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1、外科总论及基本部分（一）,桃李教育,水、电解质代谢和酸碱平衡,一、体液的基本情况1、体液是指身体内的液体，包括细胞内液和细胞外液；其中肌肉组织含水量较多（7580%），脂肪组织含水较少（1030）；成年男性体液占体重60，成年女性占50%；新生儿因脂肪较少约占80%。2、细胞内液：男性占体重40，女性35；细胞外液：占体重20，血浆占5，组织间液占15；组织间液：细胞外液中非血管内液体存留。包括：1）、功能性组织间液：与细胞内液和血管内液有交换，参与维持水电解质平衡；2）、非功能性组织间液：与细胞内液和血管内液无交换或交换很少，如脑脊液、关节液、消化液，占体重约1；对维持水、电解质平衡作用很小
2、。3、电解质：细胞外液最主要的阳离子是Na+，主要阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。细胞内液中主要的阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是HPO4-和蛋白质。4、渗透压：细胞内液细胞外液290310mmol/L,桃李教育,水、电解质代谢和酸碱平衡,二、体液平衡及渗透压的调节 1、成人每日摄入水量：20002500ml，直接摄入17002200ml，体内氧化200400ml;2、水的排出：20002500ml。肾：10001500ml/d 非显性失水：皮肤蒸发：500ml/d（随外界温度变化，温度每升高1，水分丧失增加100ml/d；）肺呼出：400ml/d 肠排出：消化液约8000/d，约98
3、%回吸收，派出约100ml3、钠代谢：是维持细胞外液渗透压的主要成分。排除主要靠肾脏，少量经过汗排出。体钠总量3700mmol；日需要量：4.5g（生理盐水500ml）血清钠135145mmol/L4、体液平衡的调节：两个调节系统，共同作用于肾，维持内环境稳定（1）下丘脑垂体后叶（神经垂体）抗利尿激素系统（维持正常渗透压）（2）肾素醛固酮血管紧张素系统（血容量的恢复和维持）三、防治原则：补充每日需要量；纠正病因，需要量丧失量,桃李教育,水和钠的代谢紊乱,一、等渗性缺水概念：又称急性缺水或混合性缺水，水钠等比例丧失，血清Na+正常，细胞外液渗透压正常，外科病人最易发生；1、病因（1）消化液急性丧
4、失：如肠外漏、大量呕吐。（2）体液丧失在感染区或软组织内：如烧伤、腹腔感染、肠梗阻2、临床表现（1）缺水表现：尿少、乏力、恶心、厌食但不口渴，粘膜干燥，眼球下陷（2）休克表现：缺水大于体重5时出现，67%严重（3）常伴代酸：（呼吸深而快、面部潮红、肌张力下降、心律失常等）。（4）如丧失液体主要为胃液时，则伴发代碱（呼吸浅慢或精神症状甚至昏迷）。,一、等渗性缺水3、诊断(1)病史及临床表现(2)实验室检查：血液浓缩现象(RBC、Hb、血细胞比容升高)；血清Na+正常；尿比重增高，酸碱中毒；4、治疗（1）原发病的治疗（2）补充水钠：平衡盐水或等渗盐水补充量（血细胞比容上升值/正常值）体重（kg）0
5、.20日需水量（2000ml）日需钠（4.5g）（3）尿量超过40ml/小时，补钾,水和钠的代谢紊乱,二、低渗性缺水概念：慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但失钠多余失水（以低钠为主），血清钠低于正常值，细胞外液呈低渗状态。1、病因（1）胃肠道消化液持续丧失：反复呕吐、胃肠道持续吸引、慢性肠梗阻（2）大创面的慢性渗液（3）利尿剂（4）等渗缺水时补充水过多2、临床表现（1）低钠缺水表现：分三度,水和钠的代谢紊乱,二、低渗性缺水（2）休克表现：脉快细、晕倒。（3）神经症状表现：神志不清、腱反射弱、昏迷3、诊断（1）病史及临床表现.（2）尿液检查：尿钠减少，尿比重降低，1.010以下（3）血清钠
