生理学3-血液ppt课件.ppt

《生理学3-血液ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学3-血液ppt课件.ppt（117页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、第一节 血液的组成和理化特性第二节 血细胞生理第三节 生理性止血第四节 血型与输血原则,第三章 血液,概 述,血液是一种流体组织，在心血管系统流动，起着运输物质的作用。功能:1、运输物质功能2、缓冲功能3、防御和保护功能,第一节 血液的生理概述一、血液的基本组成 组成:血浆、血细胞 一、血浆 血浆制备：抗凝剂,血浆基本成分：1升血浆中含：1.水 900910g（9091%）；2.血浆蛋白 6585g/L（6.58.5%）；3.低分子物质 20g（2%），含多种电解质和小分子有机化合物，如代谢产物和其他某些激素等。,（一）血浆蛋白 大部分由肝脏产生 白蛋白：分子量最小，而含量最多。球蛋白：1、2

2、、四种球蛋白。纤维蛋白原：分子量最大，而含量最少。正常值:正常成人血浆蛋白总量约为65-85g/L 白蛋白（A）：约4048g/L 球蛋白（G）：约1530g/L 纤维蛋白原：约24g/L A/G比值：1.52.5,血浆蛋白的功能,1.形成血浆胶体渗透压，维持血管内外水平衡。2.形成血浆结合蛋白，增加各种激素的半衰期3.作为载体4.参与血液凝固、抗凝和纤溶5.抵御病原微生物6.营养功能,（二）无机盐（见表3-1）（三）非蛋白含氮化合物(NPN)主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和胆红素等。(四)其它 血浆中含有葡萄糖、脂类、乳酸，微量酶、维生素、激素以及少量气体等。,二、血细胞红细胞

3、(Erythrocyte,red blood cell,RBC)白细胞(leukocyte,white blood cell,WBC)血小板(platelet,thrombocyte)血细胞比容(hematocrit):血细胞在血液中所占容积百分比 正常值：男性4050%女性3748%,血清:血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。制备：不加抗凝固剂 注：血清与血浆的区别在于血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子。,二、血液的理化特性（一）血液的比重血液的比重：1.0501.060，红细胞越多，全血的比重越大；血浆的比重：1.0251.030，血浆蛋白越多则血浆比重越大；红细胞的比重：1.0901.092

4、，与血红蛋白的含量呈正相关,（二）血液的粘度(viscosity)与水相比 血液的相对粘滞性为45，主要取决于所含的红细胞数；血浆的相对粘滞性为1.62.4，主要取决于血浆蛋白的含量。决定因素：1.全血决定于血细胞比容 2.血浆决定于血浆蛋白的含量 3.温度血液的黏度是形成血流阻力的重要原因之一,（三）血浆渗透压 血浆渗透压约300mmol/L(300mOsm/kgH2O)，1、晶体渗透压(Crystal osmotic pressure)：由晶体物质所形成。约80%来自Na+和Cl-2、胶体渗透压(colloid osmotic pressure)：血浆蛋白所形成的渗透压。血浆组织液，调节血

5、管内外水平衡，维持血浆容量75%-80%来自白蛋白渗透压的作用:晶体渗透压维持细胞内外水的平衡 胶体渗透压维持血管内外水的平衡,当肝、肾疾病或营养不良导致血浆蛋白含量降低时，可因血浆胶体渗透压降低，导致毛细血管 液体增多面出现水肿渗透压与溶液的关系等张溶液：指能使悬浮于其中的RBC维持正常体积和形状的盐溶液。等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等。0.85%NaCl溶液高渗溶液低渗溶液,（四）血浆的酸碱度,正常人血浆的pH值为7.357.45。血浆的pH值主要取决于血浆中的缓冲对和肺和肾的正常工作三个缓冲对：NaHCO3/H2CO3(最主要)蛋白质钠盐/蛋白质；Na2HPO4/NaH2PO4；血浆P

6、H7.45碱中毒。PH7.8时将危及生命,三、血液的免疫学特性,血液中的各种白细胞如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞及血浆中的各种抗体和补体是机体免疫细胞和免疫分子的重要成分，在机体的免疫防御中起重要作用。,第二节 血细胞生理,一、血细胞生成的部位和一般过程血细胞三类细胞即RBC、WBC、PC，它们均起源于骨髓造血干细胞(能自我复制和多向分化),造血过程：造血干细胞(自我复制，多向分化)定向祖细胞 前体细胞再生障碍性贫血：机体受到某些物理、化学和生物因素等损害，造血干细胞可发生质的异常和量的减少，或造血微环境的缺陷。骨髓造血干细胞移植(骨髓移植)外周血干细胞移植：只有

