《休克患者的重症监护.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克患者的重症监护.docx（11页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、休克患者的重症监护休克患者的重症监护 石蕾 一、休克的概念 休克是机体由于各种原因引起机体有效循环血量急剧减少，使组织灌注不足所导致组织细胞代谢障碍和器官功能受损的全身性病理过程。 二、休克的发生动因 维持有效循环血量的三个因素：足够的血容量、有效的心排血量、正常的血管功能。 三、休克的病理生理 从病理生理学的观点看，休克是各种原因引起的组织灌注不足的表现。组织灌流不足引起细胞缺氧、无氧酵解增加，细胞功能所必须的ATP生成减少和乳酸中毒。休克时，各器官的组织灌流会重新分配，某些被“牺牲”，如肾和肝脾区，而另一些部位受到保护的时间会长一些，如大脑和心脏。组织灌流不足会导致多个内脏器官的衰竭，反过
2、来又会使休克症状复杂化。 在临床各科尤其是急诊科和重症监护病房，休克都是常见的严重并发症，每年全世界有超过100万病人发生休克而需要急救。休克的发生和处理与其直接诱因、患者原发疾病和慢性健康状况有着密切的联系，休克处理不积极或处理不当均可能导致包括多器官功能不全综合征在内的严重后果。因此，正确判断休克成因或类型、其严重程度以及治疗方向，及时采取有效的综合治疗措施，严密监测患者内环境改变，根据治疗反应和监测结果改变调整治疗措施是提高休克救治成功率、防治并发症的关键。 四、休克的分类 1、低血容量休克 低血容量休克是指包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。低血容量性休克的基本机制为循环容量的
3、丢失，各种原因引起的显性或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 2、分布性休克 主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。 3、心源性休克 主要病因是心肌梗死、严重心律失常、急性心肌炎和终末期心肌病等，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭、心排出量减少导致的组织低灌注。 4、梗阻性休克 主要病因包括腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸等，引起心脏内外流出道的梗阻、心排量减少。梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。 五、休克的分期
4、1、微循环收缩期 由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。 2、微循环扩张期 当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”
5、。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。 3、微循环衰竭期 当休克期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。 六、休克时器官损害表现 1、脑 脑组织灌流的基本条件是足够的灌注压和灌流量。脑血管平滑肌的舒缩功能主要受PCO2和PH值影响，当PCO2增加和PH值下降时，脑血管表现为扩张，使灌注量增加。在低血压状态下，灌注压的维持主要依靠身体其他部位血管收缩，脑血管则被动受益。如果
6、全身血压下降，刚脑灌注压也难以维持。休克时，由于脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺氧、CO2贮留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增加而导致脑水肿和颅内压升高。 2、肺 肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤，表面活性物质减少；肺部小血管栓塞，肺泡萎陷、不张、水肿；肺血管闭塞、不通畅，呼吸困难；各器官也就供氧不足；严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 3、肾 由于有效循环容量减少，血压下降，儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重新分布并转向髓质，不但尿量减少，而且可导致皮质区的肾小管缺血坏死，即发生急性肾功能衰竭。 4、心 冠状动脉灌注的80%发生于舒张
7、期，当心率过快而致舒张期过短或灌注压力下降时，冠状动脉血流减少，导致的缺氧和酸中毒可造成心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌的局灶性坏死。 5、胃肠道 在发生低血压和低灌注时，机体为了保证心、脑等重要生命器官的灌注，首先减少内脏和皮肤等部位的灌注而表现该部血管收缩。肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，在遭受缺血再灌流后，极易产生自由基损伤。缺血和再灌注损伤可导致胃肠道粘膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素移位。 6、肝 当心排量下降至基础值的50%时，肝动脉和门静脉的血流量分别减少30%。休克时，除受缺血和缺氧的损害，还会被当作来自胃肠道有害物质，如细菌和毒素被攻击的靶器官。 七、休
8、克的临床表现 1、休克早期 在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。 2、休克中期 患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。 3、休克晚期 表现为DIC和多器官功能衰竭。 DIC表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。 急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正
9、的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。 急性心功能衰竭表现：呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。 急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。 其他表现：意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。 八、休克的一般监测 1、精神状态：意识情况是脑组织血液灌注和全身循环情况的反映。休克
10、早期，脑组织血液灌注量没有明显减少，缺氧还不十分严重，神经系统处于兴奋状态，病人表现为烦躁不安、焦虑或激动。当休克进一步加重时，病人表现为表情淡漠、反应迟钝、意识障碍甚至昏迷。在治疗中，若病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，则提示病人循环血量已基本足够。相反，若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，则提示脑灌注不足，存在休克。 2、皮肤粘膜：是病人的体表血液灌流情况的标志。休克时患者面色苍白、皮肤湿冷、手足发冷，指甲或口唇颜色变苍白，若皮肤有出血点或淤斑，则提示可能进入弥漫性血管内凝血期。 3、脉率：是休克的早期诊断指标。休克时脉搏变弱变快，常超过120次/分，其变化常出现在血压下降之前，故
11、常作为判断休克的体征之一。休克晚期心功能障碍时，脉搏可变为慢而细。 4、血压：是休克最重要、最基本的监测手段。通常以为，收缩压90mmHg、脉压差30次/min或8次/min提示病情危重。 严密监测血气分析，观察是否PaO2下降或PaCO2升高，警惕ARDS的发生。若有异常，及时报告医师。 4、维持正常体温 定时监测体温的变化。 要注意保暖，可以加盖棉被，并提高室内温度，以利复温。不可使用热水袋或电热毯进行体表加温，以免烫伤和使皮肤扩张，加重休克。 高热应采取措施降低体温，如物理降温、药物降温，定时通风调节室温，及时更换浸湿衣物及被单，做好皮肤护理等。 5、预防皮肤受损和意外受伤 积极纠正休克，改善周围微循环灌注，提高皮肤抵抗力。 护理操作轻柔、敏捷、熟练，以减轻对病人的刺激。 协助病人翻身，每2小时1次，若休克严重，切忌频繁翻动病人，以防血压下降。 保持床单位清洁、干燥、平整。 提供气垫床、气圈，减轻局部受压程度。 使用床档，并适当约束烦躁病人，防止意外伤害。 采取措施防止静脉血栓形成。 6、防治感染 病房内定期空气消毒，严格无菌技术操作，做好手卫生，避免交叉感染。 合理应用抗菌药。 加强呼吸道或人工气道管理，及时吸痰，定时翻身、叩背，预防肺部并发症。避免误吸造成肺部感染。 加强留置导尿管护理，预防泌尿系感染。 加强创面或伤口护理。
