血气分析及其临床应用.ppt

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1、血气分析及其临床应用,血液气体分析（简称血气分析）是指测量血液中的氧（O2）二氧化碳（CO2）等气体。临床上血气分析包括血气分析和血液酸碱度的测定。广泛应用于临床危重患者的监测和指导治疗及抢救，是临床医师必需熟悉和掌握的“三基”之一。,血液标本的采集和注意事项,1、血液标本应是抗凝的动脉血。消毒的干燥空针经肝素处理后，采血量为2毫升以内，且不能有空气泡，并用手搓转装血的试管，防止血液凝固。2、血液标本采取后立即送检，即使保存在冰箱中也不能超过2小时。3、送检化验单上标明患者体温，以便结果校正。,常用的血气指标及其临床意义,（一）动脉血氧分压（PaO2）,指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正

2、常值：95100mmHg,意 义,1.氧的溶解量与肺泡气体的氧分压有关，因此PaO2在一定程度上反映肺泡氧分压（PAO2）;与肺的通气功能有关。2.动脉血氧分压的高低，可以影响血氧饱和度，故影响组织的供氧。PaO2 80mmHg低氧血症 6180mmHg轻度 4160mmHg中度40mmHg 重度,（二）动脉血氧饱和度（SaO2）指血液中与氧结合的Hb占全部Hb的百分比。SaO2随氧分压的增高而增高，呈一特殊“S”形曲线关系，称氧离曲线；正常值：SaO2 95%97%,意 义,SaO2反映氧分压；生理上：,氧离曲线,A、回到肺部的静脉血PO2低，处于曲线徒直段，只要肺泡氧分压上升到60mmHg

3、，SaO2可达90%便于携带氧 B、PO2高的动脉血，到达周围组织，组织PO2低，SaO2迅速下降,Hb释放出较多的氧供给组织需要,当PCO2上升，PH下降，体温升高，及2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）ATP 氧离曲线右移，在肺不利于Hb自肺泡摄氧(SaO2降低)；但到组织，氧解离度增多，保证组织供氧。反之左移，不利于组织供氧（碱中毒！）,（三）动脉血的二氧化碳分压（PaCO2）指物理溶解在血液中的CO2分子所产生的压力。正常值3545mmHg（平均40mmHg）,意 义,1.CO2的弥散能力强，肺泡与血液之间CO2可以毫无障碍地自由弥散，故PaCO2基本上可以反映肺泡气体CO2，肺泡气PC

4、O2决定肺的通气功能 PaCO2可以作为肺通气功能的指标。45mmHg提示CO2潴留通气不足 35mmHg提示CO2排出过多 通气过度,2.CO2溶于水形成H2CO3，H2CO3又是碳酸氢盐缓冲对的酸 PaCO2又是判断酸碱失衡的重要指标：呼酸、呼碱、代酸、代碱 45mmHg提示呼酸 35mmHg提示呼碱 代酸 PaCO2 代碱 PaCO2,3.判断呼衰类型和程度 PaCO2 50mmHg-轻度 PaCO2 70mmHg-中度 PaCO2 90mmHg-重度,（四）PH值是血液氢离子浓度（克分子量/升）的负对数，即PHLogH正常值：7.357.45（平均7.40）意 义：是血液酸碱度的指标（

5、注意不能反映酸碱失衡的性质）。7.35酸中毒 7.45碱中毒,注 意,PH值在正常范围：可以是真正的正常；亦可以是酸中毒或碱中毒的代偿；或混合性酸碱中毒等；必须结合临床具它资料进行结合分析判断。,（五）实际重碳酸盐（AB）标准重碳酸盐（SB）AB是指人体血浆中HCO3的实际含量SB是血浆在37，SaO2 100%、PCO2 40mmHg条件下,所测得的HCO3值。正常值：AB和SB为22-27mmol/L(平均24mmol/L）,意 义,SB是在PCO2 40mmHg条件下测得，消除了呼吸因素影响，是判断代谢性改变的良好指标ABSB小于正常值代酸ABSB大于正常值代碱 ABSBCO2潴留：呼酸