7、骨髓浓度的1%。需要动员造血微环境：指造血干细胞定居、存活、增殖、分化和成熟的场所干细胞的可塑性,二、红细胞生理,一、红细胞的数量和形态（正常成年人平均值）：男性 4.0-5.51012/L 女性 3.5-5.0 1012/L血红蛋白(hemoglobin Hb)：成年男性：（120-160)g/L 成年女性：（110-150)g/L贫血(anemia):指人体外周血液红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常。,(二)红细胞的生理特征与功能,红细胞的形态：双凹圆碟形无细胞核，无线粒体。,(二）红细胞的生理特征与功能,1、红细胞的生理特征(与双凹圆碟形有关)红细胞具有可塑变形性；悬浮稳定性：红细胞与血浆

8、之间的摩擦力大 渗透脆性：,.红细胞的可塑变形性(Plastic deformation)影响RBC变形能力的因素：与表面积和体积呈正相关；与红细胞内的粘度呈负相关；与红细胞膜的弹性呈正相关。,红细胞的悬浮稳定性(suspension stability)概念：红细胞在血浆中不易下沉的特性。通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate ESR)：红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度。沉降率愈快，表示红细胞的悬浮稳定性愈小 男性：015mm/h 女性：020mm/h红细胞叠连：决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身，而

9、在于血浆成分的变化 白蛋白 ESR 球蛋白、纤维蛋白ESR,意义:血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大；血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小。测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考。如：妇女在月经期或妊娠期，血沉一般较快。患某些疾病时（如活动性肺结核、风湿病等），血沉可明显加快。特征:血沉快慢与红细胞无关,与血浆的成分变化有关。,红细胞渗透脆性(osmotic fragility)：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。,红细胞（RBC）渗透脆性试验,RBC最大脆性即最小抵抗力：0.420.45%NaCl。RBC最小脆性即最大抵抗力：0.300.35%NaCl。临床输液、冲洗伤口要用与血浆

10、渗透压相等的溶液即等渗溶液，如：0.85%NaCl；5%GS（葡萄糖液）；1/6mol乳酸钠。高渗溶液；低渗溶液。如果红细胞内渗透压高于正常，那么水分子可渗入红细胞内使大量红细胞破裂，称为溶血。,2、红细胞的功能：运输O2和CO2（O2和CO2可以自由通过红细胞膜，尿素也可以自由透入）以及维持血液酸碱平衡。在血液中由红细胞运输的O2约为溶解于血浆中的65倍,O2的运输是血红蛋白实现的，氧合血红蛋白 HbO2血液中CO2主要以碳酸氢盐HCO-3和氨基甲酰血红蛋白的形式存在,分别占CO2运输总量的88%和7%,(三)红细胞的生成的调节 1.红细胞的生成 每天生成2X1011个红细胞 生成部位：胚胎

11、期为肝、脾和骨髓；出生后主要在骨髓。造血原料：蛋白质、铁、叶酸和维生素B12。铁：Hb合成必须原料。Fe3+需还原成Fe2+才能被利用。高铁血红蛋白 铁的缺乏：缺铁性贫血 成人铁需要20-30mg/天用于生成红细胞,但仅需要补充1mg/天以补充排泄的铁 蛋白质：,Hb有2条肽链和2条肽链。每条肽链上有一个亚铁血红素。每个亚铁血红素能结合一个O2分子。,叶酸和VitB12是合成DNA成熟所需的重要辅酶DNA对于细胞分裂和Hb合成有密切关系，叶酸：体内过程：蝶酰单谷氨酸经肠粘膜入血四氢叶酸多谷氨酸参入DNA合成。临 床：叶酸吸收障碍3-4月后出现巨幼红细胞性贫血 常在27个月内导致贫血）怀孕后三个

