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1、,作者:李强,单位:深圳大学总医院,第二十六章,水、电解质代谢和酸碱平衡失常,第一节 水、钠代谢失常,第二节 钾代谢失常,第三节 酸碱平衡失常,第四节 水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项,重点难点,失水、水过多和水中毒、低钠血症、高钠血症的定义、临床表现、诊断、防治；钾缺乏和低钾血症、高钾血症的定义、临床表现、诊断、防治；酸碱平衡指标，各种酸碱平衡失常的定义、临床表现、诊断、防治,水、电解质代谢和酸碱平衡失常的病因、鉴别诊断,水在体内的分布；酸碱平衡失常的发病机制、代偿机制；混合型酸碱平衡障碍,生物细胞的活动和代谢都必须在液态环境中进行正常情况下，机体体液及其组分的波动范围很小，
2、以保持体液容量、电解质、渗透压和酸碱度等的相对恒定炎热、高温作业、剧烈运动、某些疾病、创伤、感染等因素可引起机体内外环境发生变化如机体代偿则内环境保持相对稳定，若失代偿则引起体液的代谢紊乱，造成水、电解质和酸碱平衡失调，重者可危及生命,电解质代谢和酸碱平衡失常,内科学（第9版）,水在体内的分布（%体重）,内科学（第9版）,成人每日需水量约15002500ml,肾的日排水量约8001000ml,皮肤排出量约500ml,肠道排出量约100150ml,呼吸道排出量约350ml,饮水及食物中产生的内生水约12002200ml,体内代谢过程产生的内生水300ml/d,内科学（第9版）,体液中的溶质分为电
3、解质和非电解质两类。细胞外液的主要电解质有Na、Cl、HCO3；细胞内液的主要电解质有K和HPO42临床上，以mOsm/L或mOsm/（kgH2O）表示体液的渗透压。血浆渗透压可用冰点渗透压计测定，或用下列公式计算：血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na+K+）葡萄糖尿素氮（单位均为mmol/L）血浆渗透压正常范围为280310mOsm/L，低于280mOsm/L为低渗，高于310mOsm/L为高渗,水、电解质代谢和酸碱平衡失常,内科学（第9版）,由于尿素氮能自由通过细胞膜，不能构成细胞外液的有效渗透压，因此在计算时亦可省略尿素氮，计算公式为：血浆有效渗透压（mOsm/L）=2（Na+K+）葡萄
4、糖Na+为血浆中的主要阳离子，占血浆阳离子总量的92%左右，其含量占总渗透压比例的50%，是维持血浆渗透压平衡的主要因素,水、电解质代谢和酸碱平衡失常,内科学（第9版）,水、钠代谢失常,第一节,失水（water loss）：是指体液丢失所造成的体液容量不足分类：根据水和电解质（主要是Na）丢失的比例和性质分类,高渗性失水等渗性失水低渗性失水,失水的概述,内科学（第9版）,高渗性失水摄水不足失水过多：经肾丢失；肾外丢失；水向细胞内转移等渗性失水消化道丢失皮肤丢失组织间液贮积低渗性失水补充水分过多肾丢失,失水的病因,内科学（第9版）,高渗性失水轻度失水：当失水量达体重的2%3%时，渴感中枢兴奋，刺
5、激抗利尿激素释放，水重吸收增加，尿量减少，尿比重增高。如伴渴感减退，可发生高渗性失水中度失水：当失水量达体重的4%6%时，口渴严重，咽下困难，声音嘶哑；有效循环容量不足，心率加快；皮肤干燥、弹性下降；进而因细胞内失水出现乏力、头晕、烦躁重度失水：当失水量达7%14%时，脑细胞失水严重，出现神经系统症状如躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉、晕厥和脱水热。当失水量超过15%时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭及急性肾衰竭,失水的临床表现,内科学（第9版）,等渗性失水及低渗性失水轻度失水：当每公斤体重缺钠8.5mmol（血浆钠130mmol/L左右）时，血压可在100mmHg以上，病人有疲乏、无力、
6、尿少、口渴、头晕等。尿钠极低或测不出中度失水：当每公斤体重丢失钠在8.512.0mmol（血浆钠120mmol/L左右）时，血压降至100mmHg以下，表现为恶心、呕吐、肌肉挛痛、手足麻木、静脉下陷及直立性低血压。尿钠测不出重度失水：当每公斤体重丢失钠在12.021.0mmol（血浆钠110mmol/L左右）时，血压降至80mmHg以下，出现四肢发凉、体温低、脉搏细数等休克表现，并伴木僵等神经症状，严重者昏迷,内科学（第9版）,失水的临床表现,请输入表题,三种失水的比较,内科学（第9版）,治疗原则严密注意每日出入液量，监测血电解质等指标的变化积极治疗原发病，避免不适当的脱水、利尿、鼻饲高蛋白饮
