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1、中枢胆碱能系统与学习中枢胆碱能系统与学习、记忆密切相关，乙酰胆碱是中枢胆碱能系统中重要的神经递质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学习记忆中起重要作用。中枢胆碱能系统可能通过边缘系统和大脑皮层调节学习和记忆过程，在边缘系统中尤其是隔区-海马-边缘叶这条胆碱能通路同学习记忆机能有密切关系，海马的Q节律波与学习记忆有联系，海马参与信息的储存和回忆也与海马的胆碱能系统有关，用ACH刺激隔区可使海马出现Q波；在条件反射形成过程中海马呈现有规律的Q波，可使分化加速；东茛菪碱能消除动物的Q波，把训练好并很巩固的学习过程完全忘掉，出现近期记忆遗忘症；毒扁豆碱的作用则相反，它加快学习记忆过程，Q波出现的频率
2、增加。 在老年性痴呆患者大脑内主要变化的神经递质是乙酰胆碱；在正常老年脑，特别是海马、ACHE活性和毒蕈碱受体减少。用东茛菪碱等药物可降低正常年轻人短期记忆能力，出现类似老年性痴呆的早期症状，而用新斯的明、槟榔碱等增强突触后胆碱能神经功能的药物，又能增强短期记忆功能，从而提出老年性记忆功能障碍的胆碱能假说，认为老年性健忘很可能是由于脑内胆碱能系统功能衰退所致。 在某些Alzheimer型老年性痴呆患者，皮层、尾核中ChAC活性显著减少，同时主要发出胆碱能纤维向皮层投射的基底神经节的神经元也受损害，ChAC活性也明显低于对照者，此变化与单侧大脑皮层切除后，大鼠基底神经节中ChAC免疫活性物质减少
3、一致，这些发现对老年性痴呆患者智力减退与胆碱能神经功能下降之间存在着一定的因果关系提供某些依据。临床病理及生化检查发现，正常老年人及早老性痴呆，慢性遗传性舞蹈病患者脑内ChAC活性降低，AChE活力增高和Ach受体活性减弱；也就是说老年性痴呆的病理学基础是脑内胆碱能神经受损或功能下降。 人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱的含量会随着年龄的增加出下降。正常老人比青年时下降30%，而老年痴呆患者下降更为严重，可达70%80%。 胆碱能神经递质 有资料表明, 大鼠训练获得后, 皮层和海马乙酰胆碱(ACh) 和胆碱 转移酶(ChT ) 升高; 拟胆碱能药物能改善学习和记忆功能; 反之, 抗胆碱能药物
4、则损坏学习和记忆功能。另据报道, 新皮层胆碱能通路功能的降低与早 老性痴呆病人的学习和记忆能力丧失有密切关系以含胆碱能递质丰富的胎鼠基底前脑细胞悬浮液移植到乙醇引起记忆损害的大鼠海马和皮质中, 结果该大鼠记忆有所改善, 提示乙醇导致的记忆损害与胆碱能传导阻滞有关。Dunbar 等的实验表明, 增加海马胆碱乙酰转移酶活性, 有助于大鼠空间学习能力的改善, 据此, 作者认为海马胆碱乙酰转移酶活性高低是大鼠空间学习能力好坏的良好标志。M elis 等的在体实验表明, 慢性消耗酒精的大鼠, 采用微渗析枝术检验表明, 其海马乙酰胆碱的释放明显降低, 而这与其记忆功能的降低密切相关。Miranda等通过对
5、特定的新皮层损伤及移植实验发现, 大鼠厌恶性条件反射行为的学习功能的形成和恢复与该区域脑皮层乙酰胆碱的正常释放密切相关。 学习和记忆是脑的高级功能，海马是学习记忆的重要脑区，中枢的乙酰胆碱是参与学习记忆的重要神经递质，海马-边缘系统中有丰富的胆碱能纤维和胆碱敏感细胞及受体，中枢烟碱型乙酰胆碱受体参与许多复杂的功能。如，注意、学习、觉醒和认知等，与学习记忆有密切关系。nAChR 是化学门控的离子通道蛋白，广泛分布于中枢和周围神经系统中。越来越多的研究表明，中枢nAChR 在认知功能活动中发挥了重要的作用。 。脑内细胞外液中ACh的变化与中枢神经系统功能的改变有密切的关系 脑内细胞外乙酰胆碱(ach)的变化主要反映胆碱能神经元的活动，皮层和海马等脑区的ach主要来源于基底前脑胆碱能神经元的纤维投射。应用微透析等技术在体检测清醒、自由活动动物认知过程中脑内乙酰胆碱的含量，可以研究ach与特定行为反应和认知活动之间的关系。研究发现当机体需要对新刺激进行分析时，在学习与记忆、空间工作记忆、注意、自发运动和探究行为等认知活动中，基底前脑胆碱能神经元被激活，脑内ach的释放也随之改变。结果提示脑内胆碱能递质系统活动与认知过程密切相关。
