以清除肠内积氨、积血、积粪，口服抗生素（诺氟沙星、新霉素等）抑制肠道细菌。降血氨：门冬氨酸钾镁、乙酰谷酰胺等。对抗假性神经递质：左旋多巴。（急性肝昏迷时多无用）。清除血中毒性物质：可用生物人工肝进行血液灌流（无条件时可用血浆置换）。纠正氨基酸失衡：可用六合氨基酸、肝安。对有脑水肿征象者，可用20%甘露醇。2）出血的防治。补充凝血物质：新鲜血液或新鲜血浆、凝血酶原复合物,注射Vit K及其他止血药。预防胃肠道大出血：可用H2受体
20、拮抗剂，如西咪替丁、雷尼替丁、洛赛克等。,食道静脉曲张破裂出血：口服凝血酶、静脉滴注垂体后叶素、肾上腺素冰盐水灌胃、必要时可用生长抑素静脉滴注。或用三腔二囊管止血。4.预防和控制感染。控制胆道、肠道、腹腔感染，防止肺炎及泌尿系感染，应用抗生素应合理、适当、足够疗程。禁用对肝脏有损害的抗生素，对明确严重感染者可选用：头孢三嗪、头孢他啶或泰能等。5.肾功能不全（1）禁用有肾功能损害的抗生素。（2）消化道大出血、过量利尿、大量放腹水、严重感染、应用损害肾脏的药物等易诱发肾功能不全，应注意避免和及时处理。（3）对肝肾综合征，可试用：1）山莨菪碱。2）前列腺素E1（包括凯时）。对怀疑有发展为肝肾综合征的
21、患者（少尿，血肌酐升高）应早期应用前列腺素E1（包括凯时）。,3）可用呋塞米(速尿)静脉滴注或腹腔内注射大量呋塞米及多巴胺。4）氯苄唑胺。5）透析。三、丙型肝炎（一）流行病学：1.是否接受输血或血制品，或应用过消毒不严的注射用具注射，接受不洁的针刺治疗或手术治疗，血液透析等。2.注意丙型肝炎母婴传播、密切接触或性接触史。（二）发病机制：由于大多数HCV感染者在急性期及慢性感染早期症状隐匿，确切的HCV感染后自然史很难评估。HCV进入体内后，首先引起病毒血症，病毒血症间断地出现于整个病程。目前认为HCV致肝细胞损伤有下列因素参与a、HCV直接杀伤作用；b、宿主免疫因素；c、自身免疫；d、细胞凋亡
22、。,（三）临床表现：1.潜伏期226周，经输血传播的丙肝多发生于输血后512周，平均7.4周。2.急性丙型肝炎的临床表现酷似乙肝，但似更轻，亚临床型较多见，约为临床型的3倍，表现为单项ALT升高。临床型中黄疸型约占1/3，无黄疸型约占2/3，重型1.5%。半数以上的病例发展为慢性。3.慢性丙型肝炎的临床症状与慢性乙肝相仿，亦可发生肝外损害，特别是自身免疫损害，如膜增殖性肾小球肾炎、关节炎、血管炎等。约2038%慢性丙型肝炎患者在20年内发展为肝硬化，其中部分(15%)发展为肝细胞癌。（四）实验室检查：1.肝功能试验：同乙型肝炎。2.病原学检查：（1）血清抗-HCV阳性，为近期或过去感染HCV的
23、标志（2）血清HCV RNA阳性，为HCV现症感染标志（3）肝组织中丙肝病毒抗原或HCV RNA阳性，即可确诊为HCV感染。,【鉴别诊断】丙型肝炎的鉴别诊断同乙型肝炎。【治疗原则】1.丙型肝炎的一般护肝药物与对症治疗与乙肝相同。2.抗病毒治疗：（1）目前治疗丙型肝炎的首选药物为干扰素。对急性丙型肝炎,IFN-治疗可防止70%以上的急性丙肝转为慢性。故对急性丙肝如有条件应争取采用IFN治疗，对于经济条件较差的病人，可先观察34个月，如果仍不自愈，则再采用IFN治疗。（2）对慢性丙肝，IFN-的疗效在50%左右，但停药后有50%复发，目前主张与病毒唑合用，可提高疗效，亦可加大剂量、延长疗程。,四、
24、丁型肝炎（一）流行病学：与乙型肝炎相同。（二）发病机制：HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。（三）临床表现：潜伏期420周。人体感染HDV后，可表现为HBV/HDV的同时感染(coinfection)和重叠感染(super-infection)两种类型。1.同时感染：HDV与HBV同时感染。临床表现与单纯急性HBV感染相同，唯有时血清ALT可呈两次高峰，预后一般比较良好，常呈自限性。2.重叠感染：在慢性HBV感染基础上又发生了HDV感染。可表现为慢性HBsAg