12、月补充,VitB12：参与叶酸的转化,间接参与DNA合成 体内过程：胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进其吸收：内因子B12=复合物：.防B12被蛋白酶水解；.与回肠细胞膜上的特异受体结合B12吸收入血部分贮存于肝、部分与运输蛋白结合参入DNA合成。临 床：机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时B12吸收障碍巨幼红细胞性贫血 如:胃大部分切除 3-5年后出现巨幼红细胞性贫血,2.红细胞生成的调节,干 细 胞 早期红系祖细胞（BFU-E）爆式促进因子 晚期红系祖细胞（CFU-E）可识别红系前体细胞 网幼红细胞 成熟红细胞骨 髓,缺氧、RBC或Hb 肾、内皮细胞（主）肝细胞（次）-促红细胞生成素（EPO）

13、雄激素、T3、生长素,贫血时体内EPO浓度增高可促进红细胞生成；而红细胞数量增多时，EPO分泌则减少，这一负反馈调节使血中红细胞的数量能保持相对稳定。EPO的调节因素：组织缺氧是促进EPO分泌的生理刺激因素。高原习服：红细胞增多症,PO2 RBCHb,成纤维细胞 内皮细胞（主）,肝细胞（次）,雄激素 T3生长素,肾性贫血,（四）红细胞的破坏,红细胞平均寿命120天，在血管内循环流动，在穿过小血管和孔隙时可变形而不至于破裂。衰老红细胞脆性增加，易破裂，通过微小孔隙也发生困难，容易滞留于脾和骨髓中被巨噬细胞所吞噬。Hb 在肝内由脱铁血红素转变为胆红素经胆汁排出。铁以铁黄素的形式沉着于肝细胞内，铁可

14、再利用（脾内消化Hb）。,贫血的类型：1.缺铁性贫血：小细胞低色素性贫血（数量正常、血红蛋白含量低）2.营养性巨幼红细胞性贫血(巨幼贫)：大细胞性贫血（数量少、但血红蛋白含量可能正常）3.再生障碍性贫血：全血减少（数量和血红蛋白含量均低）4.继发性贫血：来自造血组织以外的，由于感染或慢性全身性疾病等所引起的贫血如肾性贫血，全血减少（数量和血红蛋白含量均低）5.溶血性贫血：全血减少（数量和血红蛋白含量均低）如：脾脏功能亢进(巨脾症),三、白细胞生理,（一）白细胞的数量与分类,白细胞计数分类（4.0-10109/L)百分比中性粒细胞 5070%嗜酸性粒细胞 0.55%嗜碱性粒细胞 01%单核细胞

15、38%淋巴细胞 2040%,正常人白细胞数目变化,1、新生儿白细胞数较高2、有昼夜波动，下午稍高于早晨3、进食、疼痛、情绪激动和剧烈运动等可显著增多4、女性妊娠末期有波动，分娩时高,（二）白细胞生理特性和功能 参与机体的防御功能 白细胞具有变形、游走、趋化、吞噬和分泌等特性。1、中性粒细胞：多形核细胞。50%循环池；边缘池血液中主要的吞噬细胞，变形游走能力强，游走速度最快和吞噬活性很强。吞噬、水解细菌及坏死细胞，是炎症时的主要反应细胞。吞噬3-20个细菌后自身就解体,2.单核细胞：进入组织转变为巨噬细胞后，其吞噬力大为增强，能吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。,单

16、核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞（动脉粥样硬化）,3.嗜碱性粒细胞：胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：肝素：具有抗凝血作用。组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应。趋化因子A：吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应。,过敏反应 急性荨麻疹,4.嗜酸性粒细胞：可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。5.淋巴细胞：参与机体特异性免疫:对“异己”构型物，特别是对生物性致病因素及其毒素具有防御、杀灭和消除的能力。T 淋巴细胞主要与细胞免疫有关；B 淋巴细胞主要与体液免疫有关。,（三）白细胞的生成调节（四）白细胞的破坏白细胞主要在组织中发挥作用。寿命较

17、难准确判断。粒细胞和单核细胞主要是在组织中发挥作用的。中性粒细胞在血液中停留8小时左右进入组织，一般三四天将衰老死亡。若有细菌入侵，粒细胞在吞噬活动中因释放溶酶体酶而发生“自我溶解”。,四、血小板生理,(一）血小板（platelets）的数量与功能无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，体积小，直径2-3 m正常值:100300 109/L（10万30万个/l）生成：由骨髓成熟的巨核细胞质脱落下来的碎片形成，每个巨核细胞均可产生10006000 个血小板细胞膜上有多种糖蛋白(glycoprotein,GP),它们具有受体功能。,正常人血小板可有的变化，通常午后较清晨高，冬季较春季高；静脉血的较毛细血管血

