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1、,全球发现107种化学元素，其中91种是金属和类金属元素。金属分：重金属指相对密度大于4.5的铅、汞、锰等；轻金属指相对密度小于4.5的铝、镁、钠等。类金属指具有部分金属特性的元素，包括硼、锗、砷、碲、钋、硒、硅等。它们在元素周期表中位于金属与非金属之间的过渡带，兼有二者的性质。,一、铅及铅化合物中毒,1、理化特性 质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。原子量：207.2、比重11.3，熔点327 0C，沸点1620 0C。加热至400-5000C，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅（Pb2O），并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅(PbO,密陀僧)、三氧化二铅(Pb2O3,
2、黄丹)、四氧化三铅（Pb3O4,红丹）。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。,2、接触机会,铅矿开采和冶炼：硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽，旧版印刷，焊锡等。铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。,当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。,铅蓄电池,铅丹,铅制品,3.毒 理（1）,（1）侵入途径：主要经呼吸道：以铅烟、铅尘、铅蒸气形式经呼吸道进入人体，进入呼吸道后吸收快，约有2540%被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。,
3、消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg）。特点：不易中毒。缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。,进入量少 消化道不易吸收，只吸收 约 510%经肝脏解毒,3.毒 理（2）,皮肤：金属Pb不经皮肤吸收，但有机 Pb可吸收。,3.毒 理（3）,3.毒 理（4）,（）分布与蓄积,红细胞,Pb+,血浆蛋白,Pb+,肝、肾脾、肺、脑,骨（储存库）毛发、牙齿,血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%-95%的铅储存于骨。比较稳定。当缺钙或因感染、饮酒、外
4、伤、服用酸性药物改变体内酸碱平衡，或骨质疏松、骨折时，磷酸铅转化为磷酸氢铅。磷酸氢铅的溶解性大100倍，进入血液后引起铅中毒症状发生。,铅是一种蓄积性毒物。体内的铅排出缓慢，半减期5-20年，主要通过肾脏排出。血铅可通过胎盘进入胎儿，乳汁内的铅也可影响婴儿。,（3）铅的毒作用机制,铅致卟啉代谢紊乱影响血红素合成,3.毒 理（5）,铅对血红素合成过程的作用,（线粒体内）,（线粒体外）,甘氨酸+琥珀酰辅酶A,Pb ALAS,血红素 Pb,血红素合成酶,ZPP FEP 原卟啉,原卟啉原,尿粪卟啉 粪卟啉原 尿卟啉原 卟胆原,血、尿ALA,ALAD Pb,铅抑制了ALA脱水酶(ALAD)和血红素合成酶
5、。其结果是：ALAD受抑制后，ALA 形成胆色素原受阻，使血ALA增加，并由尿排出。血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟啉结合，使血红素合成发生障碍，最终可导致贫血。红细胞游离原卟啉(FEP)增加，使体内的Zn离子被络合于原卟啉IX，形成锌原卟啉(ZPP)。尿粪卟啉增加。,.临床表现（1）,急性铅中毒：多由经口摄入大量铅化合物引起，多表现为胃肠道症状，少数出现中毒性脑病。生产过程中急性中毒已少见，职业性中毒多为慢性中毒。,慢性铅中毒：,神经系统：主要表现为类神经征，外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。,.临床表现（2）,表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，
6、类似癫痫发作或局部脑损害等综合征。,可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木，四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现有:1、肌无力。2、肌肉麻 痹，呈腕下垂，足下垂。,表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等,.临床表现（3）,消化系统：表现为食欲不振、口有金属味、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，重者可出现腹绞痛（注意与阑尾炎鉴别），中毒性肝炎。,腹绞痛（也称铅绞痛）是中度铅中毒最典型症状之一。发作的特点：突然 部位：脐周 疼痛性质：剧烈绞痛 发作的体征：软腹、无固定压痛点、无反跳痛,.临床表现（3）,血液和造血系统：贫血，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞等
