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1、动物病理学动物病理学 一、名词解释 1.充血：指某器官或局部组织血液含量增多的现象，可分为动脉性充血和静脉性充血两种。P61 2.变质：指炎症局部细胞、组织发生变性或坏死的过程。在变质部位，除有形态改变外，还有不同程度的代谢和功能障碍。P125 3.阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子与为测定的阳离子(UC)的差值，即 AG=UA-UC。P42 4.淀粉样变性：简称淀粉样变，指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间隙 沉着的一种病理过程。P100 5.碱剩余：指在标准条件下，用酸或碱测定1L动物全血或血浆至PH为7.4时，所用 酸或碱的量。P41 6.增生：指由于实质细胞数量增多而引起的
2、组织或器官体积增大的现象，是在各种原因作用 下细胞分裂增殖的结果，是细胞对增高了的功能需要的应答。P111 7.热限:发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限 。 8.细胞凋亡:是指在一定的生理或病理条件下，为维持机体内环境的稳定，由基因控制的细 胞自主有序性的死亡过程，故又称程序性细胞死亡或基因调控的细胞自杀。P104 9.肿瘤抑制基因:抑癌基因又称为肿瘤抑制基因，是在研究视网膜母细胞瘤的遗传损害时提 出的，是一类可抑制细胞生长并具潜在抑制癌变作用的基因。P188 10.病理性钙化： 11.实际碳酸氢盐(AB)：是指隔绝空气的血液标本，在机体实际的CO2分压、体温和血氧饱- 和度
3、条件下，测得的血糖HCO3的浓度。P41 12.凋亡小体:中后期凋亡细胞胞核逐渐碎裂成小片状，由核膜包裹胞体进一步凝缩，并从 “发芽”根部或从胞膜深陷处断离下来大小不等的胞体片块形成凋亡小体。P105 13.败血症: 动物机体感染各种病原微生物后，如不能抵御微生物的侵袭，致使其迅速突破 机体的防御系统，大量侵入血液并在内繁殖，在病原微生物及其毒性产物的作用下，造成 广泛的组织损伤，临床上出现严重的全身性反应，这种全身性病理过程称为败血症。P162 14.瘢痕组织:是肉芽组织的继续和终结，其形成过程实际上就是结缔组织的成熟过程。P118 15.标准碳酸氢盐：指动物全血在38、血红蛋白氧饱和度为1
4、00，CO2 分压为5.32KPa- 条件下，测得的血浆HCO3的浓度。P41 16.DIC:弥散性血管内凝血，指在多种致病因素的作用下，凝血因子和血小板被激活，大亮 促凝物质入血，微循环中形成广泛微血栓，同时或继发纤溶系统功能亢进，从而出现器官 功能障碍、出血、溶血性贫血及休克的病理过程。P84 17.缓冲碱： 18.休克:指机体收到某些有害因素作用时所发生的以血液循环障碍为主的一种复杂的全身性病理过程，其特征是微循环血液灌流量急剧减少、重要器官功能代谢紊乱和结构损伤。P75 19.缺血再灌注损伤:各种原因造成的局部组织器官缺血，可使组织细胞发生缺血性损伤，但 在一定条件下恢复血液再灌注后，
5、部分细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重， 这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血性再灌注损伤，又称再灌注损伤。 P93 二、填空 1疾病的经过：潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期 2.水肿的两个基本机制：血管内外液体交换平衡失调组织液生成大于回流、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留 3.脱水的类型：低渗性脱水失钠多于失水、等渗性脱水钠与水按血浆比例丢失、高渗性脱水失水多于失钠 4.缺氧类型：低张性缺氧、等张性缺氧、低动力性缺氧、氧利用障碍性缺氧 5.影响动物缺氧耐受性的主要因素：代谢耗氧率、机体的代偿能力 6.血栓形成的条件：心血管内膜的损伤、血液缓慢或涡流形成、血液凝固性