6、ABSB PCO2 呼碱,（六）二氧化碳总量（TCO2）指存在于血液中各种形式的CO2总含量，包括化合和游离的CO2。正常值：24-32mmol/L(平均28mmol/L）意义：由于HCO3是存在于血液中CO2的最重要形式，以其他形式存在的CO2量极小 TCO2 与测出的HCO3数值近似。,（七）缓冲碱（BB）指血液中具有缓冲作用的碱的总和（即具有缓冲作用的阴离子的总和），包括碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白质及Hb等。正常值：42mmol/L,意 义,反映机体对酸碱总的缓冲能力，代表机体碱的总储量代碱缓冲碱BB代酸缓冲碱 BB 受血浆蛋白量，Hb浓度及电解质影响，目前不再使用该指标。,（八）剩余碱

7、（BE）指温度在37，PCO2 40mmHg，Hb100%氧合条件下，用酸或碱将血浆滴定至PH7.40时所需要的滴定酸或碱的总量。用酸滴定为正值：所需酸量越大BE正值越大 表示血液中碱量越多用碱滴定为负值：所需碱量越大BE负值越大 表示血液中酸量越多,意 义,正常值：0 3mmol/L消除了呼吸因素影响，是反映代谢性酸 碱失衡的良好指标：BE负值增大代酸 BE正值增大代碱可以用作临床计算补碱量（下述）,机体酸碱平衡调节,1、机体的代偿调节代偿方式：通过缓冲作用，肺肾的调节，以及细胞 内外离子交换。呼吸性主要通过肾代偿 代谢性主要通过呼吸调节代偿作用：细胞内外离子交换24小时发挥作用，代偿能力差

8、；肺代偿1030分钟发挥作用，代偿能力差；肾代偿12小时以后，35天，代偿能力强。,代偿作用：代酸：PH，HCO3 PaCO2 代碱：PH，HCO3 PaCO2 呼酸：PH，PaCO2 HCO3 呼碱：PH，PaCO2 HCO3,已代偿的酸碱失衡血气指标变化 PH（PaCO2 mmHg)(HCO3 mmol/L)正常值7.357.4535452227（7.40）（40）（24）呼 酸 呼 碱 代 酸 代 碱 呼酸代碱正常 呼碱代酸正常 呼酸代酸 正常 呼碱代碱 正常,四种单纯型酸碱失衡血气改变及预计代偿公式失衡类型原发化学变化代偿反应 预计代偿公式 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2 1.

9、5AB8 2 代酸的呼吸代偿：（HCO3 1 mmol/LPaCO2 1.2mmHg）代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2 0.9AB12 代碱的呼吸代偿：（HCO3 1 mmol/LPaCO2 0.6mmHg）呼酸 PaCO2 HCO3 急性：HCO3 PaCO2 0.2 慢性：HCO3 PaCO2 0.35g 呼酸的肾代偿：（PaCO2 1mmHg HCO3 0.35 mmol/L）呼碱 PaCO2 HCO3 急性：HCO3 PaCO2 0.2 慢性：HCO3 PaCO2 0.5 呼碱的肾代偿：（PaCO2 1mmHg HCO3 0.5 mmol/L）,代偿具有一定限度的呼酸如 HCO3

10、超过45 mmol/L呼酸代碱 或BE18 mmol/L 酸代碱代碱如 代碱PaCO2 如超过55mmol/L代碱呼酸,阴离子间隙（AG）,阴离子间隙（AG）意即血清阴离子差值是指血浆中可以测出的阳离子总数和阴离子总数之差值根据电中性原理（平衡学说）：血清中总阳离子血清总阴离子,正常人血浆中阴阳离子阳离子 阴离子Na+140HCO3 25 K+4.5 CL 103Ca+5.0 11Pr 15Mg+1.5（未测定阳离子）HPO4 2-3 SO4 2-（未测定其他有机酸5 阴离子）总数151 151,临床上很难全部测定上述离子，一般只测，K+Na+CL HCO3，存在差值AG（Na+K+）（HCO

11、3 CL）由于K+含量小，且较稳定，一般不予计算，可改为AGNa+（HCO3 CL）正常值：AG816mmol/L,意 义,16mmol/L 提示代酸 30mmol/L 肯定有酸中毒 20-30mmol/L 酸中毒可能性很大 17-19mmol/L 只有小数病例有酸中毒 8mmol/L 低蛋白血症、高钾、高钙、高镁,血气分析和酸碱失衡,PH值7.357.45（平均7.40）7.35酸中毒 7.45碱中毒PaO2 95100mmHgPaO2 80mmHg低氧血症 6180mmHg轻度4160mmHg中度40mmHg 重度PaCO2 3545mmHg（平均40）45mmHg提示呼酸 35mmHg提

