《慢阻肺、肺心病、ARDS课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢阻肺、肺心病、ARDS课件.ppt（62页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、呼吸系统疾病(Diseases of Respiratory System),南方医科大学病理学系,呼吸系统正常结构上呼吸道下呼吸道传导部：支气管小支气管细支气管终末细支气管 小气道：2mm的小、细支气管 终末细支气管：1mm，纤毛柱状上皮，软骨、腺体消失 呼吸部：呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡 肺小叶：3-5个终末细支气管各级分支肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管其远端所属的肺组织 肺泡：型肺泡上皮：95%，扁阔，气血屏障 型肺泡上皮：少，立方，分泌表面活性物质,A CASE,小张，男，21岁，大学二年级学生。晚自习回宿舍的路上，一阵寒意袭来，小张不经意地咳嗽两声，咳嗽过后，突感呼吸困难，胸部疼痛
2、难忍，遂由同学搀扶送入医院。入院时小张呼吸急促，全身发绀，接诊医生即给予吸氧，随即准备手术治疗。小张得了何种疾病？患病原因是什么？,概念,慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称共同特点：小气道呼吸阻力肺实质肺功能包括：慢支、哮喘、支扩、肺气肿,慢性气道阻塞,慢性支气管炎(Chronic Bronchitis),概述 病因和发病机理 病理特点 临床病理联系,气管、支气管黏膜及周围组织慢性非特异性炎症40-65岁人群患病率为15-20%临床特征:咳、痰、喘临床诊断：每年3个月，连续2年严重性：反复、持续
3、发作肺气肿、肺心病,一、概 述,二、病因和发病机理 外因：感染因素：反复病毒和细菌感染 理化因素：吸烟、大气污染 气候因素：天气多变寒冷 过敏因素：哮喘、对花粉过敏等内因：抵抗力下降，防御功能受损，内分泌 失调,三、病理变化（以细支气管受累为主）上皮：纤毛倒伏、脱落，上皮变性、坏死、脱落，杯状细胞增多，鳞状上皮化生,扫描电镜：正常纤毛,扫描电镜：纤毛消失,三、病理变化（以细支气管受累为主）粘膜下腺体：增生肥大、分泌亢进，浆液腺体黏液化生黏液栓气道阻塞支气管壁：充血水肿、淋巴细胞及浆细胞浸润 平滑肌断裂、萎缩或增生肥大 软骨变性、萎缩、钙化或骨化,Chronic Bronchitis,Squam
4、ous metaplasia of chronic bronchitis,Mucous metaplasia of serous gland,四、临床病理联系粘液腺肥大增生、分泌+感染炎症、分 泌物嗽、痰（白色黏液泡沫痰或脓痰）支气管痉挛、狭窄、阻塞喘慢性萎缩性支气管炎分泌物少痰、无痰 小气道狭窄、阻塞阻塞性通气障碍肺过度 充气肺残气量 肺气肿、肺心病,肺 气 肿(pulmonary emphysema),定义 病因和发病机制 病变类型 病理变化 临床病理联系,定义：呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡 过度充气持久扩张 肺泡间隔破坏 肺组织弹性减弱 体积增大 功能降低,慢支、吸烟、大气污染等,
5、小气道（细支气管）阻塞性通气障碍,基质金属蛋白酶弹性蛋白酶,抗胰蛋白酶,呼吸性细支气管和肺泡管弹性降低,肺回缩力残气量,弹力蛋白酶、氧自由基,中性粒、巨噬细胞,遗传性抗胰蛋白酶缺乏（少）,肺组织支气管扩张、肺泡破裂,肺气肿,病因和发病机制,病变类型肺泡性肺气肿（Alveolar emphysema）腺泡中央型-呼吸细支气管 腺泡周围型-肺泡管、肺泡囊 全腺泡型-呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡间质性肺气肿（interstitial emphysema）支气管、血管肺门、纵隔胸部、颈部皮下气肿其它类型肺气肿 瘢痕旁肺气肿：肺大泡（2cm）代偿性肺气肿 老年性肺气肿,病理变化,大体：膨大，边缘钝
6、圆，灰白色，质软 切面可见扩大的肺泡囊腔镜下：肺泡扩张、间隔变窄断裂较大囊腔 肺毛细血管床 肺小动脉内膜纤维性增厚 小、细支气管慢性炎症,pulmonary emphysema,Centriacinar emphysema,Periacinar emphysema,pulmonary emphysema,pulmonary emphysema,chronic obstructive emphysema,管壁炎症管腔粘液团动脉管壁硬化,临床病理联系呼气性呼吸困难桶状胸自发性气胸呼吸衰竭及肺性脑病慢性肺源性心脏病及右心衰竭,桶状胸,呼气性呼吸困难,正常肺,肺气肿,CASE DISCUSSION,小