6、增强 7栓塞的种类：血栓性栓塞、脂肪性栓塞、气体性栓塞、寄生虫性栓塞、细菌性栓塞、组织性栓塞 8.梗死的类型：贫血性梗死肾、心、脾、脑 出血性梗死肺、肠管 9.常见的出血性梗死：肺出血性梗死、肠出血性梗死、败血性梗死 10.最常见的栓子：血栓 最常见的梗死部位：肺 11.休克的发展时期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环凝血期 12.DIC的临床表现：出血、休克、功能器官障碍、溶血性贫血 13.组织的适应：萎缩、肥大、增生、化生 14炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生 15.发热的原因：致热源和发热激活物、内生致热源 16.败血症中常伴有：菌血症、病毒血症、虫血症、毒血症 17.动物常见的肿
7、瘤：上皮组织的肿瘤、间叶组织的肿瘤、神经系统的肿瘤 三、简答题和论述题 1. 病理性萎缩的类型和原因 答：病理性萎缩指组织、器官受某些致病因素作用而发生的体积缩小。分为全身性萎缩和局部性萎缩。 全身性萎缩：是在某些致病因子作用下，动物机体发生全身性物质代谢障碍，以致全身各组织、器官普遍发生萎缩。多见于长期营养不良、维生素缺乏和某些慢性消化道疾病所致营养物质吸收障碍、长期饲料不足和消化道阻塞、严重消耗性疾病。 局部性萎缩：是在某些局部性致病因子作用下发生的局部组织和器官的萎缩。按引起的原因分为5种类型。 压迫性萎缩：指组织和器官由于长期受机械性压迫而引起的萎缩，其发生除由于外力压迫的直接作用外，
8、血液循环受阻和失血等因素造成的局部组织营养供应不足、以致组织细胞功能代谢障碍，也是引起局部组织萎缩的重要原因。 缺血性萎缩：指当局部小动脉不全阻塞时，由于血液供应不足，引起相应部位组织的的萎缩。 神经性萎缩：是由于中枢或外周神经受损时，功能发生障碍，受其支配的效应器官由于神经营养调节功能丧失而发生萎缩。 失用性萎缩：是由于器官发生功能障碍，长期停止功能活动所致的萎缩。 内分泌性萎缩;是由于内分泌功能丧失和紊乱引起的相应靶器官萎缩。 2. 变性的类型以及特征P95 变性，指细胞或细胞间质的一系列形态学改变，并伴有功能的下降，表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。变性可概括
9、为细胞含水量异常和细胞及间质内物质异常沉积两大类。 常见的细胞及间质变性有： 细胞肿胀 特征：器官体积增大，被膜紧张、颜色浅淡、混浊无光泽、切面膨出、边缘外翻。可分为：颗粒变性：是组织细胞最轻微的一种细胞变性，主要发生于实质器官，故称实质变性。特点：变性细胞肿大，胞质内出现细微淡红色颗粒，核淡染。 水泡变性：特点：在变性细胞胞质、胞核内出现大小不一的水泡，使细胞呈蜂窝状或网状。严重者小水泡融合成大的，细胞核悬于中央或被挤于一侧，细胞体积显著肿大，胞质空白，外形如气球状。 脂肪变性 特点：细胞质内出现了正常是光学显微镜看不见的脂肪滴，或胞质内脂肪滴增多。电镜下可见形成于内质网的脂质小体。初形成脂
10、滴很小，随后可在光显下观察到。 透明变性 在细胞内或细胞间出现均匀一致、无结构的伊红蛋白性物质即透明蛋白或蛋白素。可分细胞内、血管壁、纤维结缔组织。 淀粉样变性 简称淀粉样变，指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间隙沉着的一种病理过程。 3. 坏疽的类型以及异同点 类 型 好发部位 形态特点 组织干、硬、皱缩、干性坏疽 四肢末端 黑褐色，与正常组织分界明显 肺、肠、阑尾、子宫等湿性坏疽 有自然管道与外界相通的内脏 组织明显肿胀、湿软、黑绿或污秽黑色、恶臭，与正常组织分界不明显 组织温软肿胀、污秽气性坏疽 深部肌肉组织开放性创伤 暗棕色、蜂窝状，有捻发音与正常组织分界不明显 全身中毒症