25、携带者急性发作或慢性乙型肝炎的恶化，易发生重型肝炎。本型7090%发展成慢性HDV感染。3.慢性HDV感染：几乎全部由重叠感染发展而来的。临床表现与慢乙肝相似，但易发展为肝硬化或慢性重型肝炎。,（四）实验室检查1.肝功能试验：基本上与HBV感染时相似。2.病原学检查（1）血清或肝组织中HDAg和（或）HDV RNA阳性有确诊意义。（2）血清抗-HD-IgM为HDV现症感染的标志。急性HDV感染，抗-HD-IgM呈一过性阳性（1020日），慢性HDV感染持续阳性。（3）抗-HD阳性可见于慢性HDV感染（高滴度），急性HDV感染或既往感染（低滴度）。【治疗原则】1.一般护理及对症治疗与乙肝相同。2
26、.抗病毒治疗：采用-干扰素治疗慢性丁肝，可使50%患者症状及生化异常得以缓解，但停药后易复发。剂量及疗程与乙肝相同。有人报告磷甲酸钠有效。,五、戊型肝炎（一）流行病学1.注意发病前2月内是否到过疫区、有不良饮食习惯、进食未煮熟食物或饮用生水、或与戊型肝炎患者有密切接触等，如当地有戊肝暴发流行则更有助于诊断。2.可籍水或食物型传播引起爆发流行。3.流行发病多见于雨季或洪水后。散发病例季节不明显。4.青壮年发病者多(75%)（二）发病机制：尚不清楚，可能与甲型肝炎相似。细胞免疫是引起肝细胞损伤的主要原因。（三）临床表现：潜伏期29周天，平均6周。戊型肝炎的症状和体征酷似甲型肝炎。与甲肝相比，戊肝黄
27、疸期常更长，症状常较重，黄疸常更明显。约半数有发热，1/3有关节痛。胆汁淤积症较常见。本病为自限性，孕妇患该病时病情严重，易发生肝功能衰竭。一般不发展为慢性。,（四）实验室检查1.肝功能检查：与甲型肝炎相似。2.病原学检查：（1）血清抗-HEV-IgM或抗-HEV-IgG阳性均有诊断意义。（2）血清和(或)粪便中HEV RNA阳性可确诊。【治疗原则】1.一般对症及护肝治疗同甲型肝炎。2.孕妇发生戊肝时，要强调卧床休息、高蛋白饮食。最好住院治疗，予以支持及对症治疗，密切观察病情，如有可疑，及早按重肝处理。,肝 硬 化,【诊断要点】患者以2050岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关，起病
28、和病程可隐伏数年至十数年之久。具有营养障碍，慢性肠道感染、血吸虫病、酗酒，尤其病毒性肝炎，发现肝脾肿大，质地变硬者。门脉高压征象：如食管、胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张等。肝功能有慢性损害：血清蛋白电泳丙种球蛋白进行性增加，白蛋白进行性减少，白蛋白、球蛋白比例倒置，凝血酶原时间延长。肝纤维化的血清标志：型前胶原肽(PP)、型胶原、透明质酸(HA)及层粘蛋白(LN)的含量可明显升高。肝脏活组织病理学检查：有假小叶形成者。,【鉴别诊断】早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别，尤其与中至重度慢性肝炎的鉴别很困难。后者多有血清酶学改变，肝脏质地中等，表面光滑，B超有辅助鉴别诊断意义。失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹
29、膜炎、腹膜癌肿、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉闭塞综合征及缩窄性心包炎等鉴别。鉴别要点为腹水常规结合影像学检查。【治疗原则】休息：肝功能不良有其它并发症者，宜卧床休息。有门脉高压征象者，应避免剧烈咳嗽，保持大便通畅。饮食：高蛋白，适量脂肪，富有维生素易消化食物为宜。有血氨增高者，应限制蛋白质；有腹水者，应少盐或无盐饮食，忌酒。对肝硬化腹水患者严重营养不良而胃肠道功能又严重受损者，可采用胃肠外（静脉）高营养。,药物治疗：护肝药物：维生素族、，肌苷、肝太乐等。对症药物：盐酸吗叮啉、多酶片。利尿药：坚持联合用药、交替用药、注意补钾的原则，可选用安体舒通、氨苯喋啶、双氢克尿噻、速尿、丁脲胺等。中成
