病理学广西中医药大学.docx

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1、病理学广西中医药大学绪 论 病理学是一门研究疾病的病因(etiology)、发病机制(pathogenesis)、病理变化(pathological change)、结局和转归的医学基础学科。在临床医学实践中，病理学参与疾病诊断并为治疗提供依据，因此也属于临床医学 病理学分为: 一、解剖病理学:主要研究疾病机体的形态改变。 二、病理生理学:主要研究疾病机体的代谢、功能改变。 病理学的内容 总论普通病理学 阐明损伤、修复、局部血循障碍、炎症、肿瘤的基本病理过程及发生发展的共同规律。 各论系统病理学 个性疾病的特殊规律阐明各种不同疾病的病因、病变及发生发展的特殊规律及与临床表现的关系和防治意义。

2、病理学的研究方法 一、人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体剖检 (autopsy) 2、活体组织检查 3、细胞学染色。 组织化学和细胞化学观察 一般称为特殊染色，是通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的显色试剂，显示病变组织的化学成分，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。 第二章 细胞、组织的适应与损伤 第 一 节 细胞和组织的适应性反应 适应 发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小或数目减少称萎缩。 类型：一）生理性萎缩 二）病理性萎缩 生理性萎缩 -幼儿阶段：动脉导管、脐带血管 青 春 期：胸腺 更年期后：一系列生殖器官 老 年

3、期：所有器官 二）病理性萎缩 1 营 养 不 良 性 萎 缩 2 压 迫 性 萎 缩 3 失 用 性 萎 缩 4 去 神 经 性 萎 缩 5 内 分 泌 性 萎 缩 病理变化：萎缩器官或组织体积小、 重量轻、边缘锐、质变韧、色变深、功能下降。 注：萎缩细胞胞浆内常可见脂褐素，常见于心肌、肝细胞及肾上腺皮质网状带细胞。 当脂褐素明显增多时，整个器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。脂褐素细胞内未被消化的细胞器残体。 后果： 1、早期，原因消除后可恢复正常。2、原因未消除或萎缩的时间过长，不能回复正常。 是否萎缩的器官其体积一定会缩小？假性肥大 二 肥大 (hypertrophy)由于功能增加，合成代

4、谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。 常见类型：1 代 偿 性 肥 大 2 内 分 泌 性 肥 大 三 增生(hyperplasia) 实质细胞数目增多而致组织、器官体积增大称增生 常见类型： 1 生 理 性 增 生：代偿性/激素性增生 2 病 理 性 增 生:激素性、炎症性 临床表现 1、弥漫性增大 2、局灶性增大 后果 1、刺激消除，增生停止/恢复正常。 2、增生过度，失去控制肿瘤性增生。 注：增生常与肥大共存。 四 化生(metaplasia) 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。 注：1、由幼稚细胞转变。 2、为同源性化生。 常见化生： 1、

5、上皮细胞的化生 鳞状上皮化生 肠上皮化生 2 、间叶细胞的化生 化生的意义有利方面：增强机体对外界刺激的抵御能力。 不利方面： 一、损伤的原因及发病机制 细胞膜的破坏 活性氧类物质的损伤 细胞质内高游离钙的损伤 缺血缺氧的损伤 化学性损伤 遗传变异 二、损伤的形式和形态学变化 变性 指在病理状态下，细胞内或间质内出现异常物质蓄积或原有正常物质的异常增多。常伴有功能下降。 注：细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。 常 见 类 型 细胞水肿 脂肪变 玻璃样变性 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉积 钙化 细胞水肿 原 因:细胞内钠水过多积聚，见于心、肝、肾等器官缺血、缺氧、毒素 细胞膜受

