《病理学》作业评讲.docx

上传人:牧羊曲112 文档编号:3184236 上传时间:2023-03-11 格式:DOCX 页数:3 大小:37.80KB
返回 下载 相关 举报
《病理学》作业评讲.docx_第1页
第1页 / 共3页
《病理学》作业评讲.docx_第2页
第2页 / 共3页
《病理学》作业评讲.docx_第3页
第3页 / 共3页
亲,该文档总共3页,全部预览完了,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《《病理学》作业评讲.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《《病理学》作业评讲.docx(3页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、病理学作业评讲病理学作业评讲四 问答题: 1良性高血压按其病变发展过程分为哪几期?试述内脏病变期心脏、肾脏、脑、视网膜的基本病变特点。 本题考察的重点是良性高血压按其病变发展过程,以及内脏病变期心脏、肾脏、脑、视网膜的基本病变特点。 按其病变发展过程分为机能障碍期、动脉病变期和内脏病变期。 内脏病变期(第三期) 基本病变特点: 高血压病时,心脏的主要改变为左心室肥大;脑的改变为细、小动脉的痉挛、硬化,可出现脑软化、脑水肿、脑血管破裂;肾脏的改变主要为原发性颗粒性固缩肾;视网膜动脉硬化,严重者视乳头水肿,视网膜出血。 注意:良性高血压又称缓进型高血压,起病隐匿,病程长,进展缓慢,占原发性高血压的

2、95以上;病变主要累及全身细、小动脉。 2试简述门脉性肝硬变后期主要的临床表现及机制。 门脉性肝硬变后期主要的临床表现:门静脉高压主要有以下表现:脾肿大:脾静脉回流受阻,脾因慢性淤血及结缔组织增生而肿大。胃肠道淤血、水肿。腹水。侧支循环形成:门静脉发生阻塞后,门静脉和腔静脉间的吻合支逐渐扩张形成侧支循环,使门静脉血流经侧支循环进入腔静脉流回心脏。 肝功能不全:出血倾向、蛋白质合成障碍、雌激素代谢异常、黄疸、肝性脑病。 注意:门脉性肝硬变后期主要表现为门静脉高压和肝功能不全。另外注意,不同程度的肝炎变化是不一样的,可以不出现上述基本病变。 3试比较肾小球肾炎与肾盂肾炎的异同。 本题考察的知识点主

3、要是肾小球肾炎与肾盂肾炎在病因、发病机制、病理特点和临床表现等方面的区别。 肾小球肾炎肾盂肾炎 炎症性质变态反应性化脓性 病 因多种抗原细菌 发病机制循环免疫复合物沉积,原位免疫复合物形成下行性感染,上行性感染为主 病变特点弥漫性肾小球损伤,双肾同时受累肾盂肾间质化脓;双侧,肾脏不对称性病变 临床表现急性肾炎综合征;肾病综合征;慢性肾炎综合征高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿 结 局治愈或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎导致肾功能不全治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全 注意:虽然二者都是炎症反应,但是肾小球肾炎的类型和机制复杂得多,而且许多类型很难治疗,肾盂肾炎则是单纯的感染引起的,而

4、且诊疗相对容易。 4简述急性肾功能衰竭少尿期、多尿期的主要临床表现及其机制。 本题考察的知识点主要是急性肾功能衰竭少尿期对病人生命威胁最大的并发症是高钾血症,可因心室颤动或心搏骤停引起死亡。其发生机制是: 肾排钾减少;组织分解代谢增强,使细胞内钾释放到细胞外;摄入含钾过多的药物、输库存血和使用保钾利尿剂。 急性肾功能衰竭多尿期产生多尿的机制是: 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复;肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除;再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复;少尿期滞留的尿素经肾小球滤过增多,肾小管腔内渗透压升高,阻止水的重吸收,引起渗透性利尿。 注意:急性肾功能衰竭少尿期、多尿期最严重的就是出现电解质的紊乱,因此我们在急性肾功能衰竭衰竭的病人要不断检测电解质,以及预防感染。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 在线阅读


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号