30、药：大黄 虫丸、复方丹参片、复方鳖甲煎丸等。难治性腹水的治疗应监护病人24小时出入水量，脉搏、血压、呼吸，定期检测电解质、血清尿素氮、肌酐等，在治疗普通肝硬化腹水基础上,用以下方法（根据条件选用）：利尿剂扩容方法 首选速尿（每日剂量可达240mg），20%甘露醇250ml，静脉滴注，小时内滴完，同时用速尿。无盐白蛋白：20%白蛋白50ml,静滴，一天一次。自身腹水回输。腹腔穿刺放液。腹腔颈静脉分流术,流行性乙型脑炎,【诊断要点】流行病学资料本病流行有明显的季节性，大多集中在7、8、9三个月；南方可提前,东北可推后。由蚊虫叮咬传播。患者大多为青少年，以10岁以下儿童多见，近年来在成年人及老年人中
31、发病相对增加。临床表现：潜伏期421日，一般为1014日。典型的临床经过分为三期：（1）初热期：病初3日，起病急，发热，伴头痛、恶心、呕吐。（2）极期：病程310日。高热。意识障碍。惊厥或抽搐。呼吸衰竭。,颅内压升高征：剧烈头痛、恶心、呕吐、血压升高、脉率减慢，婴儿前囟隆起。病理反射及脑膜刺激征阳性等。（3）恢复期：上述症状逐渐缓解。重症患者可留有不同程度后遗症如痴呆、失语、肢体瘫痪等。实验室检查血象：WBC总数升高，多在1020109/L，中性粒细胞在80%以上。脑脊液：符合病毒性脑炎的改变。血清学检查：血清和CSF中特异性IgM抗体和(或)抗原阳性具有诊断意义。补体结合试验、血凝抑制试验双
32、份血清抗体有4倍以上增长者有诊断价值。病毒分离：可从早期病人血液、脑脊液或脑组织中分离出乙脑病毒。【鉴别诊断】本病应与中毒性菌痢、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及其他病毒性脑炎相鉴别。,【治疗原则】1.一般治疗病室隔离：患者应隔离于有防蚊设备的病室内。饮食与营养：足够的营养及水份，昏迷者可用鼻饲。补液：补液量不宜过多，以防加重脑水肿。严密观察病情，注意测量体温、呼吸、脉搏、血压，观察精神、意识、瞳孔及四肢肌张力等变化。加强口腔护理与皮肤护理，防止口腔感染、肺部感染及褥疮。对症治疗（）高热的处理：设法将体温控制在38.5以下。物理降温。药物降温。肾上腺皮质激素。,（）惊厥的处理：适当应用镇静解痉剂，
33、如安定、水合氯醛等，分析引起惊厥的原因，并予以相应处理。（）颅内高压的处理：可用20%甘露醇或25%山梨醇脱水，还可应用速尿或肾上腺皮质激素。（）呼吸衰竭的处理：保持呼吸道通畅，预防缺氧，早期应用呼吸兴奋剂，使用人工呼吸器。（）防治继发感染：继发感染时，及时选用抗生素。（）中医中药。3.抗病毒治疗：可试用干扰素、利巴韦林。【预 防】控制传染源：隔离病人至体温正常。防蚊和灭蚊：为预防乙脑的重要措施。预防接种：是保护易感人群的主要有效措施。,肺结核病,概述：肺结核为一全球性疾病，经含有结核分支杆菌的呼吸道分泌物通过空气在人群间进行传播的一种疾病，并可累及全身多个脏器。不仅患病人群众多，而且随着低免
34、疫状态人群的增多（包括老年、器官移植、应用免疫抑制剂和传染性性病人群，等等），近年来结核病的发病率有逐年上升的趋势。肺结核是社会上主要的传染源，尤其是发生伴有空洞且排菌的继发性肺结核更具传染性。,病史：发病特点：起病缓急，病程长短，大部分患者起病隐匿，病程较长，病情较为平缓；但有少数起病骤急，病情凶险，如急性血行播散性肺结核等。主要临床表现：临床表现依据病变程度的不同，症状和体征的变异很大。初始期结核杆菌局部感染时，并无或仅有轻微的临床症状和体征。随着病情的进展，在对结核菌素产生高敏反应后（46周），出现低热、乏力等，有少部分患者出现高热。因此，在临床上采集病史时，应注意肺结核的全身和呼吸道症