6、损 通透性增高 Na+ 、水增多 水肿 线粒体受损 病理变化 肉 眼 器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，混浊无光泽。 光 镜 弥漫性细胞肿大,胞浆疏松，淡染 轻度 颗粒状物质 重度 气球样变 临床意义为较轻的损伤，在原因消除后可恢复。 脂肪变非脂肪细胞的细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。 原因:营养不良、肥胖、糖尿病、感染、中毒、缺氧等。 多发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮。 肝脂肪变 病理变化 肉 眼 肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄， 较软，切面油腻感，水中漂浮感。 光 镜 肝细胞体积增大， 胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。 特 染 苏丹III橘

7、红色 锇酸染色黑色 心肌脂肪变 病变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，故称虎斑心. 注：与心肌脂肪浸润不同。 玻璃样变性 1.细胞内玻璃样变 蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常位于细胞浆内。 如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴性，Russell小体，Mallory小体。 2.结缔组织玻璃样变 肉眼灰白色，质韧半透明。 镜下胶原纤维增粗，融合成片状半透明均质红染物质。 玻变组织纤维细胞显著减少，胶原纤维变粗并融合成梁状，带状或片块状的半透明均质红染物质。 3.血管壁的玻璃样变 常见于高血压和糖尿病时肾、脑、脾及视

8、网膜等的细动脉。 可能为细动脉发生痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。 病理性钙化 指骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。 成分主为磷酸钙 肉 眼：为白色石灰样质块 光 镜：钙盐为蓝色颗粒状或片块状 X 线：不透光的高密度影 营养不良性钙化 转 移 性 钙 化 (二)细胞死亡 概念细胞因受严重损伤而累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆改变,即细胞死亡。 类型：坏死及凋亡。 坏 死 是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。 基本病变： 1、 胞核变化： 核固缩 核碎裂 核溶解 2、胞质变化：胞浆红染，胞膜

9、破裂 3、间质改变：胶原纤维肿胀、液化，基质解聚 类 型 凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏疽 1、凝固性坏死 病理变化 好发部位：心、脾、肾、等含蛋白质多和脂质少的组织器官。 肉眼 组织呈凝固状，灰白或灰黄，质实干燥，与健康组织常有明显分界线 镜下 细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍存 特殊类型干酪样坏死 见于结核杆菌感染，是结核病的特征性病变。 肉眼 坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。 镜下 不见原有组织结构的残影，呈红染无定形颗粒状物质。 2、 液化性坏死 是坏死组织因酶性分解而变为液态 最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等 例：脑软化、脓肿、脂肪坏死、溶解坏死 脂肪坏死

10、液化性坏死的特殊类型 如:急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死。 急性胰腺炎,胰酶释放、激活 脂肪酸钙盐 钙皂 眼观：黄白色 不透明 斑点 斑块 镜下： 脂肪细胞轮廓模糊 3、纤维素样坏死 结缔组织基质粘多糖增多，胶原肿胀、断裂、崩解为颗粒状、小片、条索状，呈强嗜酸性染色物质，状如纤维蛋白，旧称纤维素样变性。 常见于免疫性疾病。 4、坏 疽 大块组织坏死腐败细菌感染 肉眼见组织发黑有臭味 各 类 坏 疽 鉴 别 表 部位 条件 病变 进展 预后 干性坏疽 四肢末端 动脉受阻 静脉通畅 湿性坏疽 与外界相通器官及四肢 动脉受阻 静脉淤血 气性坏疽 深部肌肉开放性创伤 合并厌氧菌 干燥

11、、色黑、无味、界清 湿润、肿胀、恶臭、污黑墨绿 肿胀、蜂窝状、 暗棕色 慢、感染轻 较好 快、中毒症状重 死亡率高 迅速、中毒症严重 死亡率高 坏 死 的 结 局 溶解吸收 分离排出 机化或包裹 钙化 1.溶解吸收 坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。 2.分离排出 不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离，脱落，形成缺损。 表现形式： 糜烂、溃疡 空洞 皮肤或粘膜的坏死组织脱落后形成缺损。浅称糜烂，深称溃疡。 空 洞 肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔, 称空洞。 3.机化或包裹 机化：指由肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液、异物等