7、食等已发生失水时，应依据失水的类型、程度和机体情况，决定补液方案,失水的预防,内科学（第9版）,补液总量已丢失量，有四种计算方法依据失水程度估算依据原体重量估算依据血钠浓度计算依据血细胞比容继续丢失量生理需要量（约1500ml/d）继续发生的病理丢失量（如大量出汗、肺呼出、呕吐等）,内科学（第9版）,失水的防治,补液种类高渗性失水：补水为主，补钠为辅。经口、鼻饲者可直接补充水分，经静脉者可补充5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化钠液或0.9%氯化钠液。适当补钾及碱性液等渗性失水：补充等渗溶液为主，首选0.9%氯化钠液，但长期使用可引起高氯性酸中毒。0.9%氯化钠液1000ml5%葡萄糖液500ml5%
8、碳酸氢钠液100ml的配方更符合生理需要低渗性失水：补充高渗液为主。宜将上述配方中的5%葡萄糖液500ml换成10%葡萄糖液250ml，必要时可再补充适量的3%5%氯化钠液,失水的防治,内科学（第9版）,补液方法补液途径：尽量口服或鼻饲，不足部分或中、重度失水者需经静脉补充补液速度：宜先快后慢。重症者开始48小时内补充液体总量的l/31/2，其余在2448小时补完。具体的补液速度要根据病人的年龄，心、肺、肾功能和病情而定注意事项：记录24小时出入液体量；密切监测体重、血压、脉搏、血清电解质和酸碱度；急需大量快速补液时，宜采用鼻饲法补液，经静脉补充时宜监测中心静脉压（30ml/h后补钾，一般浓度
9、为3g/L，当尿量500ml/d时，日补钾量可达1012g；纠正酸碱平衡紊乱,内科学（第9版）,失水的防治,水过多（water excess）是指机体摄入或输入水过多，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的一种病理状态水中毒（water intoxication）是指过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多,水过多和水中毒概述,内科学（第9版）,多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起抗利尿激素代偿性分泌增多抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）肾排泄水障碍肾上腺皮质功能减退症渗透阈重建抗利尿激素用量过多,水过多和水中毒的病因,内科学（第9版）,急性水过多和水中毒起病急，精
10、神神经表现突出，如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现以至昏迷。也可呈头痛、呕吐、血压增高、呼吸抑制、心率缓慢等颅内高压表现,水过多和水中毒的临床表现,内科学（第9版）,慢性水过多和水中毒轻度水过多仅有体重增加；当血浆渗透压低于260mOsm/L（血钠125mmol/L）时，有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退和皮下组织肿胀等表现；当血浆渗透压降至240250mOsm/L（血钠115120mmol/L）时，出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状；当血浆渗透压降至230mOsm/L（血钠110mmol/L）时，可发生抽搐或昏迷。血钠在48小时内迅速降至108mm
11、ol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡,水过多和水中毒的临床表现,内科学（第9版）,根据病史，结合临床表现及必要的实验室检查，一般可作出诊断同时应判断水过多的病因和程度（体重变化、出入水量、血钠浓度等）有效循环血容量和心、肺、肾功能状态血浆渗透压应注意与缺钠性低钠血症鉴别。水过多和水中毒时尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症的尿钠常明显减少或消失,水过多和水中毒的诊断,内科学（第9版）,治疗原则积极治疗原发病记录24小时出入水量，控制水的摄入量和避免补液过多可预防水过多的发生或其病情的加重,水过多和水中毒的防治,内科学（第9版）,轻症水过多和水中毒限制进水量，使入水量少于尿量适当服