7、。其它：齿龈边铅线（Pb+H2S PbS+H2），肾脏损害Fanconi综合征，对生殖系统的损伤。,点彩红细胞,腕下垂,特征性的慢性铅中毒征象是:腹绞痛贫血外周神经炎（周围神经病）,5.诊 断（1）,要根据职业史，职业卫生现场调查及典型临床表现、实验室检查，并排除其他因素引起的类似疾病进行综合判断。,血铅、尿铅、驱铅试验、锌卟啉（ZPP)、尿ALA,驱铅试验：对于工龄长，车间内Pb浓度高，有Pb中毒的临床表现，但血、尿Pb含量无异常的职业人群，在服EDTA后留24小时尿，再测尿中Pb含量。尿Pb=3.86mol/L者为中毒。,5.诊 断（2）,观察对象：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿
8、铅0.34mol/L，或0.48mol/24h；血铅1.9mol/L。或经诊断性驱铅试验，尿铅1.45mol/L。,轻度中毒：有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状，尿铅0.58mol/L，或血铅2.9mol/L。尿ALA61.0mol/L经诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L或4.82mol/24h。,5.诊 断（3）,5.诊 断（4）,中度中毒：在轻度中毒的基础上，有下列一项表现者：腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。重度中毒：有下列一项表现者：铅麻痹；中毒性脑病。,6.处理原则,观察对象：可继续原工作，36个月复查一次。轻度中毒、中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。重度中毒：必须
9、调离铅作业，给予治疗和休息。,7.治疗方法,驱铅疗法：依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）二巯基丁二酸钠（NaDMS）二巯基丁二酸（DMSA）对症疗法：如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作者可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。,8.预 防,降低铅浓度：,加强个人防护和卫生操作制度,职业禁忌证：,以无毒或低毒物代替铅；加强工艺改革；加强通风；控制熔铅温度，减少铅蒸气溢出,贫血、卟啉病、多发性周围神经病。,车间空气中的最高容许浓度为铅烟0.03mg/m3，铅尘0.05mg/m3。短时间接触容许浓度为铅烟0.09mg/m3，铅尘0.15mg/m3。,二、汞,1、理化特性 汞有三种形态分布于自然界：
10、金属汞元素汞（Hgo）俗称水银 汞的无机化合物（Hg2+）：HgCl2(升汞)、HgS04、HgS 汞的有机化合物(R-Hg-X):C2 H5 HgCl,在常温下呈银白色液态金属。比重13.5，熔点 38.9 0C，在常温下即能蒸发。汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，增加蒸发表面积。附着力强：可被泥土、地面缝隙、衣物、工作台、天花板等吸附，形成二次污染，增加了对人体的危害。汞蒸气比重为6.9,易沉积在生产场所的下部。不溶于水，易溶于稀硝酸和类脂质,能溶解许多金属,可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。具有导电性、流动性，用途广泛。,汞矿开采与冶炼电工器材、仪器仪表制造和维修化工工业生产含汞
11、药物及试剂汞齐的利用,.接触机会,.毒 理（1）,（1）侵入途径主要为呼吸道，金属汞以蒸气形式、无机汞以气体形式经呼吸道侵入。汞蒸气脂溶性强，很快吸收到肺泡、血循环中去，吸收量约占吸入汞量的75%85%。少量由消化道、皮肤吸收。金属汞不易经消化道侵入，但有机汞和汞盐易易经消化道吸收。,（2）代谢汞的最初储存场所肝脏；最后储存场所肾脏；约70%随尿，20%随粪排出，其余随唾液、汗液、乳液排出。开始接触时汞排出量多而快，之后排出减慢，量减少。汞是一种蓄积性毒物。,.毒 理（2）,（）毒作用机制与硫化物有高度的亲和力，形成硫化汞，硫化汞抑制含巯基的酶活性，影响机体代谢。但汞与巯基结合并不能完全解释汞
12、毒性作用的特点，有待于进一步研究。,.毒 理（3）,.临床表现（1）,（1）急性中毒：吸入性全身症状（头晕、乏力、发热）肺部症状（腐蚀性支气管炎、气管炎、肺气肿）,消化道口腔炎（流涎、带腥臭味、牙龈红肿、酸痛、口腔黏膜糜烂）急性腐蚀性胃炎（剧烈腹痛、恶心、呕吐、血便、胃肠黏膜溃疡、穿孔、出血、休克）汞毒性肾炎（肾小管上皮细胞坏死、少尿、蛋白尿、管型尿、尿闭、酸中毒、尿毒症）,.临床表现（2）,.临床表现（3）,（2）慢性中毒：多为职业性汞中毒,口腔炎：,唾液腺分泌增多，黏膜充血、溃疡、牙痛、牙齿松动、脱落,易兴奋症：,神经衰弱、易兴奋、激动、头痛头晕、失眠多梦、幻视、幻听。,汞毒性震颤：,意向
13、性震颤，有步态失调、动作迟缓等症候群，类似帕金森病。,其他：,肾脏和肝脏损害、角膜病变、早产、月经改变等。,慢性中毒三大典型症状:易兴奋、口腔炎、震颤。,.诊 断（1）,根据职业接触史，症状、体征，尿汞及驱汞试验等。,驱汞试验：对于工龄长、车间内汞浓度高、中毒症状较典型、但尿汞不高的接触工人，肌注5%二巯基丙磺酸钠，留24小时尿，再测尿汞。,.诊 断（2）,.处理原则（1）,患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服用蛋清、牛奶或豆浆。也可用活性炭吸附汞。,驱汞治疗：巯基络合剂：二巯基丙磺酸钠（肌注）,.处理原则（2）,.预 防,改革工艺及生产设备，控制工作场所空