6、测定：下降（4）血浆渗透压降低4、治疗（1）病因治疗（2）补钠：补钠量(血钠正常值血钠测量值)体重（kg）0.6(女性0.5)（1g钠=17mmol钠）（3）尿量超过40ml/小时，补钾,水和钠的代谢紊乱,三、高渗性缺水概念：原发缺水，水钠同失，缺水多于缺钠（以缺水为主），血清钠升高，细胞外渗透压高，细胞内脱水。1、病因（1）摄水不足（2）失水过多2、临床表现3、诊断：临床表现实验室检查4、治疗低渗盐水0.45%NS或5GS日需水、钠补水量(血钠测量值血钠正常值)体重（kg）4,水和钠的代谢紊乱,四、水过多概念：水中毒或稀释性低血钠，钠不少，而水过多，细胞内外液渗透压下降，发生较少1、病因AD
7、H分泌过多，或肾功不全时，摄入水量较多或静脉输液过多，造成水在体内蓄积。2、临床表现：急性水中毒可出现高颅压症状。漫性水中毒可出现皮肤苍白，一般无凹陷性水肿。3、诊断：血浆渗透压下降、血液稀释状态。4、治疗限制水量，脱水利尿，改善低渗状态，减轻脑水肿。预防重于治疗。,钾的异常,生理功能：是细胞内液主要的阳离子，参与维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经、肌肉组织的兴奋性，维持心肌的正常功能。血钾正常值：3.55.5mmol/L一、低钾血症血清钾低于3.5mmol/L1、病因（1）长期进食不足（2）排钾利尿剂（3）补钾不足（4）消化液丧失2、临床表现及诊断,钾的异常,3、治
8、疗原则：见尿补钾（1）病因治疗（2）分次补钾，每日补氯化钾36克注意：每升液体含氯化钾不宜超过3克，输入速度应控制在20mmol/h以下（3）可口服钾盐二、高钾血症血清钾高于5.5mmol/L1、病因（1）摄入过多：输液、输入库血（2）肾排钾功能减退（3）细胞内钾移出：挤压综合症、酸中毒等2、临床表现及诊断：高钾血症临床表现无特异性（1）神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力（2）微循环障碍（3）心跳缓慢。心律不齐，甚至心脏骤停（4）典型心电图改变：T波高尖（5）血清钾测定,钾的异常,3、高钾血症治疗（1）停止摄钾（2）降低钾浓度：利尿，使用排钾利尿剂。（3）将钾转移到细胞内：输注碳酸氢钠溶液；25
9、%GS加胰岛素，每5g糖加胰岛素1U；阳离子交换树脂（4）透析疗法（5）对抗心律失常静注10葡萄糖酸钙20ml，缓解钾离子对心脏的毒性作用,其他类型的体液代谢失调,一、钙代谢异常钙主要存在于骨骼之中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。正常值2.252.75mmol/L1、低血钙症：（1）病因：急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘及甲状旁腺损伤。（2）临床表现及诊断：神经肌肉兴奋性增加，容易激动、口周指尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进（3）治疗：治疗原发病；补钙10%葡萄糖酸钙10-20ml。2、高血钙症：（1）病因：甲状旁腺亢进，骨转移癌（2）临床表现及诊断：疲倦无力、食欲下降。（3）