35、状。全身中毒症状常见午后低热、夜间盗汗、乏力、纳差、消瘦，病变进展时或某些特殊类型的结核病（干酪性、粟粒型、浆膜性、肺外结核等）可有高热；呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血，累及胸膜时出现胸痛，合并气胸或胸膜炎时，可出现呼吸困难；合并ARDS时，出现呼吸窘迫。,诊疗过程和用药史：同其他疾病一样，要注意询问患者住院前的就诊情况，包括血常规、血沉、结核菌素试验、胸片甚或胸部CT等，曾给予何种治疗，抗痨化疗时药物的种类、时间和疗效反应。既往史：有无糖尿病、肿瘤手术后化疗和放疗、器官移植、AIDS病或梅毒等病史。个人史：注意询问（1）有无与结核病患者、可疑结核病患者或高危结核人群密切接触史；（2）有无吸毒
36、麻药物史；（3）是否存在高危患病因素：HIV感染、糖尿病、长期应用糖皮质激素和其他免疫抑制剂、恶性肿瘤、低体重者（10%理想体重）、尘肺（矽肺等）、胃肠手术和空肠吻合术等,体格检查：全身浅表淋巴结：有无肿大，特别是颈部、锁骨上窝和腋窝淋巴结群，应予以重视。肺部体征：早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。若病变范围较大，病变局部呼吸运动减弱，叩诊浊音，Kronigs 峡缩小。听诊的基本特点是在TB浸润局部可闻及湿罗音，且在用力咳嗽后深吸气末细小水泡音更明显，有时呼吸音减低，或出现支气管肺泡呼吸音。在感染早期可出现过敏性表现，包括皮肤结节性红斑、疱疹性结膜炎等。,实验室及辅助检查常规实验室检查
37、：血、尿、便常规，血沉，结核菌素试验，痰涂片革兰氏染色，痰培养和药敏，痰找抗酸杆菌及痰结核菌培养，痰细胞学检查。胸部影像学检查：胸片正侧位、胸部CT（或HRCT）。纤维支气管镜检查病灶局部行CT引导下经皮肺组织活检（必要时）动脉血气分析及电解质测定,诊断和鉴别诊断,肺结核的确定诊断：确定结核杆菌是诊断TB的金标准。但必须知道痰涂片发现抗酸杆菌并不一定意味着结核杆菌感染，所以结核杆菌培养是确定诊断的唯一绝对手段。菌阴肺结核的诊断：有时通过细菌培养作出诊断临床上往往是不可能的。而大多数病例的诊断是在缺乏细菌学依据的情况下确立的，也称之为痰菌阴性肺结核。其定义为三次痰涂片及一次培养隐性的肺结核，诊断
38、标准为：（1）典型肺结核的临床症状、体征和胸部X线检查（包括一次性/多次动态观察）；（2）PPD（5TU）强阳性；血清抗结核抗体阳性；,（3）痰结核菌PCR+DNA探针检查阳性；（4）排除性诊断（气管镜、细胞学检查等），除外其他非结核性疾病；（5）试验性抗结核治疗有效；（6）肺外组织病理证实结核病变；（7）BALF检出抗酸分支杆菌；（8）支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备上述1-6中3项或7-8中任何1项可确诊。3特殊人群和不典型肺结核中应注意的几个方面 某些特殊人群肺结核可在症状、体征和胸部X线表现及临床经过等诸多方面与一般肺结核患者有许多不同特点，即所谓“不典型肺结核”，易于延误诊断。
39、,医源性免疫功能低下：由于糖皮质激素或免疫抑制剂的干扰或掩盖，肺结核症状隐匿或轻微，可缺乏呼吸道症状，也可呈突发高热起病，病变进展迅速呈爆发经过。免疫功能低下肺结核，以血行播散型居多，常合并胸膜炎或肺外结核。X线上“多形性”不明显，常表现为均质性片絮状阴影，而且部位不典型，可见于中下叶或上叶前段，需和急性肺炎鉴别。极度免疫功能低下患者可首先出现高热，侵犯肝、脾和淋巴结等全身症状，而肺部X线阴影出现时间明显延长或长时间表现为无典型粟粒样病变的无反应性结核病（爆发性结核性败血症）。AIDS合并肺结核可表现肺门、纵隔淋巴结肿大、中下肺野浸润病变多，类似原发性肺结核表现及肺外结核，PPD（-）等。糖尿
40、病合并肺结核时X线特点以渗出干酪为主，可呈大片状、巨块状，易形成空洞、好发于肺门区及中下肺野，病变进展快。支气管内膜结核,4肺结核诊断的记录程序按病变范围及部位、分类类型、痰菌情况、化疗史程序书写。如：右中原发性肺结核，涂（-），初治；双上继发型肺结核，涂（+），复治；左侧结核性胸膜炎，涂（-），培（-），初治。5鉴别诊断肺癌：临床上多无发热、盗汗等结核中毒症状，以咳嗽和痰中带血为主要表现，常表现为阻塞性肺炎，对肺内阴影需动态影象学观察，胸部CT可见实质性占位病灶有增大趋势，增强时多发现HU值20，同时可伴有局部气道狭窄、阻塞性肺不张等征象。对中心性肺癌，纤维支气管镜可进一步明确诊断。肺炎：临