12、用依他尼酸或呋塞米等袢利尿剂,水过多和水中毒的防治,内科学（第9版）,急重症水过多和水中毒保护心、脑功能，纠正低渗状态高容量综合征：以脱水为主，减轻心脏负荷。首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药。有效循环血容量不足者要补充有效血容量，危急病例可采取血液超滤治疗，可用硝普钠、硝酸甘油等减轻心脏负荷。明确为抗利尿激素分泌过多者，除病因治疗外，可选用利尿剂、地美环素或碳酸锂治疗低渗血症（特别是已出现精神神经症状者）：应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用3%5%氯化钠液，严密观察心肺功能变化，调节剂量及滴速。治疗中注意纠正钾代谢失常及酸中毒,水过多和水中毒的防治,内科学（第9版）,低钠血症是指血
13、清钠135mmol/L的一种病理生理状态，与体内总钠量无关,低钠血症的概述,内科学（第9版）,缺钠性低钠血症稀释性低钠血症转移性低钠血症特发性低钠血症脑性盐耗损综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSW）,低钠血症的病因,内科学（第9版）,转移性低钠血症少见，临床上主要表现为低钾血症，治疗以去除原发病和纠正低钾血症为主特发性低钠血症主要是治疗原发病严重高脂血症、高蛋白血症等可引起“假性低钠血症”，主要应针对原发病因治疗对于颅内疾病引起的CSW，可补充晶状体电解质和水。必要时应用AVP拮抗剂，如托伐普坦、考尼伐坦、莫扎伐普坦等。此外可用皮质醇，但不宜长期应用,低
14、钠血症的防治,内科学（第9版）,高钠血症是指血清钠145mmol/L，机体总钠量可增高、正常或减少,高钠血症的概述,内科学（第9版）,浓缩性高钠血症潴钠性高钠血症特发性高钠血症,高钠血症的病因,内科学（第9版）,浓缩性高钠血症的临床表现及诊断参阅高渗性失水部分潴钠性高钠血症以神经精神症状为主要表现，病情轻重与血钠升高的速度和程度有关。初期症状不明显，随着病情发展或在急性高钠血症时，主要呈脑细胞失水表现，如神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥、癫痫样发作、昏迷乃至死亡特发性高钠血症的症状一般较轻，常伴血浆渗透压升高。特发性高钠血症无明显脱水体征，持续高钠血症，机体仍有AVP分泌能力，肾小管对AVP仍有
15、反应性,高钠血症的临床表现,内科学（第9版）,积极治疗原发病，限制钠的摄入量，防止钠输入过多早期补充足量的水分以纠正高渗状态，然后再酌情补充电解质。纠正高钠血症不能操之过急，补液过速、降低高渗状态过快，可能引发脑水肿、惊厥、神经损害，从而导致死亡浓缩性高钠血症的治疗参照高渗性失水部分潴钠性高钠血症除限制钠的摄入外，可用5%葡萄糖液稀释疗法或鼓励多饮水，但必须同时使用排钠性利尿药。因这类病人多有细胞外容量增高，需严密监护心肺功能，防止输液过快过多，以免导致肺水肿。上述方法未见效且病情加重者，可考虑应用8%葡萄糖溶液做透析疗法氢氯噻嗪和氯磺丙脲可缓解特发性高钠血症的症状,高钠血症的防治,内科学（第
16、9版）,钾代谢失常,第二节,成人每日需钾约0.4mmol/kg，即34g钾,肾脏是排钾的主要器官尿钾占85%,粪排钾10%,汗液排钾5%,主要来源于饮食，肉类、水果、蔬菜等均富含钾普通膳食每日可供钾501000mmol,内科学（第9版）,低钾血症（hypokalemia）是指血清钾3.5mmol/L的一种病理生理状态钾缺乏症（potassium depletion）是指造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失,钾缺乏和低钾血症的概述,内科学（第9版）,缺钾性低钾血症摄入钾不足排出钾过多胃肠失钾肾脏失钾其他原因所致的失钾转移性低钾血症稀释性低钾血症,钾缺乏和低钾血症的病因,内科学（第9版）,缺钾性
17、低钾血症骨骼肌表现消化系统表现中枢神经系统表现循环系统表现泌尿系统表现酸碱平衡紊乱表现,钾缺乏和低钾血症的临床表现,内科学（第9版）,转移性低钾血症亦称为周期性瘫痪常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；重者累及颈部以上部位和膈肌；12小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日稀释性低钾血症主要见于水过多或水中毒时,钾缺乏和低钾血症的临床表现,内科学（第9版）,治疗原则积极治疗原发病，给予富含钾的食物对缺钾性低钾血症者，除积极治疗原发病外，应及时补钾在血容量减少、周围循环衰竭、休克致肾功能障碍时，除非有严重心律失常或呼吸麻痹等紧急情况，应待补