12、的过程。 包裹：见于坏死灶过大时，由周围新生肉芽组织包裹。 4、钙化 陈旧的坏死组织出现钙盐的沉积称为钙化。 坏死对机体的影响 取决于1、坏死细胞的生理重要性 2、坏死区的数量、范围 3、坏死区所在器官的再生能力 4、坏死区所在器官的代偿能力 2. 凋亡 (apoptosis) 概念：是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。 凋亡的形态变化： 光镜

13、：圆形，胞浆红染，核染色质聚集成团块状，无炎症反应。 电镜：胞浆浓缩，细胞体积缩小，染色质边集，胞膜出芽，脱落，凋亡小体形成。 特点: 一般为正常细胞群体中单个细胞的死亡。 不引起炎症反应。 形成凋亡小体。 如：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体。 凋亡的意义： 即可发生于生理状态下, 也可发生于病理状态下。对胚胎发育及形态发生、组织内正常细胞群的稳定，机体的防御和免疫反应、细胞损伤、老化和肿瘤的发生起着重要作用。 凋亡可为生理性凋亡或病理性凋亡。 1、生理性： 2、病理性： 如肿瘤中细胞死亡，病毒性肝炎中的嗜酸性小体等。 与凋亡相关的基因有：p53、Rb、Fas、ICE、Bcl-2、Mdm2。

14、 病例 二 男，65岁 现病史:死者生前患高血压二十多年.半年前开始双下肢发凉,发麻,走路时常出现阵发性疼痛,休息后缓解.近一个月右足剧痛, 感觉渐消失,足趾发黑渐坏死.左下肢逐渐变细.三天前生气后,突然昏迷,失语,右半身瘫,渐出现抽泣样呼吸.今晨四时二十五分呼吸心跳停止 尸检所见 老年男尸,心脏明显增大,重950g,左心室明显增厚,心腔扩张.主A.下肢A.及冠状A.等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前A.及足背A.管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股A.及胫前A.有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨 论：1.有哪些病变? 2.右足

15、发黑坏死的原因是什么? 3.左心室肥大,扩张的原因是什么？左下肢萎缩类型是什么? 4.死亡原因是什么? 病例二答案： 1.心脏增大，左心室增厚，心腔扩张 主A、下肢A及冠状A等内膜不光滑,散在大小不等黄白色斑块，右胫前A及足背A管壁不规则增厚，左股A及胫前A不规则黄白色斑块 右胫前A及足背A管壁不规则增厚,有处管腔阻塞(A粥样硬化伴血栓形成)右足趾变黑、坏死.左大脑内囊大片出血. 2. A粥样硬化血栓形成梗死继发 腐败菌感染坏疽 3.高血压左心室克服外周阻力代偿肥大扩张缺血性萎缩 4. 脑出血 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 细胞和组织损伤后，机体对缺损部分在结构和功能上进行恢复，这一过

16、程称为修复 再 生 纤维性修复 一 再 生组织和细胞损伤后，周围存活的同种细胞进行增殖，以实现修复的过程称之再生 生理性再生 病理性再生 生理性再生 1 表皮角化细胞 2 消化道上皮 3 子宫内膜周期性脱落 4 红细胞 各种细胞的再生能力 各种细胞的再生能力与生物进化，细胞分化度，发育成熟度有关 按再生能力,将人体组织细胞分为三类： 1、不稳定细胞如：如表皮细胞，粘膜被复上皮细胞，淋巴及造血细胞等 各种细胞的再生能力 1 低等动物再生力强 2 低分化组织再生力强 3 幼儿较老人再生力强 4 易损伤及更新的组织再生力强 2、稳定细胞 如：腺及腺样器官的实质细胞,间叶组织的细胞、平滑肌细胞等. 3