18、的高；剧烈运动后及妊娠中、晚期升高。若少于50 109/L，称血小板减少症。患者毛细血管脆性增高。微小创伤或仅血压增高也能使皮肤和粘膜下出现瘀点，甚至大块紫癜或瘀斑。,血小板的生理功能1、止血功能2、参与凝血3、维持血管壁的完整性。血小板黏附并融合到血管内皮中；可释放血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,WEGF)血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF),(二)血小板生理特性:1.血小板黏附(platelet adhesion)血小板与非血小板表面粘着 修复受损的血管(需要膜上GPb/复合物、内

19、皮下胶原纤维、和血浆VWF)参与,2.血小板释放(platelet release)（血小板因子,ADP、ATP、5-HT等活性物质）3.血小板聚集(platelet aggregation)血小板与血小板相互粘着（形成血小板血栓）两个时相:第一时相可逆 第二时相不可逆,形成血栓血小板聚集能力反映血液的凝血能力血小板致聚剂:生理致聚剂:ADP,肾上腺素,5-HT,组胺,胶原,TXA2等 病理致聚剂:病源微生物,药物,血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板和收缩血管的作用。临床：阿司匹林能抑制血栓素A2的生成，具有抗血小板聚集的作用。长期服用阿司匹林可以预防心肌梗塞和脑梗塞。正常血管内皮细胞中

20、生成前列环素（PGI2），PGI2可使血小板内cAMP增多，具有较强的抑制血小板聚集和舒张血管作用。,在正常情况下，血管内皮产生的PGI2与血小板生成的TXA2之间保持动态平衡，使血小板不致聚集。阿司匹林可抑制环加氧酶,4.收缩血小板具有收缩功能（收缩蛋白，使血栓更牢固）5.吸附 血小板表面可吸附血浆中的多种凝血因子(、)，有利于血液凝固和生理性止血,（三）PC生成和调节巨核细胞增殖、分化调节机制类似于RBC，有两种调节因子：1、巨核系集落刺激因子（Meg-CSF）；主要作用于祖细胞阶段，促进巨核系祖细胞增殖；2、血小板生成素（thrombopoietin,TPO）：肝细胞产生.恒量产生。,（

21、四）血小板的破坏血小板平均寿命714天，但其只在刚进入血液两天内有生理功能，PC的破坏随日龄而增加，即主要是衰老后被破坏的，衰老的PC在脾、肝、肺中被吞噬的。,第三节 生理性止血,生理性止血(hemostasis)：正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。是机体的重要保护机制之一若生理性止血功能减退可有出血倾向，而生理止血功能过度激活则可导致血栓形成。出血时间（bleeding time，BT）用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间。BT正常值：13分钟。,出血时间延长的临床意义,1、PC减少性紫癜；2、血小

22、板无力症；3、坏血病。出血时间是否正常决定于血小板的数量和功能是否正常,一、生理止血的基本过程,(一)血管收缩；(二)血小板止血栓的形成；(三)血液凝固,(一)血管收缩,1、损伤刺激反射性使血管收缩2、局部血管肌源性收缩 3、血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。血管收缩减慢血流，使局部血流减少，利于血小板黏附,(二)血小板止血栓的形成,受损的小血管壁暴露出血管内皮下胶原组织，血小板黏附在暴露的胶原上并聚集成团。黏附的血小板进一步激活血小板内信号途径导致血小板聚集。形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步止血，也称一期止血，它主要是依赖于血管收缩及血小板止血栓的形成。,(三

23、)血液凝固,血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固。使血浆中可溶性纤维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白，并交织成网，加固止血栓（红色血栓），称二期止血。最后，局部纤维组织增生，并长入凝血块，达到永久性止血。,血小板在生理性止血过程中的具中心地位,1.血小板与血栓：黏附+聚集松软血栓；释放血小板因子等加固血栓；收缩坚实血栓。2.血小板的促凝活性：参与内、外源性凝血途径因子和凝血酶原的激活；结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。3.血小板与血管收缩：血小板释放的TXA2、5-HT收缩血管。,血小板减少：出血倾向（血小板减少性紫癜）血小板增多：易形成血栓,二、血液凝固,血液凝固（blood coa

