《抗生素基础知识培训资料69bb4e21c32c.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《抗生素基础知识培训资料69bb4e21c32c.ppt（22页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、基础篇 抗感染药物及细菌耐药概述,1,微生物,细菌,病毒,真菌,衣原体,支原体,具有致病性,病原体,抗菌药物,抗寄生虫药物,抗微生物药物,抗感染药物,抗病毒药物,抗麻风病药等,抗结核药,合成抗菌药物,抗生素,2,细菌和病毒的区别,3,细菌分类,4,抗生素鼻祖-亚历山大弗莱明,1928年弗莱明做出了他的伟大发现。在他的实验室里，有一个葡萄球菌培养基暴露在空气之中，受到了一种霉的污染。弗莱明注意到恰好在培养基中霉周围区域里的细菌消失了，他正确地断定这种霉在生产某种对葡萄球菌有害的物质。不久他就证明了这种物质能抑制许多其它有害细菌的生长。这种物质他根据其生产者霉的名称（青霉菌）将其命名为青霉素对人或
2、动物都无毒作用。,5,抗生素指的是什么？,抗生素原称抗菌素，是指由细菌、放线菌、真菌等微生物经培养而得到的某些产物，或用化学半合成法制造的相同或类似的物质；也可化学全合成。抗生素在一定浓度下对病原体有抑制和杀灭作用。,6,抗菌药来源,微生物,次级代谢产物,调节本身代谢,杀灭其它微生物,抗生物质,抗菌药物,耐药性,抑制杀死,7,什么是耐药性？,耐药性又称抗药性，一般指病原体对药物反应降低的一种状态。原因：是由于长期使用抗菌药物，应用剂量不足时。途径：病原体通过产生使药物失活的酶;改变膜通透性阻滞药物进入;改变靶结构；改变原有代谢过程而产生的。,8,17%,流感嗜血杆菌,1981-1986,肺炎链
3、球菌,34%,7%,85%,44%,1979-1989,0%,卡他摩拉菌,1975-1994,Pediatr Infect Dis J 1992;11:S7-S11/1994;13:S9-S14,细菌耐药的增加趋势,9,克服细菌耐药的常用对策,根据感染部位细菌的特点,合理使用抗生素选用-内酰胺酶抑制剂复合制剂策略性换药,循环使用抗生素,10,-内酰胺类抗生素分类,青霉素类天然青霉素（PG）半合成青霉素头孢菌素类（分为三代）其他-内酰胺类抗生素(-内酰胺酶抑制剂),11,半合成青霉素分类,耐酸青霉素类:青霉素V（苯氧甲青霉素），非奈西林（苯氧乙青霉素）耐酶青霉素类:异噁唑青霉素（苯唑、氯唑、氟氯
4、、双氯西林）广谱青霉素类:氨苄西林、羟氨苄西林、匹氨西林抗绿脓杆菌广谱青霉素类：羧苄、磺苄、替卡、呋苄、阿洛、哌拉、美洛西林主要作用于G-菌的青霉素类：美西林、匹美西林、替莫西林,12,-内酰胺类抑制剂临床要求,与-内酰胺酶竞争性，不可逆的结合(自杀性抑制剂)药代学特性与合用的-内酰胺类抗生素一致扩大抑酶谱，增强抗菌活性与-内酰胺类抗生素合用不增加副反应的发生,13,克拉维酸(棒酸)有效的-内酰胺类抑制剂,来源：Streptomyces clavuligerus(链霉菌属）结构：类似青霉素母核功能：与-内酰胺酶竞争性，不可逆的结合作用：1、抗菌作用：为广谱抗生素，其抗菌活性甚差，对淋球菌和卡他
5、布拉汉菌抗菌稍强；对多数肠杆菌、革兰阳性球菌的抗菌活性较差。2、抑酶作用：对金葡菌产生的-内酰胺酶和广泛存在于肠杆菌科细菌、流感杆菌、淋球菌和卡他布拉汉菌的质粒介导的-内酰胺酶-抑制作用强大；对肺炎杆菌、奇异变形杆菌、普通变形杆菌和脆弱类杆菌所产生的染色体介导的-内酰胺酶-快速抑酶作用；对摩根杆菌、雷极杆菌、沙雷菌属、肠杆菌属等染色体介导的-内酰胺酶-抑酶活性甚差。3、与阿莫西林合用：增加抗菌谱，提高抗菌活性。,14,克拉维酸钾,-内酰胺酶,酰基-酶复合物,克拉维酸与-内酰胺酶不可逆的结合,15,抗菌药物作用机理,-内酰胺类抗生素：抑制微生物的转肽酶，障碍粘肽的交叉联结，从而阻止细胞壁合成，使
6、微生物肿胀、破裂、死亡。大环内酯类：抑制微生物蛋白质合成喹诺酮类：抑制微生物的DNA合成其它：抑制微生物的蛋白质，阻断微生物的特异性代谢,16,17,作 用 机 理,主要抑制细菌细胞壁粘肽的合成，作用于PBP2,使细菌迅速成为球形体而破裂、溶解、死亡。,奥先,18,奥先（阿莫西林/克拉维酸钾）杀菌机理,-内酰胺酶,阿莫西林,阿莫西林,克拉维酸,产酶菌,奥 先,酰基-酶复合物,产酶菌,细菌被杀死,19,抗菌力指标,MIC(最低抑菌浓度）：在试管内，阻止病原菌生长（菌数不增加）所需要抗菌素的最小浓度。（MIC50,MIC90)MBC(最低杀菌浓度）：在试管内，抗菌素显示杀菌作用的最小浓度。抗菌素MBC和MIC比值越小，临床上表现的敏感性越好。,20,浓度(mg/L),MIC,药物代谢动力学指标,T1/2,TCmax,2个浓度3个时间,21,机体、病原体、化疗药物三者 间相互关系,22,