18、充血容量、排尿达到3040ml/h后，继续观察6小时，给予补钾通常在尿量达500ml/d以上可予以补钾,钾缺乏和低钾血症的防治,内科学（第9版）,补钾量参照血清钾水平，大致估计补钾量轻度缺钾：血清钾3.03.5mmol/L，可补充钾100mmol（相当于氯化钾8g）中度缺钾：血清钾2.53.0mmol/L，可补充钾300mmol（相当于氯化钾24g）重度缺钾：血清钾2.02.5mmol/L水平，可补充钾500mmol（相当于氯化钾40g）但一般每日补钾以不超过200mmol（相当于氯化钾15g）为宜,钾缺乏和低钾血症的防治,内科学（第9版）,补钾种类饮食补钾：肉、青菜、水果、豆类含钾量高，10
19、0g约含钾0.20.4g药物补钾氯化钾枸橼酸钾醋酸钾谷氨酸钾L-门冬氨酸钾镁溶液,钾缺乏和低钾血症,内科学（第9版）,补钾方法途径：轻者给予富含钾的食物。口服补钾以氯化钾为首选；或改用氯化钾控释片，或换用10%枸橼酸钾，或鼻饲补钾。严重病例需静脉滴注补钾速度：一般静脉补钾的速度以2040mmol/h为宜，不能超过5060mmol/h浓度：常规静脉滴注法补钾，静注液体以含钾2040mmol/L或氯化钾1.53.0g/L为宜。需要限制补液量及（或）不能口服补钾的严重低钾病人，可行深静脉穿刺或插管采用精确的静脉微量输注泵匀速输注较高浓度的含钾液体,钾缺乏和低钾血症的防治,内科学（第9版）,注意事项补
20、钾时须检查肾功能和尿量，尿量500ml/d或30ml/h则补钾安全低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴，如停止静脉补钾24小时后血钾仍正常，可改为口服补钾对输注较高浓度钾溶液的病人，应持续心脏监护和每小时测定血钾钾进入细胞内较为缓慢，细胞内外的钾平衡时间约需15小时或更久，故应严密观察难治性低钾血症需注意纠正碱中毒和低镁血症补钾后可加重原有的低钙血症出现手足搐搦，应及时补给钙剂不宜长期使用氯化钾肠溶片，以免小肠处于高钾状态引发并发症,钾缺乏和低钾血症的防治,内科学（第9版）,高钾血症（hyperkalemia）是指血清钾浓度5.5mmol/L的一种病理生理状态此时的体内钾总量可增多（钾过多）、
21、正常或缺乏,高钾血症的概述,内科学（第9版）,钾过多性高钾血症肾排钾减少摄入钾过多转移性高钾血症组织破坏细胞膜转运功能障碍浓缩性高钾血症假性高钾血症,高钾血症的病因,内科学（第9版）,常被原发病掩盖主要表现为心肌收缩功能降低、心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏心电图是诊断高钾血症程度的重要参考指标：血清钾6mmol/L时，出现基底窄而高尖的T波；79mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；910mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长，T波高尖；进而心室颤动、蠕动血压早期升高，晚期
22、降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等因影响神经肌肉复极过程，病人疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状,高钾血症的临床表现,内科学（第9版）,有导致血钾增高和（或）肾排钾减少的基础疾病，血清钾5.5mmol/L即可确诊临床表现仅供诊断的参考，心电图可作为诊断、病情判定和疗效观察的重要指标血钾水平和体内总钾含量不一定呈平行关系。钾过多时，可因细胞外液水过多或碱中毒而使血钾不高；反之，钾缺乏时也可因血液浓缩和酸中毒而使血钾增高确定高钾血症诊断后，还需寻找和确定导致高钾血症的原发疾病,高钾血症的诊断,内科学（第9版）,治疗原则早期识别和积极治
23、疗原发病，控制钾摄入，停用升高血钾的药物高钾血症对机体的重要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏,高钾血症的防治,内科学（第9版）,对抗钾的心脏抑制作用乳酸钠或碳酸氢钠液钙剂高渗盐水葡萄糖和胰岛素选择性2受体激动剂,高钾血症的防治,内科学（第9版）,促进排钾经肾排钾经肠排钾透析疗法,高钾血症的防治,内科学（第9版）,减少钾的来源停止高钾饮食或含钾药物供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少分解代谢所释放的钾清除体内积血或坏死组织避免应用库存血控制感染，减少细胞分解,高钾血症的防治,内科学（第9版）,酸碱平衡失常,第三节,体内产生或摄入的酸性或碱性物质超越了其缓冲、中