12、示呼碱 PaCO2 50mmHg-轻度 PaCO2 70mmHg-中度 PaCO2 90mmHg-重度 BE 0 3mmol/L 3代碱 3代酸,HCO3 22-27mmol/L(平均24）27代碱 呼酸 22 代酸 呼碱HCO3 1 mmol/L PaCO21.2mmHgHCO3 1 mmol/LPaCO2 0.6mmHgPaCO2 1 mmol/L HCO30.35mmHgPaCO2 1mmol/LHCO30.5mmHg AGNa+（HCO3 CL）816mmol/L 16mmol/L 提示代酸 8mmol/L 低蛋白血症、高钾、高钙、高镁型：PaO2 60mmHg，PaCO2正常或稍低。

13、型：PaO2 60mmHg，PaCO2 50mmHg,血气分析的临床应用,（一）低氧血症和高、低碳酸血症呼衰的诊断 PaO2 80mmHg低氧血症 PaO2 6180mmHg轻度 PaO2 4160mmHg中度PaO2 40mmHg重度 PaCO2 45mmHg高碳酸血症，表示体内 潴留，通气不足 PaCO2 35mmHg低碳酸血症，表示通气 过度，排出过多,呼吸衰竭类型和程度型（低氧血症型）：PaO2 60mmHg，PaCO2正常或稍低。型（高碳酸血症型，又称通气障碍型）：PaO2 60mmHg，PaCO2 50mmHg指 标 轻度 中度 重度PaO2（mmHg）60 50 40PaCO2（

14、mmHg）50 70 90SaO2（）80 8040 40,（二）呼吸兴奋剂、呼吸机辅助呼吸的监护,血气监护：在抢救危重患者的过程中，为较好的及时了解有无通气不足或通气过度，指导呼吸兴奋剂及呼吸机应用，必须对患者进行定期血气监测。,应用指征：一般认为吸氧后PaO2 5060mmHg，PaCO2 5560mmHg 急性呼衰PaO2 50mmHg 撤离指征：PaCO2 50mmHg 在吸入空气时PaO2 70mmHg 或SaO2 80%。,（三）判断酸碱失衡,临床医师分析患者有无酸碱失衡？失衡类型？失衡程度？失衡的代偿等的判断。血气检测结果结合 电介质（K+、Na+、Cl-、Ca+）患者的病史，体

15、查,酸碱失衡分为两大类：呼吸性及代谢性酸碱失衡类型：单纯性 双重（混合型）三重（混合型）,举例例1：实际测得正常值意 义PH 7.287.357.45酸中毒PaCO2 643545mmHg（40）呼酸 PO2 5180100mmHg 中度低氧血症BE 70 3代酸HCO3 182227 mmol/L（24）代酸、呼碱?计算：PaCO2（6440）24 mmHg HCO3 24 0.358.4 mmol/L HCO3应为248.432.4 mmol/L，实际为18 mmol/L 提示合并代酸诊断：呼酸代酸呼衰 型,例2实际测得正常值 意 义 PH 7.287.357.45 酸中毒 PaCO2 6

16、43545mmHg（40）呼酸 PO2 5180100mmHg 中度低氧血症 BE 60 3代酸 HCO3 362227 mmol/L（24）代碱、呼酸?计算：PaCO2（6440）24 mmHg HCO3 24 0.358.4 mmol/L HCO3应为248.432.4 mmol/L，实际为36mmol/L 提示合并代碱诊断：呼衰 型呼酸代酸,例3实际测得意 义 PH7.50碱中毒 PaCO2 27mmHg呼碱 PaO2 54mmHg 中度低氧 BE7代酸 HCO3 14 mmol/L 代酸、呼碱?计算：PaCO2（4027）13 mmHg HCO3 13 0.56.5 HCO3应为246