7、张，男，21岁，大学二年级学生。晚自习回宿舍的路上，一阵寒意袭来，小张不经意地咳嗽两声，咳嗽过后，突感呼吸困难，胸部疼痛难忍，遂由同学搀扶送入医院。入院时小张呼吸急促，全身发绀，接诊医生即给予吸氧，随即准备手术治疗。追部病史，小张年少时曾得支气管肺炎。小张得了何种疾病患病原因是什么,自发性气胸,支气管扩张症(bronchiectasis),定义：小支气管持久性扩张+管壁纤维性增厚临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰+反复咯血,慢性支气管炎 肺结核 慢性化脓性炎症 支气管肺炎 损坏支气管壁支撑结构 中小支气管持久扩张 先天、遗传性支气管发育不全,病因和发病机制,大体变化累及一个或多个肺段，2mm中小支气
8、管支气管圆柱状/囊状扩张蜂窝状肺腔内见黄绿色或血性渗出物周围肺组织萎陷、纤维化或肺气肿,镜下变化,支气管壁慢性炎症 柱状上皮增生鳞化、管壁增厚咳脓痰管壁破坏 平滑肌、弹力纤维、软骨破坏咯血肺组织纤维化、淋巴组织增生,bronchiectasis,bronchiectasis,bronchiectasis,bronchiectasis,bronchiectasis,The bronchial wall shows acute and chronic inflammation.The lumen is filled with inflammatory exudate,临床病理联系及结局,阻塞、炎症
9、支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸支气管壁的血管遭到破坏咯血晚期肺广泛纤维化肺A末梢阻力增加肺A高压肺心病,慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale),慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍阻塞性通气障碍肺循环阻力增加、肺动脉高压右心室肥厚、扩张右心衰竭,病因和发病机制慢性阻塞性肺疾病 肺毛细血管床减少 缺氧 肺小A痉挛 肺循环阻力增加 肺A高压 右心肥大、扩张胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部 血管扭曲、肺萎陷 肺循环阻力增加 肺心病肺血管疾病 反复发生的肺小A多发性栓塞、原发性肺A高压,病 理 变 化-肺肺小动脉的变化:肌型小动脉中膜肥厚,内膜下出现纵行肌束无肌性细动
10、脉肌化肺泡壁毛细血管数量显著减少肺小动脉炎、肺小动脉血栓形成和机化肺组织原有病变：慢支炎、支扩、尘肺,病 理 变 化-心大体 心脏重量增加，心尖钝圆 右心室肥大、扩张，乳头肌、肉柱增粗 肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚5mm镜下 心肌肥大，核大、深染 心肌萎缩，肌浆溶解，横纹消失 间质水肿，胶原纤维增生 呼吸困难、气急、发绀 心悸、全身淤血、肝脾肿大、下肢浮肿,慢性肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病,临床病理联系,原发疾病的症状与体征逐渐出现肺功能不全（呼吸困难、气急、发绀）右心衰竭（心悸、心率、全身淤血、肝脾肿大、下肢浮肿）呼吸性酸中毒肺性脑病（头痛、烦燥不安、抽搐、嗜睡、昏迷）,
11、呼吸窘迫综合征,急性呼吸衰竭综合征，进行性发展，病死率高成人呼吸窘迫综合征（ARDS）休克肺、创伤后湿肺、弥漫性泡损伤全身严重创伤、感染或肺内严重疾患进行性呼吸窘迫、低氧血症弥漫性肺毛细血管损伤、型肺泡上皮损伤新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）新生儿透明膜病早产儿、过低体重儿、过期产儿出生后几分钟至数小时发生进行性呼吸困难、发绀型肺泡上皮发育不全或损伤，肺透明膜形成,病因,感染:败血症*弥漫性肺感染*病毒、支原体和卡氏肺孢子菌；粟粒性结核胃内容物吸入*物理/损伤机械性创伤,包括颅脑伤*肺挫伤淹溺骨折后脂肪栓塞烧伤电离辐射刺激性气体吸入:氧化毒剂、烟雾、刺激性气体、化学气体化学性损伤：海洛因或美沙酮吸入过量、乙酰水杨酸中毒、巴比妥类过量、化学除草剂血液学方面原因：多种成分混合性输血、DIC胰腺炎尿毒症心肺导管置入过敏反应：有机溶剂药物*50%ARDS的发生与这些病因有关。,病理改变,大体：双肺肿胀、质实、重量、含气量少、含血量多、肺表面出血镜下：肺透明膜形成、肺泡腔内水肿液或出血、型肺泡上皮损伤或缺乏,思考题,慢性支气管炎的病变特点、诊断标准及并发症 慢性阻塞性肺气肿和肺心病病变特点及其与慢性支气管炎的关系,谢谢大家!,