41、床多呈急性经过，发热和呼吸道症状（如咳嗽）较为明显，常在感染受累部位可闻湿性罗音，且局部叩浊，语音传导增强。胸部影象学可见相应肺段叶高密度影或实变，部分可见支气管气影。抗生素治疗有效。,肺脓肿：吸入性原发性肺脓肿起病急，常有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，周围血象白细胞计数和中性粒细胞分类计数增高，胸部影象学可见空洞，内有液平，其周围炎性浸润明显，部位多见于上叶后段和下叶背段。抗生素治疗有效。支气管扩张症：结核性支气管扩张常于上叶，临床以反复咯血为主，咳大量脓痰少见，称干性支气管扩张，胸片在稳定期可见纤维性增生明显，部分钙化等，咯血时可见沿支气管叶段分布的云雾状高密度阴影，随咯血停止，在短期内
42、自行吸收。化脓性支气管扩张常见于双肺下叶、中叶和舌叶等，常有幼年时肺炎等下呼吸道感染史，可见反复咳大量脓痰，胸片可见双轨征或囊性改变等。胸部高分辨CT对支气管扩张症的诊断具有较高的敏感性和特异性。,3治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合五项原则。初治：凡属下列情况之一者为初治（I）登记时尚未开始抗结核治疗的新发现患者；（II）正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者；（III）不规则化疗未满一个月的患者。其治疗方案可为：2S（E）HRZ（强化）/4HR（巩固）或2S（E）HRZ/4H3R3；或2RIFATER（卫非特）/4RIFINAH（卫非宁）。初治强化期第2个月末痰涂片仍阳性，强化方案可延
43、长1个月，总疗程不变（巩固期缩短1个月）；第5个月痰涂片仍阳性，第6个月阴性，巩固期延长2个月，总疗程为8个月。对粟粒性肺结核（无结脑时）上述方案可适当延长，不采用间歇治疗方案，强化期为3个月，巩固期为HR方案6-9个月，总疗程为9-12个月。菌阴性肺结核可在上述方案的强化期中删除SM和EMB。复治：凡属下列情况之一者为复治（I）初治失败的患者；（II）复发患者；（III）非连续化疗超过一个月的患者；（IV）经过化疗的慢性排菌患者。其治疗方案可为：强化期为3个月/巩固期为5个月。2SHRZE/1HRZE/5HRE；2SHRZE/1HRZE/5H3R3E3；2S3H3R3Z3E3/5H3R3E3
44、。,1998年中国结核病分类法原发型肺结核（代号：I型）（Primary pulmonary tuberculosis）：为原发结核感染所致的临床病症，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。血行播散性肺结核（代号：II型）（hematogenous disseminated tuberculosis）：包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核 miliary tuberculosis）及亚急性、慢性血行播散性肺结核。继发型肺结核（代号：III型）（postprimary pulmonary tuberculosis）：该型为肺结核中的一个主要类型，可出现以增殖病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或
45、以空洞为主等多种病理改变。结核性胸膜炎（代号：IV型）（tuberculous pleurisy）：为临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。在结核性胸膜炎发展的不同阶段，有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。其它肺外结核（代号：V型）（extrapulmonary tuberculosis）：其它肺外结核按部位及脏器命名，如骨结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。,结核菌素试验用1:2000的OT（old tuberculosis）或纯结素(PPD)0.1ml（含5IU），在左前臂屈侧皮内注射，经4872小时内测量皮肤硬结的直径，5mm为阳性反应。结素阳性反应仅表示结核感染，并不一定