10、治疗：对甲状旁腺及骨转移癌进行治疗。低钙饮食、补液、乙二胺四乙酸（EDTA）治疗。（3）二、镁代谢异常正常值为：0.81.2mmol/L1、镁缺乏（1）病因：摄入不足是主要原因（2）临床表现及诊断：记忆力减退、精神紧张、神志不清，严重时可有癫痫发作。镁缺乏者常伴有钾和钙的缺乏，补钾和补钙后症状仍未缓解者应怀疑镁缺乏。因为血清镁与机体镁缺乏不一定平行，所以血清镁不能判定镁缺乏。镁负荷试验对诊断有较大帮助。（3）治疗：补充镁（硫酸镁或氯化镁），0.25%mol/kg/d。症状消失后继续补镁13周2、镁过多（1）病因：肾功能不全、大面积烧伤等（2）临床表现及诊断：疲乏无力、腱反射消失、血压下降、心脏
11、传导功能下降。（3）治疗：补充钙、纠正酸中毒，透析。三、磷代谢异常正常值：0.961.62mmol/L1、低磷血症（1）病因：甲旁腺亢进、摄入不足、大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内。（2）临床表现及诊断：厌食、抽搐、精神错乱等。血磷低。（3）治疗：治疗甲旁腺亢进，补磷。2、高磷血症（1）病因：急性肾衰竭、甲旁腺功能低下、酸中毒（2）临床表现及诊断：因为出现继发性低血钙，可出现低血钙症状。（3）治疗：治疗原发病和低血钙，透析。,其他类型的体液代谢失调,2、镁过多（1）病因：肾功能不全、大面积烧伤等（2）临床表现及诊断：疲乏无力、腱反射消失、血压下降、心脏传导功能下降。（3）治疗：补充钙、纠正
12、酸中毒，透析。三、磷代谢异常正常值：0.961.62mmol/L1、低磷血症（1）病因：甲旁腺亢进、摄入不足、大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内。（2）临床表现及诊断：厌食、抽搐、精神错乱等。血磷低。（3）治疗：治疗甲旁腺亢进，补磷。2、高磷血症（1）病因：急性肾衰竭、甲旁腺功能低下、酸中毒（2）临床表现及诊断：因为出现继发性低血钙，可出现低血钙症状。（3）治疗：治疗原发病和低血钙，透析。,酸碱平衡的失调,酸碱平衡的失调,一、酸碱平衡的维持体液的适宜酸碱度是维持机体正常生命活动的重要保证。HCO3，PCO2，pH是反映酸碱平衡的三大基本要素。HCO3反映代谢性因素，PCO2反映呼吸性因素，二
13、者引起pH改变。维持酸碱平衡主要依靠：主要有四个机制（1）H+Na+交换（2）HCO3重吸收（3）NH3H+结合成NH4+排出（4）尿酸化排出H+3、血液缓冲系统HCO3/H2CO3=20/1,酸碱平衡的失调,二、血气分析的各种指标1、PH：正常值7.357.45，反映血中H+的浓度。2、PCO2：血中游离的CO2所产生的张力，正常值为：4.53-6.0kPa（34-45mmHg），平均5.33kPa（40mmHg）。3、H2CO2：其意义同PCO2。4、真实HCO3（A、B）：用与空气隔绝的全血标本检测的含量。正常值为：2227mmol/L。5、标准HCO3（S、B）：在标准条件下检测的含量
14、。是反映代谢成分的指标。6、缓冲碱：（B、B）：全血B、B：是代谢成分指标。血浆B、B：受呼吸成分的影响。7、剩余碱（B、E）：正常值为-3+3mmol/L，是代谢成分的指标。,酸碱平衡的失调,三、代谢性酸中毒体内酸性物质聚集或产生过多，或HCO3丢失过多。是临床最常见的。1、临床表现（1）呼吸深快，有酮味（2）面色潮红，心率加快，血压偏低（3）神志不清，腱反射减弱（4）易出现心律失常、急性肾衰、休克（5）酸性尿（6）多数合并脱水症状。2，诊断病史临床表现2、治疗（1）病因治疗（2）轻者可不处理（3）HCO3小于10mmol/L，应用NaHCO3治疗,酸碱平衡的失调,四、代谢性碱中毒体内H+丢