11、状明显 常见于战伤时深部组织开放性创伤合并厌氧菌感染 有全身中毒症状 动脉阻塞伴静脉回流受阻 无全身中毒症状 全身中毒症状 原 因 动脉阻塞而静脉尚通畅 4.栓子的种类及其运行途径 答：栓子的种类：最常见的栓子是脱落的血栓，还有空气、脂肪、细菌团块、寄生虫和肿瘤细胞等。 运行途径：栓子的运行途径一般与血流方向一致，少数情况下可逆血液运行。 来自肺静脉、左心或动脉系统的栓子随体循环血液流动阻塞全身较小动脉分支引起栓塞(体循环性栓塞或大循环性栓塞)，常见于脑、肾、脾等处； 来自右心及静脉系统的栓子随血液运行到达肺，阻塞不同肺动脉分支； 来自门静脉系统的栓子，随门静脉系统的栓子，随门静脉血流进入肝，
12、引起肝内门静脉分支栓塞。 5.单纯型碱中毒的类型、原因和机制 答：单纯型碱中毒可分为代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。 代谢性碱中毒 原因及发生机制：碱性物质摄入过多 肾功能不全的动物摄入碱性物质过多或体内碱性物质排出障碍，可引起代谢性碱中毒。 酸性物质丧失过多 酸性物质随胃液丢失 肠液中NaHCO3不能被来自胃液中的H+所中和而吸收入血，从而使血浆NaHCO3含量升高，引起碱中毒。 酸性物质随尿丢失 因醛固酮可促进肾远端肾小管上皮细胞排H+保Na +，排K+保Na+，引起H +随尿流失增多，相应发生NaHCO3回流入血增多，导致代谢性碱中毒。 低钾血症 低血钾时，远端肾小管上皮细胞分泌K+减少，分
13、泌H+增多，引起NaHCO3生成和重吸收入血增加，导致代谢性碱中毒。 低氯性碱中毒 低氯导致H +分泌加强，肾小管上皮细胞生成过多的HCO3，Na +被吸收后与HCO3结合成NaHCO3，进入血液，引起代谢性碱中毒。 呼吸性碱中毒 原因及发生机制：某些中枢神经系统疾病 在脑炎、脑膜炎等疾病的初期，可引起呼吸中枢兴奋性升高，呼吸加深、加快，导致肺泡通气量过大，呼出大量CO2，使血浆H2CO3含量明显降低。 某些药物中毒 使呼吸中枢兴奋，导致排出过多CO2。 机体缺氧 血氧浓度降低，反射性导致呼吸加深、加快，排出CO2过多。 机体代谢亢奋 产酸增多，加之高温血液直接作用，可引起呼吸中枢兴奋性升高。
14、 6.缺氧的类型、原因、机制P52 根据缺氧的原因和血氧变化特点可将缺氧分为四种类型。 一.低张性缺氧：动脉血氧分压明显降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足为主要特点的缺氧，称为低张性缺氧，也称为呼吸性缺氧，乏氧性缺氧，低张性缺氧血症。 原因及发生机制 1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉 4.通气与血流比例不一致 二.等张性缺氧：等张性缺氧是由于Hb含量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合氧不易释出所引起的组织氧供应不足，故又称血液型缺氧. 原因及发生机制 1.Hb含量减少 2.Hb性质改变 一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症 三.低动力性缺氧:由于组织血流量下
15、降使组织氧供给减少所引起的缺氧称为低动力缺氧，又称循环性缺氧。 原因及发生机制 1.全身性血液循环障碍 2.局部性血液循环障碍 四.氧利用障碍性缺氧：又称组织性缺氧，是由于组织，细胞对氧的利用功能障碍所引起的缺氧。 原因及发生机制 1.组织中毒 2.维生素缺乏 3.线粒体损伤 7.发热、过热的异同点 相同点：都是病理性体温升高 不同点：发热指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢改变的病理过程，是机体对致热原作用所长生的一个主动过程。调节性体温升高，调定点上移。体温有热限。有致热原。 过热是体温调节中枢功能失控或调节障碍的而发生的