46、患病，故一般阳性结果意义不大。但如用高稀释度（1IU）作皮试呈强阳性者，常提示体内有活动性结核灶。结素试验阴性反应除提示体内无结核感染外，还见于（1）结核感染后，在出现变态反应前；（2）机体抵抗力非特异性降低（青少年、老年、营养不良、胃切除术后、尿毒症、糖尿病）；（3）由于激素的作用机体抵抗力下降（妊娠、使用肾上腺皮质激素治疗）；（4）局部抵抗力下降（矽肺）；（5）机体的特异性免疫功能降低（淋巴瘤、免疫抑制治疗、结节病、接种活病毒、HIV感染）,肺结核的影象学特征细菌学检查是肺结核诊断的确切依据，但不是所有的肺结核都可得到细菌学证实。胸部X线检查仍尤为重要，同时应注意与其他疾病相鉴别。其特点常
47、见以下表现：多发生在肺上叶尖后段、下叶背段、后基底段病变可局限也可多肺段侵犯X线影象可呈多形态表现（即同时呈渗出、增殖、纤维和干酪病变），也可伴钙化易合并空洞可伴有支气管播散灶可伴胸腔积液、胸膜肥厚与粘连呈球形病灶时（结核球）直径多小于3cm，并且周围可有卫星灶、内侧端可有引流支气管征病变吸收慢（1个月内变化小）,胸部CT对以下情况有补充诊断价值胸内隐匿部位病变，包括气管、支气管内的病变早期发现肺内粟粒阴影难以鉴别的肿块、空洞、孤立结节和浸润阴影等了解肺门、纵隔淋巴结肿大情况少量胸腔积液、包裹积液、叶间积液鉴别囊肿与实体肿块,麻 疹,【诊断要点】流行病学：注意有无急性期病人接触史、疫苗接种史及
48、既往麻疹病史。接种疫苗后发病年龄向大年龄推移。任何季节可发病，流行高峰在亚热带为冬春季。临床表现：潜伏期10天（618天）（）临床经过前驱期：24日，发热，一般在39左右，伴结合膜充血、流泪、流涕、咳嗽等其他症状。于发热后23日可见到麻疹粘膜斑（Kopliks Spots)。出疹期：35天，多于发热后第45天出疹，初见于耳后、发际，逐渐向面、颈、驱干及四肢蔓延，23日遍布全身。为暗红色斑丘疹，充血性皮疹。此期体温持续升高，全身中毒症状加剧。恢复期：23天，皮疹出齐出透，体温随之下降，12日内降至正常。皮疹按出疹顺序隐退，遗留褐色的色素沉着，伴糠麸样脱屑。,（）临床类型：除上述典型麻疹外，尚有：
49、轻型麻疹：病情较轻，病程短，皮疹散在稀疏。中毒性麻疹：中毒症状重，高热，大片融合性皮疹或出疹不透或刚出疹又隐退，伴气促，心率快，发绀，循环或心力衰竭，昏迷，抽搐。出血性麻疹：少见，皮疹为出血性，伴高热等全身严重中毒症状。（）并发症：常见并发症有肺炎、喉炎与脑炎。实验室检查血象：白细胞总数减低或正常。鼻咽部涂片或尿沉渣染色：找多核巨细胞，对诊断有重要参考价值。血清学检查：血清抗麻疹病毒IgM抗体为早期、快速的特异性诊断方法；血清抗麻疹病毒IgG抗体双份血清滴度4倍增长有回顾性诊断价值。,【鉴别诊断】本病应与常见出疹性疾病进行鉴别，主要为风疹、幼儿急疹、猩红热、肠道病毒感染、药物疹、过敏性皮疹等。
50、【治疗原则】一般处理及对症治疗隔离、居室应保持空气新鲜、整洁温暖。口腔、鼻、眼、皮肤应保持清洁，多饮水，给予易消化和营养丰富饮食。高热时可给小剂量退热剂或头部冷敷，烦躁不安可给少量镇静剂。体弱多病者早期可给丙种球蛋白0.20.6ml/kg，肌注，q.d，共23日。中医中药；初期，可用辛凉透表法，选用升麻葛根汤、银翘散加减；热症重者，可用三黄石膏汤或犀角地黄汤；体虚肢冷宜用人参败毒汤；恢复期热退疹收，宜用养阴清热法，可用沙参麦冬汤等。,并发症的治疗肺炎：治疗同一般肺炎。喉炎：蒸气吸入，呼吸道梗阻者可用氢化可的松或地塞米松静脉滴注并选用抗菌药物，喉梗阻严重者及早考虑气管切开。心血管功能不全：应及时