17、、永久性细胞 如：神经细胞,骨骼肌细胞、心肌细胞 第二节 纤维性修复 概念：由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为纤维性修复。纤维性修复的病理学基础是肉芽组织。 肉芽组织幼稚的结缔组织 由新生毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名肉芽组织。 新近提出成体干细胞为机体原始状态的细胞，它具有自我复制和更新、多向分化的特点，用于维持新陈代谢和创伤修复，所以有研究证明，神经细胞、心肌细胞不能再生的传统观念，正逐渐改变。 肉芽组织的

18、组成成份1、成 纤 维 细 胞 2、新 生 毛 细 血 管 3、炎 细 胞(数量不等） 肉芽组织的功能 功 能 抗感染，保护创面机化血凝块和坏死组织填补缺损 (二)瘢痕组织 瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。 镜下由大量平行或交错分布的玻璃样变的胶原纤维束组织。 肉眼局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质地硬韧并缺乏弹性。 瘢痕对机体的影响 1、有利方面： 保持器官完整性。 保持器官坚固性。 2、不利方面： 瘢痕收缩。瘢痕性粘连。 引起器官硬化。 瘢痕组织过度增生。 如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围延伸，形成大而不规则的隆起硬块，称为瘢痕疙瘩。 第三节 创伤愈合 一、

19、概念 创伤愈合(wound healing)是指机体受人为的或意外伤害作用后，机体对创伤进行修补恢复的愈合过程。 二、皮肤创面愈合的类型 皮肤的创伤愈合类型及过程 1. 创伤愈合的基本过程 (1) 伤口的早期变化：坏死、出血、炎症反应，局部红肿，血液渗出形成凝血块、表面成痂皮。 (2) 伤口收缩：收缩使创面缩小，是由肌纤维母细胞收缩引起的。 (3) 肉芽组织增生和瘢痕形成：使伤口填平与皮肤表面平行 (4) 表皮及其他组织再生：覆盖创面，达到完全再生。 创伤愈合的类型 一 期 愈 合 二 期 愈 合 二、 骨折愈合 1. 骨折愈合的基本过程 血肿形成：1-2天 纤维性骨痂形成：2-3天开始机化，

20、肉芽组织形成 骨性骨痂: 分化出骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织，以后钙盐沉积，转变为编织骨，形成骨性骨痂。 骨痂改建或再塑: 编织骨改建成板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系重新恢复。通过破骨细胞吸收，骨母细胞形成新骨质，协调而成正常结构 2. 影响骨折愈合因素 骨折断端的及时正确复位 骨折断端的及时牢靠的固定 早日进行全身和局部功能锻炼, 保持局部良好的血液供应 影响创伤愈合的因素 1 全身因素 年龄 营养状况 药物影响 某些疾病影响 2 局部因素 局部血液循环 感染 异物 神经支配 其它 第三章 局部血液循环障碍 正常机体有动脉和静脉,通过心脏和神经体液调节来保持动态平衡,维持正常血液循环。

21、如平衡破坏，则引起血液循环障碍。 局部血液循环障碍 (一) 血液改变: 1. 血液量改变: 增多充血 减少缺血 2. 血液质改变: 血液凝固性增高血栓形成 血液内出现异物栓子 栓塞梗死 (二) 血管壁改变: 1. 血管壁通透性增高 2. 血管壁破裂破裂性出血 第一节 充 血 (hyperemia) 充血：器官或组织的血管内血液含量较正常增多。 可分为：动脉性充血 静脉性充血。 一、 动 脉 性 充 血 概念：器官或组织因动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血，简称充血。 原因：血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放 血管扩张充血 常见的充血类型 1、生理性充血：生理性代谢增强所引起的局部充