24、gulation）：指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质就上可溶性纤维蛋白原变为不溶性的纤维蛋白的过程 血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子的参与。,CT的长短主要与各凝血因子的含量与功能有关，常用于检查凝血第一阶段的内源性途径有无障碍。CT延长主要见于血友病,（一）凝血因子(blood clotting factors),凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质统称凝血因子。目前已知的有14种。按国际命名法编号的凝血因子有12种，此外，还有前激肽释放酶（PK）、高分子激肽原（HK）。,关于凝血因子,1、除了因子外，都是血浆中的成分；多数由肝脏合成2、除了

25、因子与血小板磷脂(PL)外，都是蛋白质；3、除因子以活性型存在外，大多数因子均以无活性的酶原形式存在；4、因子、在肝脏合成并需vitK参与，称依赖维生素K的凝血因子；5、因子启动内源性凝血途径，因子 启动外源性凝血途径。6、因子、是凝血辅助因子，可加快反应速度。,表3-4 按国际命名法编号的凝血因子编号 同义名因子 纤维蛋白原（fibrinogen）因子 凝血酶原（prothrombin）因子 组织因子（tissue thromboplastin）因子 Ca2+因子 前加速素（proaccelerin）因子 前转变素（proconvertin）因子 抗血友病因子（antithemophilic

26、 factor，AHF）因子 血浆凝血活酶（PTC）因子 Stuart-Prower因子因子 血浆凝血活酶前质（PTA）因子 接触因子（contact factor）因子XIII 纤维蛋白稳定因子（fibrin-stabilizing factor）,（二）凝血过程,凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程，凝血过程一旦开始，各个凝血因子便一个激活另一个，形成“瀑布”样的反应链直至血液凝固。凝血过程大致可分为三个步骤：凝血酶原复合物的形成。凝血酶原的激活纤维蛋白的生成,凝血过程的三个基本步骤,凝血酶原酶复合物(FXa-FVa-Ca2+-PL)凝血酶原 凝血酶a 纤维蛋白原 纤维蛋白,两种凝血

27、途径,内源性凝血途径(intrinsic pathway)：指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面(如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等)接触而启动的凝血过程。外源性凝血途径(extrinsic pathway)：又称组织因子途径。由来自于血液以外的组织因子(TF,F)暴露于血液而启动的凝血过程。,血液凝固的瀑布学说,正反馈促进,血友病：为性联隐性遗传性出血性疾病，凝血时间延长。A型 占75%的患者血浆中缺乏因子；B型 占20%的患者血浆中缺乏因子；C型 占5%的患者血浆中缺乏因子。,VitK缺乏症：肝脏合成凝血因子II、VII、IX、X需要vitK协助加工；使肽链上某些谷氨酸

28、残基于 位羧化成为-羧谷氨酸残基，构成这些因子的Ca2+结合部位。因此，缺乏vitK，将出现出血倾向。肝脏病变时，可出现凝血功能障碍,凝血过程的特点,1、凝血是一个正反馈的效应；2、需要大量的Ca2+参与；3、凝血是一个密切联系的连锁的酶促反应过程，逐级放大效应。,两种凝血途径的比较,内源性凝血途径 外源性凝血途径始动因子 F F参与因子 多 少反应速度 慢（38分）快（10秒）放大效应 大 小联 系 共同通路；同时并存；功能交叉,凝血时间(clotting time,CT)：由静脉抽血，把1ml血液放在内径8mm的清洁小试管中，血液凝固所需的时间即凝血时间。CT正常值约412分钟。血清(se

29、rum):血液凝固后1-2小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体血清和血浆的区别：血清缺乏纤维蛋白原和F、F、F、FXIII等因子，但也增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质。,(三)体内生理性凝血机制,外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用，组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。由于组织因子镶嵌在细胞膜中，可起“锚定”作用，有利于生理性凝血过程局限于受损血管的体内凝血过程可分为三个阶段启动扩增蔓延,(四)血液凝固的负性调控,体内生理性凝血过程在时间和空间上受到严格的控制 1.血管内皮的抗凝作用 正常血管内皮完整光滑，不易激活因子，不易使血小板吸附和聚集；