24、和与排除的速度和能力，在体内蓄积，即发生酸碱平衡失常早期由于HCO3/H2CO3等的缓冲，尚能使其比值保持在20:1，pH和H浓度维持在正常范围，称为代偿性酸中毒或碱中毒当病情严重，代偿失效，HCO3/H2CO3比值不能保持在20:1，pH和H浓度超过正常范围时，则发生失代偿性酸中毒或碱中毒,酸碱平衡失常,内科学（第9版）,pH：为H浓度的负对数值。正常动脉血pH为7.357.45，平均7.40，比静脉血约高0.03，受呼吸和代谢双重因素的影响。pH7.45表示碱中毒；7.35表示酸中毒H浓度正常动脉血的H浓度为（405）mmol/L，H浓度与pH呈反对数关系二氧化碳分压（PaCO2）为溶解于
25、动脉血中的CO2所产生的压力。正常动脉血为3545mmHg，平均40mmHg，反映肺泡中的CO2浓度,临床上主要测定pH、呼吸性和代谢性因素三方面的指标,酸碱平衡指标,内科学（第9版）,标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）指在标准条件下所测得的HCO3含量。标准条件是指在37条件下，全血标本与PaCO2为40mmHg的气体平衡后，使血红蛋白完全氧合所测得的HCO3含量。正常值为2226（平均24）mmol/L实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）指在实际条件下所测得的HCO3含量。AB反映机体实际的HCO3含量，故受呼吸因素的影响。正常人SB=AB
26、=2226mmol/L 缓冲碱（buffer base，BB）是指血中能作为缓冲的总碱量，包括开放性缓冲阴离子（碳酸氢盐）、非开放性缓冲阴离子（血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐等）的总和,临床上主要测定pH、呼吸性和代谢性因素三方面的指标,酸碱平衡指标,内科学（第9版）,碱剩余（base excess，BE）或碱缺乏（base deficit，BD）：指在温度为3738、CO2分压为40mmHg的标准条件下滴定血液标本，使pH等于7.40所消耗的酸量（BE）或碱量（BD），正常值02.3二氧化碳结合力（CO2CP）：是指血液中HCO3和H2CO3中CO2含量的总和，正常值2229（平均25）mmol
27、/L阴离子隙（anion gap，AG）：临床上常用可测定的阳离子减去可测定的阴离子之差表示，阴离子隙（mmol/L）=（Na+K）（HCO3Cl），或=Na（HCO3Cl）。AG正常值816（平均12）mmol/L,临床上主要测定pH、呼吸性和代谢性因素三方面的指标,酸碱平衡指标,内科学（第9版）,近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大容量不足性碱中毒缺钾性碱中毒低氯性碱中毒高碳酸血症性碱中毒肾碳酸氢盐产生增加使用排钾保钠类利尿药盐皮质激素增加Liddle综合征有机酸的代谢转化缓慢,代谢性碱中毒病因和发病机制,内科学（第9版）,体内碱性物质增多，缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱，使HCO3消耗，而H2
28、CO3增多，抑制呼吸中枢，肺通气减弱，CO2潴留，HCO3代偿性增加肾碳酸酐酶活力减弱而H形成和排泌减少，NaHCO3重吸收也减少，使HCO3/H2CO3代偿性恢复到20:1，pH正常,代谢性碱中毒的代偿机制,内科学（第9版）,轻者被原发病掩盖重者呼吸浅慢，由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒致乙酰胆碱释放增多，神经肌肉兴奋性增高，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力增加，致组织缺氧，出现头昏、躁动、谵妄乃至昏迷伴低钾血症时，可表现为软瘫,代谢性碱中毒临床表现,内科学（第9版）,积极寻找和区别导致H丢失或碱潴留的原发病因，确诊依赖于实验室检查HCO3、AB、