22、血。 2、病理性充血：炎症性充血： 减压性充血： 病理改变：肉眼体积稍增大，颜色鲜红，局温升高 镜下细动脉及毛细血管扩张，含血量增多 后果：1、多数充血为暂时性的，去除病因即恢复正常。 2、某些情况下，由于情绪激动等原因引起的脑血管充血，可发生破裂、出血，后果严重。 二、静 脉 性 充 血 局部器官和组织由于静脉血液回流受阻,使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血,简称瘀血(congestion)。 (一)产生原因： 1.静脉受压 如:妊娠晚期子宫、肿瘤、炎性包 块的压迫、肠套叠、肠扭转等 2. 静脉阻塞 如:静脉内血栓形成、其他栓子栓塞静脉壁增厚等. 3、心力衰竭： 心瓣

23、膜病、高血压后期、心肌梗死等左心衰肺静脉压增高肺瘀血。慢支、支扩、肺广泛纤维化肺源性心脏病右心衰体循环淤血 (三) 病变： 1.肉眼： 大淤血的组织或器官体积肿大。紫淤血的组织或器官颜色暗红, 还原Hb增多。凉局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加。 2. 镜下: 细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。毛细血管腔大。 (三)瘀血后果：取决于淤血的范围、器官、速度、程度及有无侧枝循环的建立。 1.瘀血性水肿。 2.重时可发生瘀血性出血。出血灶中可出现含铁血黄素细胞 (三) 结局及后果 1. 解除病因-可以恢复 2. 后果：瘀血性水肿 瘀血性出血 实质细胞萎缩、变性、死亡 瘀血性硬化 原因：出血灶中的红细

24、胞碎片被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素并堆积在吞噬细胞胞浆中 重要器官瘀血 (一) 慢性肺淤血( Chronic Congestion of Lung ) 1. 原因: 左心衰竭 2. 机制: 左心腔内压力升高肺V.回流受阻肺瘀血。 3. 病变：肉眼: 肺体积增大, 暗红色，切开，有泡沫样液体流出 镜下: 1) 肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血 2) 肺泡腔内有蛋白水肿液、 RBC 3) 心衰C: 左心衰时,慢性肺淤血, 肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C 4) 巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等 心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔内出现的含有大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。 4.

25、 临床表现: 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 3) 粉红色泡沫痰 5. 结局: 长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生，大量含铁血黄素沉着肺褐色硬化 慢性肝淤血 原因：见于右心衰，肝静脉回流障碍时。 病理改变：镜下1、肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血. 2、中央静脉周围肝索的肝细胞萎缩、变性、甚至坏死消失。 3、小叶周边部肝细胞明显脂肪变性。 大体肝脏体积增大，重量增加，质地变硬，表面及切面可见红、黄相间的条纹，状如槟榔，称为“槟榔肝”如严重的长期的肝淤血，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，肝质地变硬，形成淤血性肝硬化。 第三节 血 栓 形 成(thrombosis

26、) 一、概念：在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份凝集形成固体团块的过程为血栓形成。其所形成的固体团块叫血栓。 二、血栓形成的条件和机制 正常血液循环 维持平衡的因素 -内膜完整 正常的血流状态 正常的凝血功能状态 血 栓 形 成 的 条 件: 心血管内膜受损 内膜的完整 内皮细胞作用 心血管内膜损伤导致的血栓形成 多见于风湿性和感染性心内膜炎的心内膜、心肌梗死区的心内膜、严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部位 缺氧、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成弥漫性血管内凝血，在全身微循环内形成血栓。 血 流 状 态 改 变 主要指血流

27、减慢和血流产生漩涡: 1、血液层流状态改变使血小板易与内膜接触增加了粘附内膜的可能性。 2、被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。 3、血流速度减慢，导致内皮细胞缺氧，受损，内皮下的胶原被暴露，可能触发内、外源性的凝血过程。静脉管壁受压、动脉瘤的形成血管变形或扭曲血流易形成涡流血管内膜受损血小板易粘附于血管壁血栓形成 血 液 凝 固 性 增 加 指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。 1、遗传性高凝状态：V因子基因突变 2、获得性高凝状态：1）广泛转移的晚期恶性肿瘤 2）严重创伤、烧伤，大手术后或产后导致大出血，使血液浓缩血栓形成条件 注