17、.517.5 mmol/L，实际为14mmol/L 提示合并代酸 HCO3（2414）10 mmol/L PaCO2 101.212 PaCO2应为401228 mmHg 实际为27 mmHg提示合并呼碱诊断：型呼衰呼碱代酸,三重酸碱失衡最近提出的新型混合性酸碱失衡是指一种呼吸性呼碱失衡代谢性碱中毒（代碱）高阴离子隙代谢性酸中毒（代酸）两种类型：呼酸型：呼酸代碱高AG代酸呼碱型：呼碱代碱高AG代酸,例1实际测得意 义PH7.33酸中毒 PaCO2 70mmHg呼酸 HCO3 36mmol/L 代碱、呼酸?Na+140mmol/L CL80mmol/L低氯 计算：PaCO2（7040）30 mm

18、Hg HCO3 30 0.3510.5 mmol/L HCO3应为2410.534.5 mmol/L，实际为36mmol/L 提示合并代碱AG140（3680）24提示代酸诊断：呼酸代碱代酸,例2实际测得意 义PH7.48碱中毒 PaCO2 30mmHg呼碱 HCO3 23mmol/L 正常 Na+142mmol/L CL95mmol/L低氯 计算：PaCO2（4030）10mmHg HCO3 10 0.55 mmol/L HCO3应为24519 mmol/L，实际为23mmol/L 提示合并代碱AG142（2395）22提示代酸诊断：呼碱代碱代酸,临床常见的酸碱失衡的诊断与处理原则,1、呼吸

19、性酸中毒（呼酸）,（1）原因：系体内H2CO3增多，即CO2潴留。临床上见于肺泡通气不足或吸入CO2过多。急性呼酸：某些急性因素引起的呼吸中枢麻痹或抑制。如心搏骤停、脑疝、药物中毒呼吸麻痹、窒息等。慢性呼酸：慢阻肺所致的呼吸功能障碍。,（2）血气变化（诊断）：血PH值下降、PaCO2上升、HCO3-代偿性升高，尤以慢性者明显。,（3）处理原则：治疗原发病和诱因改善通气，排除潴留的CO2 通暢呼吸道 呼吸兴奋剂 PaCO280mmHg 尽早呼吸机辅助通气 无创 有创,一般不常规使用碱性药物。只有当PH下降7.20威胁生命时才考虑。常用NaHCO3溶液，小剂量80100ml/次，并追踪血气检测变化

20、。因HCO3-+H+H2O+CO2，使CO2上升加重呼吸性酸中毒。,2、呼吸性碱中毒（呼碱）,（1）原因：过度通气，CO2排出过多所致。常见于高热，急性呼吸窘迫综合征，支气管哮喘发作期。人工呼吸机使用不当，弥漫性肺间质性病变等。（2）血气变化（诊断）血PH上升，PaCO2下降，HCO3-代偿性下降，（以慢性呼碱明显）,（3）处理原则治疗原发病和诱因；重复呼吸；最简单方法：盖湿纱布合5%CO2的氧吸入；药物打断呼吸，使用呼吸机通气；若为心因性者，可用镇静剂。,3、代谢性酸中毒（代酸）,（1）原因：体内固定酸（有机酸）的潴留或HCO3-耗损引起。见于：酸性代谢产物产生过多。如休克，糖尿病酮症等。酸

21、性代谢产物排泄障碍。如急性肾功能衰竭。碱性物质丢失。如腹泄，肠瘘，肠道引流等。（2）血气变化（诊断）血PH值下降，HCO3-下降，PaCO2代偿性下降,（3）处理原则治疗原发病和诱因：原则上应按酸中毒程度补充碱性溶液。注意不同病因分别对待：乳酸性酸中毒者，应以纠正失水及小剂量胰岛素为主，使酮体氧化为HCO3-，若PH7.20时，可用少量NaHCO3。饥饿性酮酸血症者，以输葡萄糖，补足热卡为主，酌情补碱。慢性肾衰或肾小管酸中毒者，补碱不宜过多。,BE计算补碱量,1、酸中毒的纠正：PH7.2 静脉补碱 PH7.3口服补碱静脉补碱量计算4%Na HCO3(ml)=(3BE）0.4 体重（Kg)先用1