14、气汞浓度。加强个人防护，建立卫生操作制度。职业禁忌证：口腔疾病，胃肠道和肝、肾疾患，精神神经性疾病，妊娠和哺乳期妇女。,三、砷,砷在自然界主要共存于各种黑色或有色金属矿中。砷有灰、黄、黑三种同分异构体。砷的化合物有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷的矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷的金属用酸处理时可产生砷化氢。,.理化特性,.接触机会,含砷的有色金属冶炼；处理烟道和矿渣、维修燃烧炉；从事含砷农药的生产和使用；砷化物的使用,.毒 理（1）,（1）侵入途径 砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。经呼吸道吸入的大部分是三价砷，多以颗粒物为“载体”被
15、吸入肺部。经消化道的多为三价或五价砷，在消化道内五价比三价易吸收，无机砷比有机砷易吸收，且吸收率高，可达9597%。,（2）分布 吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。砷易蓄积在毛发，因此发砷含量可作为监测指标。,.毒 理（2）,.毒 理（3）,（3）代谢,五价砷,砷化氢,三价砷,甲基转移酶,单甲基砷酸二甲基砷酸,尿皮肤、毛发、指甲、乳液,砷可通过胎盘屏障。砷在体内半衰期约10h。,（4）毒作用机制 砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性
16、最强。,.毒 理（4）,砷进入血液循环以后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒性作用主要表现为大量溶血引起一系列变化。,.毒 理（5）,4.临床表现（1）,（1）急性中毒：吸入砷化物，主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷，消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。,口服砷化物中毒，主要表现为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、痉挛等症状。严重者可致死亡。砷化氢急性中毒，主要表现为腹痛、黄疸和少尿三联征。,4.临床表现（2）,（2）慢性中毒,职业性主要由呼吸道吸入所致，主要是皮肤黏膜病变和多发性神经炎。,4.
17、临床表现（3）,皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深（腹部花肚皮）、掌跖部出现点状或疣状角化。慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和鳞状细胞癌。,4.临床表现（4）,砷中毒者皮肤病变,皮肤角化症,角化斑块和溃疡,皮肤溃烂,砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重者累及运动神经，伴有运动和反射减弱。呼吸道粘膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。,4.临床表现（5）,砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。,4.临床表现（6）,4.诊 断,（1
18、）急性中毒：接触史，典型的临床表现及排泄物中有过量砷存在。（2）慢性中毒：长期砷接触史，结合临床症状，特别是皮肤粘膜改变，多发性神经炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查。,5.处理原则（1）,（1）急性中毒：急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一经确诊，应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。砷化氢中毒，应密切监视血细胞变化和肾功能，换血和透析。二巯基磺酸钠对砷化氢中毒无效。,（2）慢性中毒：职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎按一般对症处理。,5.处理原则（2）,6、预防生产设备
19、应采取密闭、通风等技术措施加强个人防护尿砷监测有助于对工业卫生设施效果的评价。,四、锰(一)理化特性 锰(Mn)为浅灰色金属，比重7.4，熔点1260C，沸点1962C。质脆，反应活泼，溶于稀酸。,（二）接触机会 锰矿石的开采、运输和加工（锰尘）锰的化合物广泛用于干电池制造、电焊条制造、染料、陶瓷、橡胶、化肥等工业。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。,（三）毒理与毒作用表现 在生产条件下，锰主要经呼吸道吸收。工业生产中发生的锰中毒多为慢性，系由于吸入高浓度的锰烟和锰尘所致。（1）早期以类神经症和自主神经功能紊乱为主。（2）继而出现锥体外系神经受损症状。（3）晚期出现明显震颤麻痹综合征的表现，如面具脸、前冲步态、后退易跌倒、“铅管样”或“齿轮样”四肢肌张力增高、肢体明显震颤、共济失调、书写过小症等。,（四）诊断 慢性锰中毒的诊断：确切的职业接触史作业环境卫生条件以锥体外系损害为主的临床表现影像诊断,（五）处理与治疗一经确诊，即应调离锰作业早期患者可选用依地酸二钠钙进行驱锰治疗，可改善症状。当出现明显锥体外系受损表现时，单纯驱锰效果不佳，应辅以对症和支持治疗。,（六）防治改革生产工艺降低作业场所空气中的锰浓度加强个人防护和健康监护,