28、意：各条件经常同时存在都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始 关键是内膜损伤和血小板粘集 形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度 四、血栓的类型及形态 、白色血栓 部位：发生于血流较快的动脉、心室、心瓣膜和静脉延续性血栓的头部。 组成：主要由析出的血小板粘集构成。 特点: 眼观 呈灰白色、质硬,，粗糙，表面波纹状，粘附牢固，不易脱落 2、混合血栓 部位：多见于延续性血栓的体部或心房的球形血栓。 组成 ：由血小板小梁及梁与梁之间凝固的血液构成。 特点: 呈红白相间的条纹状或板层状，易脱落为血栓栓子，引起栓塞。 3、红色血栓 部位：多见于延续性血栓的尾部 组成：凝固的血液构成 特点

29、: 眼观: 暗红色，干燥后无弹性，易碎，易脱落造成栓塞。 镜下: 纤维素网眼中充满红细胞。 、透明血栓 部位：发生于微循环小血管内，见于DIC 组成： 主要由纤维素构成. 特点：镜下呈均质红染、半透明。 六、血栓结局 1、溶解、吸收：常见于较小的血栓 2、软化脱落成栓子栓塞。 3、机化、再通：可部分重建血循。 4、血栓钙化：所谓静脉石。 七、血栓对机体的影响 有利方面：起止血作用； 不利方面：阻塞血管，阻断血流：阻塞动脉 局部组织缺血、萎缩或坏死。阻塞静脉局部淤血、水肿、出血. 血栓脱落引起栓塞 心瓣膜变形：瓣膜上血栓机化所致。 弥漫性血管内凝血：导致广泛性出血和休克。 第 四 节 栓 塞(e

30、mbolism) 一、概念： 不溶于血液的异常物质随着血液运行而阻塞某一处血管的现象称栓塞。阻塞血管的异常物质，称为栓子 (embolus)。 常见栓子类型： 固体脱落的血栓、细菌、瘤细胞 液体脂肪、羊水 气体空气、氮气 二、栓子运行途径： 一般随血流方向运行： 1.左心及动脉系统栓子全身各处小动脉 2.右心及静脉系统栓子肺动脉及其分支 3.门静脉系统的栓子肝内门静脉分支 4.交叉栓塞 5.逆行栓塞 三、栓塞类型及影响： 1、血栓栓塞 最常见、占栓塞的99。 1、肺动脉栓塞： 栓子来源： 病变及影响： 机理：栓子机械性阻塞，肺动脉内阻力急剧增加，造成急性右心衰；同时，肺动脉回左心血量忽然减少，

31、导致重要脏器供血急减 肺栓塞刺激迷走神经，反射性血栓栓子内的血小板释出5-HT、血栓素A2引起肺A、冠状A、支气管A和支气管平滑肌的痉挛呼吸、循环衰竭 症状：忽然的呼吸困难、口唇紫绀、血压下降、休克 2）体循环动脉栓塞： 栓子来源：多来自左心腔及动脉系统的附壁血栓。 病变及影响：多栓塞于脑、肾、脾、心、下肢等 a、小栓子，侧支循环建立，一般不引起严重后果。 b、足够大的栓子，无侧枝循环代偿，可引起相应部位的梗死。尤其冠状动脉分支、脑动脉分支后果严重。 2、脂肪栓塞(fat embolism) 概念：循环血流中出现脂滴并阻塞血管。 栓子来源：见于长骨骨折或脂肪组织挫伤血脂过高、应激状态脂肪栓子特