22、/22/3总量1小时后复查血气,4、代谢性碱中毒（代碱）,（1）原因：乃体内固定酸丧失或HCO3-增多所致。常见于：幽门梗阻呕吐；应用碱性利尿剂，激素等药造成K+、CL-丢失；摄入碱性物质过多或输入碱液过多等。（2）血气变化（诊断）血PH上升，HCO3-上升，代偿性PaCO2上升。,（3）处理治疗原发病和诱因；纠正低K+、低Cl-，可促使HCO3-排出；轻度低氯碱中毒者可静滴生理盐水。重度碱中毒者用盐酸精氨酸20克（25%酸精氨酸80ml）加入葡萄糖溶中静滴。20克盐酸精氨酸可补充Cl-约96mmol，,碱中毒常伴有低钙低镁，可补充氯化钙或葡萄糖酸钙及硫酸镁。氯化铵可释放H+、Cl-，可纠正代

23、碱，但肝损或肺性脑病者不宜使用。,5、呼酸并代酸,（1）原因：心脏复苏，肺水肿，严重慢性呼衰，呼衰并糖尿病，肾衰并肺部感染者等。由于CO2潴留加之缺氧，无氧代谢酸性产物积存引起。（2）血气改变（诊断）PH值下降，PaCO2上升，HCO3-下降。,（3）处理原则应根据不同病因分别处理：慢阻肺呼衰者，应加强通气措施，若按PH值补碱，PH7.20应静脉补碱。心肺复苏者，在立即进行气管插管，保持呼吸道通畅，进行人工辅助通气和建立循环基础上，适当补给少量碱性溶液（NaHCO3）。有主张开始按NaHCO3按lmmol/kg体重计算，再按心脏停搏每延长10分钟给0.5mmol/kg体重计算。肺水肿者，主要针

24、对病因治疗，不用碱性溶液。,6、呼酸+代碱,（1）原因：常见于慢性呼衰患者，在CO2潴留的基础上，多因医源性处理不当所致代碱。利尿剂，糖皮质激素，葡萄糖，胰岛素使用时没有效的补钾，氯；纠正呼酸时通气过度，PaCO2急剧下降，肾脏排出代偿性增高的HCO3-；纠酸时补碱过量等。,（2）血气变化（诊断）PH值可上升、下降或正常，PaCO2上升，血HCO3-上升（3）处理治疗病因和诱因；呼酸并代碱多以代碱为主，除改善通气外，按单纯性代碱处理，给予氯化钾或精氨酸补充氯离子。,7、呼碱并代酸,（1）原因 见于脓毒血症，感染性休克，肺梗塞并肾衰等；（2）血气改变（诊断）PH值上升，下降，正常，PaCO2下降

25、、血HCO3-下降。（3）处理治疗原发病。一般不补碱，因补碱可使PH值上升或出现呼碱并代碱，危害性更大。若代酸明显，PH值下降，可适当补碱性溶液。,8、呼碱并代碱,碱血症明显，病死率高。（1）原因：见于慢性肺病呼衰时，危重患者过度通气，同时使用利尿剂，呕吐，或在呼碱时出现低K+、低Cl-及H+丢失时。（2）血气改变（诊断）PH值上升，PaCO2下降，HCO3-上升。（2）处理：适当调节通气，减少通气量，提高PaCO2，补充K+、Cl-，消除代碱，并注意补Ca2+，Mg2+。,9、代酸+代碱,（1）原因：慢性肾衰或糖尿病代酸者，在治疗过程中补碱过多或有呕吐、利尿、厌食等造成低K+、低氯者；严重代

26、碱并有组织灌注不足或缺氧。（2）血气改变（诊断）血PH值上升、下降或正常。甚至PaCO2、HCO3-、PH无明显变化，常依赖阴离子隙（AG）测定。（3）处理 除处理原发病和诱因外；PH值明显异常者，应纠正主要紊乱。,三重型混合性酸碱失衡,即呼酸+代酸+代碱或呼碱+代酸+代碱。（1）原因：严重慢性呼衰者，在呼酸并代酸基础上，因利尿，激素的使用，出现低钾，低氯性代碱。代酸并代碱基础上，因过度通气出现呼碱。（2）血气改变（诊断）呼酸并代酸加代碱者。PH值上升、下降或正常，PaCO2上升、HCO3-上升、AG上升。,呼碱并代酸加代碱者。PH值多为上升，PaCO2下降、HCO3-上升、AG上升。（3）处理针对原发病。调节通气（呼酸加强通气，呼碱降低通气），代碱明显者，补充氯化钾、精氨酸、但补碱性溶液时应慎重。,