16、被动性反应。非调节性体温升高，调定点未移动，而是体温调节障碍，体温可能很高，甚至致命。无致热原。 8.病理学研究的内容和地位 内容：人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归 地位： 一） 病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁 病理学将要回答疾病状态下的形态结构、机能代谢的改变，这些改变与临床上出现的症状、体征之间的关系、疾病的诊断、转归和结局这些临床医学中的种种问题 二） 病理学在医学诊断中具有权威性 病理诊断是在观测器官的大体改变、镜下观察组织结构和细胞病变特征而做出的疾病诊断，因此它比临床上根据病史、症状和体征等做出的分析性诊断以及利用各种
17、影像所做出的诊断更具有客观性和准确性 三） 病理学在医学研究中的作用 某种形态上的异常是否出现某个基因的异常或表达的改变。临床医学中一些症状、体征的解释、新病种的发现和预防以及敏感药物的筛选、新药物的研制和毒副作用等都离不开病理学方面的鉴定和解释 。病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 9.急性炎症的类型和各自的特点 浆液性炎 渗出大量浆液，浆液主要含白蛋白，还有少量的纤维素蛋白、白细胞等，浆液比较稀薄，稍呈混浊，容易凝固 纤维素性炎 渗出物含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。 化脓性炎 以大量中性粒细胞渗出，并有脓液渗出为特点可发生在机体任何部位 卡他性炎 是黏膜表面覆有大量不同性状的炎性渗
18、出物 出血性炎 炎性渗出物中含有大量红细胞，是血管壁通透性升高的结果 坏死性炎 炎症局部组织坏死 急性增生性炎 细胞、组织增生 10.肿瘤的异型性和意义 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上都与发源的正常组织有不同程度的差异，称为异性性。肿瘤组织异形性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。异形性小，说明其和正常组织相似，肿瘤组织分化程度高：异形性大，表示瘤组织成熟度低。 肿瘤组织的异形性 良性肿瘤细胞的异形性不明显，一般都与其发源组织相似。 恶性肿瘤组织结构的异形性明显，瘤细胞排列更加紊乱，失去正常组织的结构或层次。 肿瘤细胞的异形性 良性肿瘤细胞的异形性小，一般与其发源的正常细胞相似。恶性肿瘤细胞常具有
19、高度的异形性，其特点如下： 1、 瘤细胞的多形性 恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，瘤细胞的形态和大小不一致，有时出现瘤巨细胞。少数分化很差的肿瘤，其瘤细胞较正常细胞小，圆形，大小也比较一致。 2、 细胞核的多形性 细胞核体积增大，核质比增大，核大小、形状不宜，可出现巨核、双核、多核或畸形核，核内DNA增多，核染色深，染色质成颗粒状，分布不均匀，长堆积在核膜下，使核膜增厚。核仁肥大，数目增多。核分裂象增多，特别是出现不对称、多积极性及顿挫性等病理性核分裂像，这种核异常改变多与染色体呈多倍体或非整倍体有关。 3、 细胞质的改变 由于胞质内核蛋白增多，胞质多呈碱性。 4、 肿瘤细胞超微结构的异形性 胞质内细胞器减少、发育不良或形态异常；胞质内可见游离核蛋白体；溶酶体在侵袭性强的瘤细胞中常增多，其可释放出大量水解酶，有利于瘤细胞侵润；细胞间连接减少，黏着松散，无绒毛的瘤细胞表面可出现一些不规则的微绒毛，有利于营养物质的吸收和瘤细胞的增值和侵润等。