15、失过多或HCO3增多引起。1、症状：不明显，可有呼吸浅慢和精神症状，严重者可发生昏迷。2、血气分析：失代偿时，血pH和HCO3升高，PaCO2正常；代偿期血pH可正常，但HCO3和BE（碱剩余）有增高3、治疗纠正碱中毒不宜过速（1）治疗原发病（2）胃液丢失所致：等渗盐水或5GNS;（3）伴低钾血症：补钾。（4）严重者可给于盐酸稀释液。,酸碱平衡的失调,五、呼吸性酸中毒肺泡通气或换气功能下降，不能排出CO2，引起高碳酸血症。1、症状：呼吸困难，换气不足，气促，发绀，胸闷，乏力，血压下降，昏迷2、血气分析：急性：pH明显下降，PCO2增高，血浆HCO3正常；慢性：pH下降不明显，PCO2增高，血浆
16、HCO3增高。3、治疗（1）病因治疗，改善通气（2）插管、气管切开，使用呼吸机（3）可暂时给予碳酸氢钠，不能长期使用。（4）慢性呼酸治疗困难，加强针对性治疗,酸碱平衡的失调,六、呼吸性碱中毒肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低1、临床表现及诊断1.一般无症状2.眩晕、手、足、口周麻木和针刺感3.血气分析：pH升高，PaCO2和血浆HCO3下降。2、治疗1.原发病治疗2.增加呼吸道死腔，提高PaCO23.手足抽搐：葡萄糖酸钙,外科输血,一、输血的适应症1、急性失血：是主要适应症；一次失血低于总量的10（500ml）时，可不输血；，低于总血容量的20时（500-800ml）
17、，首选晶体液、胶体液或少量血浆增量剂；当超过20%时（1000ml），可输入适量全血。2、贫血或低蛋白血症浓缩红细胞；血浆及白蛋白3、重症感染抗体及补体4、凝血功能障碍：相关血液成分二、输血反应与并发症及其防治,外科输血,1、非溶血性发热反应：最常见的早期输血并发症，12小时后可缓解。2、致热原反应：输血器或制剂被致热原污染所致。对症处理。3、荨麻疹和过敏反应：（1）预防：口服抗过敏药；有过敏史者不宜献血；鲜血员在采血前4小时禁食。（2）治疗：停止输血，应用肾上腺素及糖皮质激素4、溶血反应最严重的输血并发症，多为ABO血型不合所致。典型症状：寒战高热、腰酸背痛、呼吸困难、心前区压迫感、血压下降
18、、休克、少尿或无尿。出现黄疸和血红蛋白尿、DIC。预防：严格执行查对工作；同型输血治疗：立即停止输血；抗休克；保护肾功能，碱化血液和尿液，输碳酸氢钠；出现DIC者给予肝素；血浆置换疗法,外科输血,5、循环超负荷：输血速度过快、过量导致肺水肿和心力衰竭治疗：停止输血，强心利尿6、细菌污染反应：出现寒战、高热、呼吸困难、腹痛、休克。（1）治疗：停止输血，使用抗生素（2）预防：严格无菌操作7、疾病传播：乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒。8、其它并发症；低体温、碱中毒、暂时性低血钙、高血钾三、成分输血把全血和血浆用物理和化学方法分离并制成较纯和较浓的各种制品1、血细胞制剂（1）全血输血（2）红细胞输血：浓缩红
19、细胞和洗涤红细胞（3）血小板输血（4）白细胞输血2、血浆成分：主要补充血容量和凝血因子。3、血红蛋白成分：,外科输血,四、自身输血收集病人自身的血液或术中失血，然后再回输本人的方法。1、预存自身库存血2、血液稀释回输3、术中失血回输,休克,休克,概念：休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。一、病因与分类：失血、失液、烧伤、创伤循环血量下降低血容量性休克感染、过敏、神经刺激外周血管扩张、有效循环血量下降血管源性休克。心衰心排出量减少、有效循环血量下降心源性休克。低血容量性休克：包括失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克