32、点:大小可以变化 1. 直径20m脂滴栓子肺动脉及毛细血管栓塞 2. 直径 20m脂滴栓子肺泡壁毛细血管肺静脉左心体循环 全身多器官栓塞 后果：a、栓子数量少无症状 b、栓子数量多，肺内广泛性栓塞急性右心衰猝死。 后果：1. 少量脂滴入血被巨噬细胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除无不良后果。 2. 75%的脂滴入血使大部分肺循环面积受阻因窒息和右心衰死亡。 3、气体栓塞：(gas embolism) 概念：大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离出来形成气泡阻塞血管或心脏，称为气体栓塞。 1）空气栓塞：多见于：a.颈部或胸部外伤或手术时;b.某些医疗检查或操作中的意外事故; c.分娩时；

33、一般迅速进入血循环的空气量在多于100ml时, 即可以导致心力衰竭，引起猝死。 原因：大量气体经体静脉到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量的泡沫样血液，并充满心 腔，阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍，导致猝死。 2）氮气栓塞 常见于深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。 定义：临床表现：皮下皮下气肿肌肉、肌键、和韧带内关节和肌肉疼痛局部血管内局部缺血和梗死。如股骨头胫骨、髂骨的无菌性坏死 短期大量气泡形成，阻塞多数血管，尤冠状动脉时，可致严重血循环障碍，甚至死亡 4、羊水栓塞：分娩过程中一罕见严重合并症 1.机理: 羊膜破裂或胎盘早剥，胎儿阻

34、塞产道时，子宫强烈收缩宫内压增高羊水被压入子宫壁破裂V.窦内引起肺及体循环栓塞 。 病变： 镜下见母体肺脏毛细血管内有角 化上皮、胎毛、胎粪、脂肪等羊水成分 后果：起病急骤，病情凶险，85%-90%的患者分娩中或产后突然死亡。 猝死的原因：1、肺循环机械性阻塞 2、过敏性休克 3、DIC 5、其他： 瘤细胞栓子：可造成肿瘤转移。 细菌栓子：可造成扩散性脓肿等。虫卵栓子及其他异物栓子：局部缺血或疾病蔓延扩散 第五节 梗 死(infarct) 一、概念：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧引起的坏死称为梗死。 二、梗死原因和条件： 原因： 1. 内塞: A内血栓形成; 外来栓子栓塞 2.

35、外压: 过紧绷带 (如钢丝止血) 3. 痉挛: A持续性痉挛(如心肌梗死) 梗死形成的条件： 1. 动脉血供应阻断： 2. 供血血管的类型：1) 双重血液循环供血不易发生梗死 2) 单一血管供血相对易发生梗死 3. 局部组织对缺血的敏感程度：缺血耐受性：神经细胞 心肌 损伤炎症痊愈 损伤 抗损伤炎症蔓延扩散 抗损伤 = 损伤炎症迁延不愈 6. 炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤二、物理因素 三、化学因子四、免疫反应 五、坏死组织 炎症的分类 根据发生部位： 根据炎症的原因：病程长短：炎症的病变性质：变质性炎、渗出性炎、 增生性炎 炎症的临床分型

36、临床分型： 按病程长短，起病缓急分: 第四章 炎症 1、 超急性炎症 h-d 急性炎症 0.5y、超急性炎症 h-d 病变严重而迅猛，几天之内即可使发炎的组织器官破坏殆尽。 2、急性炎症 特点：起病急 持续时间短 几天到1月左右 症状明显，病变以变质、渗出为主 局部临床表现： 红、肿、热、痛和功能障碍 3、慢性炎症 0.5y 病因：急性炎症未治愈。慢性刺激 隐性起病 特点：持续时间长，起病慢，症状不明显基本病变： 以增生为主 4、亚急性炎症 1m- 0.5y 病情、病理和病变，临床表现介乎于急性炎症和慢性炎症之间。 如：亚急性感染性心内膜炎 亚急性重型肝炎 炎 症 的 基 本 病 变 1、变质