30、血液中又无因子，故不会启动内源或外源性凝血过程。2、纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞噬作用 纤维蛋白与凝血酶有高度的亲合力,3、生理性抗凝物质正常人体内有很强的抗凝血酶活性(1)丝氨酸蛋白抑制物(2)蛋白质C系统(3)组织因子途径抑制物(4)肝素：在体内、外均能发挥抗凝作用，广泛应用于临床防治血栓的形成,影响血液凝固的因素 1.加速凝血(1)加钙(2)增加血液接触粗糙面：纱布(3)应用促凝剂(4)局部适宜加温 2.延缓凝血(1)除钙剂：体外抗凝枸橼酸钠草酸铵和草酸钾(2)降低血液温度。(3)应用抗凝剂(4)保证血液接触面光滑。,三、纤维蛋白的溶解,纤维蛋白溶解(纤溶)：纤维蛋白被

31、分解液化的过程溶解血液中出现的止血栓，保证血管的畅通，也有利于受损组织的再生和修复,纤溶的过程,纤溶的基本过程可分两个阶段：1、纤溶酶原激活；2、纤维蛋白与纤维蛋白原的降解。重组人组织型纤溶酶激活剂已作为溶栓剂广泛用于临床血栓栓塞的治疗,纤溶抑制物及其作用,血液中存在的纤溶抑制物主要是抗纤溶酶，其特异性不大，可抑制纤溶酶、凝血酶、激肽释放酶等的作用。保证血栓形成部位有适度的纤溶过程，又不至于引起全身性纤溶亢进，维持凝血和纤溶之间的动态平衡,第四节 血型与输血原则,一、血型与红细胞凝集,红细胞凝集（agglutination）将血型不相容的两种血液放在一起混合后，红细胞聚集成簇的现象。凝集原与凝

32、集素凝集原：红细胞膜上的一种特异糖蛋白，在凝集反应中起抗原的作用。凝集素：溶解在血浆中的一种-球蛋白，能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体。每个抗体上具有2-10个抗原结合位点。可在若干个带有相应抗原的红细胞之间形成桥梁，使它们聚集成簇。,血型与血型系统,血型（blood group）：红细胞膜上所含特异性凝集原(抗原)的类型。已发现29个不同的红细胞血型系统,红细胞上已确定有许多种不同的抗原，大约有30种抗原能引起相当剧烈的机体反应。但绝大多数抗原的抗原性很弱，在输血中不会产生明显作用，对输血最为重要的血型是ABO系统和Rh系统。,二、红细胞血型,（一）、ABO血型系统1ABO血型的分型A

33、BO血型是根据红细胞膜上存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血液分成4型，如下表所示：血型抗体有天然抗体和免疫性抗体两类。ABO血型系统存在天然抗体。天然抗体多属IgM，分子量大，不能通过胎盘。,血型 凝集原 凝集素A型 A 抗BB型 B 抗AAB型 A+B 无O型 无 抗A+抗BA+抗A 凝集B+抗B 凝集,4.ABO血型的遗传 决定ABO血型系统的各种表现型是显性基因，A基因和B基因是显性基因，O基因是隐性基因。第9号染色体上三个等位基因。,基因型 表现型 OO O AA，AO A BB，BO B AB AB,但只能作否定的参考依据，不能作出肯定的判断。如：O型血的父母不可能有AB型血的子女

34、,抗 B 抗 A 抗A-抗B 血清 血清 血清 血型诊断+-+?-+?+?-?,正向定型：用已知血型的血清与待鉴定的红细胞相混,抗 B 抗 A 抗A-抗B 血清 血清 血 清 血型诊断+-+B型-+A型+AB型-O型,ABO血型亚型的临床意义 引起血型误定:如果血清效价低,易将亚型漏掉 造成错误:A2 O;A2BBA2型和A2B型分别只占A型和AB型人群的1%以下。,二、Rh血型系统 1.Rh血型抗原:人类RBC膜上有C和c、D和d、E和e六种抗原，以D抗原的抗原性最强。分型：Rh+：有D抗原为Rh阳性(汉族99)Rh-：无D抗原为Rh阴性 2.Rh血型抗体:主要是IgG,属免疫性抗体,故可通