20、。血管源性休克：包括脓毒血症性休克、过敏性休克、神经源性休克。心源性休克：,休克,1、循环的变化2、体液代谢变化（1）肾血流减少，醛固酮分泌增加：减少Na排出，保存体液，补偿血容量不足。抗利尿激素分泌增加，保留水分，增加血容量（2）胰高血糖素增加，使血糖升高；酸中毒；蛋白质分解增加是尿素、肌酐、尿酸增加（3）细胞内外离子分布异常，细胞肿胀、死亡（4）毒性细胞因子产生,休克,3、内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害与休克发生的原因和持续时间有关。心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因,休克,临床表现1、休克代偿期（休克前期）：血容量丧失20%。Bp正常，脉压缩小，尿量减少。2、休克抑制期（
21、休克期）：BP下降，P快，意识差，无尿，可出现内脏器官继发性损害。分低排高阻型（冷休克）和高排低阻型（暖休克）。二、诊断：重要的是早期诊断，注意详细询问病史：失血、失水、创伤等。三、监测,休克,六、治疗原则：去除病因、纠正循环障碍，保护器官功能。1、紧急措施：控制出血、镇静、吸氧、保暖等。2、补充血容量：3、纠正酸碱失衡：4、心血管药物应用5、改善微循环6、激素及其它药物,低血容量性休克,一、失血性休克的临床表现和治疗临床表现：烦躁、昏迷，P增快，BP下降，呼吸快，尿少。原则：补充血容量，处理原发病二、损伤性休克的治疗1、补充血容量2、纠正酸碱失衡3、手术4、药物：升压药物和抗菌素。,感染性休
22、克,一、临床表现微循环和内脏继发性损害比较严重。二、治疗1、控制感染2、补充血容量3、纠正酸中毒4、血管药物及激素的应用,麻醉,一、目的：麻醉的最基本任务在于消除手术所致的疼痛问题，保证手术患者的安全和生理稳定，为手术提供良好的条件。二、临床麻醉的分类：1、全身麻醉2、局部麻醉3、椎管内阻滞4、复合麻醉5、基础麻醉,麻醉,麻醉前准备和用药一、病情评估：ASA（美国麻醉医师协会）病情分级二、术前准备1、必要的化验和检查2、改善营养状态3、防止呕吐和误吸：术前12小时禁食，4小时内禁饮三、麻醉前用药6、镇静剂7、催眠剂8、镇痛药9、抗胆碱药,全身麻醉,一、全身麻醉药二、气管内插管1、作用：保持呼吸
23、道通畅、防止异物进入呼吸道、便于控制呼吸等。2、并发症：损伤牙齿、气管痉挛、肺不张等。,局部麻醉,概念：用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用一、局部麻醉药1、局麻药的分类和代谢：酯类（普鲁卡因、丁卡因）、酰胺类（利多卡因）。主要由肝脏代谢。2、限量：普鲁卡因（1000mg）、丁卡因（80mg）、利多卡因（400mg）二、局麻药的不良反应3、毒性反应。4、表现：口舌发麻、抽搐、惊厥、死亡。3、处理：停止给药、镇静、气管插管。,局部麻醉,三、局麻的方法,椎管内麻醉,椎管内麻醉包括蛛网膜下腔阻滞（腰麻）和硬膜外阻滞，广义上属于局部麻醉。一、对机体的影响1、对呼吸的影响：麻醉平面过高可出现肋间肌和膈肌麻痹，导致呼吸停止。2、对循环的影响：引起血压下降。3、其它系统的影响：尿潴留等。二、蛛网膜下腔阻滞和硬膜外阻滞三、骶管阻滞：适于直肠、肛门和会阴部手术；因骶管内有丰富的静脉丛因此易发生中毒反应；尿潴留发生率较多。,祝大家考试顺利！,桃李教育,