37、 2、渗出 3、增生 一、变 质(alteration) 炎症局部组织发生的变性、坏死称为变质。 主要由于致炎因子的直接作用、炎症过程中出现的局部血液循环障碍及炎症反应产物造成。 形态变化 1、实质细胞 出现细胞水肿，脂变以及凝固性坏死或液化性坏死等。 2、间质 结缔组织可发生粘液样变性、纤维蛋白样坏死及组织崩解。 变 质 性 炎 病变以组织细胞变性、坏死为主，渗出和增生较轻的炎症，称变质性炎。 如：病毒性肝炎 流行性乙型脑炎 肠阿米巴病 二 、渗 出 (exudation) 指炎症反应局部组织血管内的液体、蛋白质和炎细胞通过血管壁进入周围组织(间质、体腔、体表或粘膜表面）的过程。 渗出的液体

38、、蛋白质和细胞成分统称为渗出液或渗出物。 渗出是炎症的重要标志。 渗出的过程 渗出是一系列反应的过程，包括局部血流动力学改变、血管通透性增高、白细胞的游出和吞噬活动以及特殊免疫等一系列过程。 渗 出 的 过 程 (一)血 管 反 应 1.细动脉短暂收缩 2.血管扩张、血流加速 (动脉充血) 3.血管通透性增加，血液外渗、浓缩，血流减慢或停滞 (二)液体的渗出 原因及机理： 1、微循环内液体静压升高血管扩张，血流加速使流体静压升高和血管超滤。 2、血管内外胶体渗透压改变 组织渗透压升高 3、血管通透性增加 1）内皮细胞收缩，间隙增宽。穿胞作用增强。炎症介质的作用 2）内皮细胞直接损伤 3）白细胞

39、介导的内皮细胞损伤 4）新生毛细血管通透性较高 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液。 炎症时液体渗出到组织间隙中引起的水肿，称为炎性水肿。 液体渗出到浆膜腔称体腔积液。 单纯因静脉回流受阻、血液循环障碍等导致液体由血管内通过血管壁进入血管外，称为漏出。 所形成的液体称漏出液。 渗出液与漏出液的区别 渗出液 漏出液 原 因 炎 症 非炎症 蛋白含量 2.5g%以上 2.5g%以下 比 重 1.020以上 1.012以下 细 胞 数 500个/mm3 500个/mm3 凝 固 性 能自凝 不能自凝 透 明 度 混浊 澄清 渗出液的作用及影响 有利作用: 稀释,杀灭,限制. 不利影响: 压迫,阻

40、塞,粘连. 有利作用: 1、稀释、中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤。 2、给浸润的白细胞带来营养物质，并带走局部的代谢产物。 不利影响: 1、渗出液过多可致水肿或积液，压迫或阻塞器官。 2、渗出的纤维素过多，在炎症消退时，不能完全溶解吸收而发生机化，可致器官粘连，影响器官功能。 白细胞渗出和吞噬作用 白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。 吞噬作用是炎症反应的主要防御反应 1、白细胞的渗出 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称白细胞渗出。 白细胞散布在组织间隙内的现象称为炎细胞浸润。 渗出过程：1、白细胞边集、附壁2、白细胞粘附、3、白细胞游出、4、化学趋化作用。 游出的白细胞向某些化学物所在部位作定向运动，称趋化作用。 能吸引白细胞定向移动的化学物质称为趋化因子。 2、白细胞在局部的作用： 1）吞噬作用： 白细胞在炎症灶内对病原体及组织碎片、异物进行吞噬的过程称吞噬作用。 吞噬过程包括三个阶段 识别和粘着、包围和吞入、杀伤和降解。 有吞噬作用的炎症细胞 起吞噬作用的细胞主要是中性粒细胞 、巨噬细胞 、嗜酸性粒细胞。 中性白细胞(小吞噬细胞) 1.出现在炎症早期和化脓性炎症。 2. 作用: A.吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物等。 B.含溶菌酶和碱性磷酸酶。 C.死后释放各种蛋白水解酶，溶解液化