29、SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影响，CO2CP升高有助于诊断尿电解质、pH、血管紧张素、醛固酮、促肾上腺皮质激素、皮质醇测定等有助于明确病因失代偿期pH7.45，H浓度10mmol/L,代谢性碱中毒诊断和鉴别诊断,内科学（第9版）,避免碱摄入过多，应用排钾性利尿药或罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾，积极处理原发病轻、中度者以治疗原发病为主，循环血容量不足时用生理盐水扩容，低钾血症者补钾，低氯血症者给予生理盐水等。严重者亦应首选生理盐水其他药物有：氯化铵、稀盐酸、盐酸精氨酸、乙酰唑胺,代谢性碱中毒的防治,内科学（第9版）,中枢性换气过度非低氧因素所致低氧因素所致外周性换气过度,呼吸性
30、碱中毒的病因,内科学（第9版）,CO2的排出速度超过生成速度，导致CO2减少，PaCO2下降当持续较久时，肾排H减少，HCO3排出增多，HCO3/H2CO3在低水平达到平衡（代偿性呼碱）,呼吸性碱中毒的代偿机制,内科学（第9版）,主要表现为换气过度和呼吸加快碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高，急性轻者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等；在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常,呼吸性碱中毒的临床表现,内科学（第9版）,各种原因所致的呼碱的共同特点是换气过度癔症所致的换气过度综合征常易引起注意，但高温、高热
31、、高空、手术后等所致者易被忽视确诊依赖于实验室检查PaCO2降低，除外代谢因素影响的CO2结合力降低，ABSB失代偿期pH升高,呼吸性碱中毒的诊断和鉴别诊断,内科学（第9版）,主要是病因治疗，如心理疏导解除癔症病人的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病等用纸袋罩于口鼻外使病人吸回呼出的CO2有一定作用；采取短暂强迫闭气法，含5%CO2的氧气吸入法；乙酰唑胺每日500mg口服有利于排出HCO3对持续时间较长病人，可试用肾上腺素能受体阻滞剂减慢呼吸。急危重病人在有严格监视、抢救条件情况下，可用镇静药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助呼吸,呼吸性碱中毒的防治,内科学（第9版）,致病因素
32、为代谢性的或呼吸性的，有下列几种常见的组合方式代偿性混合型酸碱平衡失常：代酸伴代偿性呼碱；代碱伴代偿性呼酸；呼酸伴代偿性代碱；呼碱伴代偿性代酸加重性混合型酸碱平衡失常：混合型代酸；混合型代碱；混合型呼酸；混合型呼碱抵消性混合型酸碱平衡失常：代酸并代碱；呼酸并呼碱,单因素混合型酸碱平衡失常,混合型酸碱平衡障碍,内科学（第9版）,指同时存在代谢性和呼吸性的致病因素。加重性混合型酸碱平衡失常:代酸并呼酸，血pH明显下降，HCO3减少、PaCO2升高；代碱并呼碱时，血pH明显升高，HCO3增多，PaCO2降低抵消性混合型酸碱平衡失常:代酸并呼碱时，两种酸碱平衡紊乱互相抵消，血pH可正常、升高或降低，但
33、HCO3减少，PaCO2降低；代碱并呼酸时，两种酸碱度互相抵消，血pH可正常、升高或降低，但HCO3增多，PaCO2升高,双因素混合型酸碱平衡失常,混合型酸碱平衡障碍,内科学（第9版）,水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项,第四节,应详细分析病史、体征和实验室检查结果等，做到正确诊断，早期防治水、电解质代谢和酸碱平衡失常的性质与类型往往变化迅速，应严密观察病情变化，仔细分辨、识别、区分某表现属原发性还是继发性；紊乱是单一性的还是复合性的，是显性的还是潜在性的。分清缓急、主次、轻重，给予恰当而及时的处理，随时调整方案严密监视心、肺、肾、循环功能和体重的变化，详细记录出入水量。定期检查K、Na、Cl、CO2CP、BUN、肌酐、pH和动脉血气分析检测指标的分析应充分结合临床，必要时立即复查或追踪观察,水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项,内科学（第9版）,掌握：失水、水过多和水中毒、低钠血症、高钠血症的定义、临床表现、诊断、防治；钾缺乏和低钾血症、高钾血症的定义、临床表现、诊断、防治；酸碱平衡指标，各种酸碱平衡失常的定义、临床表现、诊断、防治熟悉：水、电解质代谢和酸碱平衡失常的病因、鉴别诊断了解：水在体内的分布；酸碱平衡失常的发病机制、代偿机制；混合型酸碱平衡障碍,