35、过胎盘。特点:血清中不存在“天然”抗体。当Rh+的RBC进入Rh-的人体内，通过体液性免疫，产生抗Rh的抗体。,3.临床意义:1.输血：第一次输血不必考虑Rh血型 第二次输血需考虑Rh血型是否相同2.妊娠：Rh-的母亲 若输过Rh+的血，怀孕后其孕儿为Rh+者，孕妇的抗Rh+的抗体，可通过胎盘导致胎儿溶血。第一次孕儿为Rh+，胎儿的RBC因某种原因(如胎盘绒毛脱落)进入母体，或分娩时进行胎盘剥离过程中血液挤入母体,孕妇体内产生抗Rh+的抗体。第二次妊娠时,孕妇体内的抗Rh+的抗体，通过胎盘导致胎儿溶血。,3、Rh血型的特点及其临床意义,1）在人血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性的人，

36、接受Rh阳性的血液后，通过体液免疫才能产生抗Rh的抗体。2）Rh系统的抗体主要是不完全抗体IgG，其分子较小，能通过胎盘。思考：如果一个Rh阴性的母亲怀有Rh阳性胎儿时，胎儿是否会发生凝集反应而导致溶血？,当Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时，阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可以进入母体，并在母体的血液中产生免疫抗体，主要是抗D抗体。这种抗体可以透过胎盘进入胎儿的血液，可使胎儿的红细胞发生凝集和溶解，造成新生儿溶血性贫血，甚至死亡。但一般只有分娩时才有较大量的胎儿红细胞进入母体，而母体血液中的抗体是缓慢增加的，一般需数月的时间，因此，第一次妊娠常不会发生严重反应。如果再次怀Rh阳性胎儿，由于母体中

37、高浓度的Rh抗体将透过胎盘，破坏大量的胎儿红细胞。,三、血量和输血原则,一、血量:约占体重的78 循环血量 储备血量 体重60kg的人，血量约4.2-4.8L 若快速失血量超过总血量20%左右,即可引起低血容量性休克.超过30%就可危及生命,两次捐献全血必须间隔6个月以上，一次献血200-400ml是安全的.小于10%失去的水和无机盐0.5-1小时得到补充 失去的蛋白质3天左右得到补充 失去的血细胞7天左右得到补充,二、输血原则,安全、有效、节约1.输同型血2.交叉配血试验3.紧急情况下可输异型血A血型的人可以接受任何血型，型血可以输给任何血型的人。（一少(200ml)、二慢、三勤看）,交叉配

38、血试验,结论：供血者RBC不被受血者血浆所凝集为原则（供红受清）。,交叉配血试验：主侧：绝对不凝集;次侧：最好也不凝集 主侧 次侧 配血相合 _ _ 配血基本相合 _+配血不合+,血液成分分离机成分输血 血浆代用品：血浆代用品(Plasma substitute)是一种分子量接近血浆白蛋白的胶体溶液，输入血管后依赖其胶体渗透压而起到代替和扩张血容量的作用，在治疗失血性休克时可节约部分全血。如右旋糖酐溶液 自体输血,名词解释1.血细胞比容2.红细沉降率3.出血时间4.胶体渗透压5.血液凝固6.红细胞的渗透脆性7.生理性止血8.交叉配血试验,问答题,1、何谓RBC的悬浮稳定性？何谓RBC的沉降率？

39、两者之间有何关系？2、些疾病时RBC的沉降率加快的原因是什么？3、何谓血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压？各有何生理意义？4、试述血小板在生理性止血和凝血中的作用？5、简述凝血的基本过程?6、试述血液凝固、RBC凝集和RBC叠连三者有何不同？7、简述小血管损伤后的止血过程。8、临床上需要输血前应该做些什么试验？简述输血的原则?9、红细胞有哪些生理特性?,1.轻触眼球角膜引起眨眼动作的调节属于A.神经调节 B.体液调节 C.自身调节 D.神经-体液调节2.在细胞膜蛋白质的帮助下，将其它蛋白质分子选择性转运到细胞内的物质转运方式是A.原发性主动转运 B.继发性主动转运 C.经载体易化扩散 D.受体介导入胞,3.肌肉收缩中的后负荷主要影响肌肉的A.主动张力和被动张力 B.主动张力和缩短速度C.收缩能力和缩短速度 D.初长度和缩短长度4.调节血小板生成的特异性体液因子是A.EPO B.TPO C.CSF D.VEGF5.内源性凝血途径和外源性凝血途径相互联系是始于A.F B.F C.F D.F,