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1、南京中医药大学中药专业药理学期末考试复习资料外色：矿物混入的有色物质染成的颜色 假色：在某些矿物中由于投射光受晶体内部裂解面，解理面及表面的氧化膜的反射所引起光波的干涉作用而产生的颜色 条痕色:矿物在白色毛瓷板上划过后所留下的粉末痕迹的颜色 断口：矿物受力后不是沿着一定结晶方向断裂，断裂面不规则不平整，这种断裂面称断口 解理：矿物受力后沿着一定结晶方向裂开成光滑平面的性能 子座：容纳子实体的褥座，是真菌从营养阶段过渡到繁殖阶段的菌丝体，如冬虫夏草 子实体：高等真菌在生殖时期形成的，具有一定形态结构，能产生孢子的菌丝体，如灵芝，银耳，马勃 菌核：真菌为度过不良环境，菌丝相互紧密缠结成一种坚硬的菌
2、丝休眠体，如茯苓，猪苓 走油：药材因受潮，变色，变质后面泛出油样物质的变化，如杏仁 发汗：药材在加工过程中用微火烘干或半干或微煮，蒸后堆置起来发热，使其内部水分往外溢，变软变色增加香味，或减少刺激性，有利于干燥的方法称发汗，如厚朴，玄参 等面叶：无明显的栅栏组织和海绵组织的分化或两面均有栅栏组织的分化，如番泻叶 异面叶：有明显的栅栏组织和海绵组织分化，如枇杷叶 脉岛数：每平方毫米面积中最细微的叶脉所包围的叶肉单位的数目 栅表比：一个表皮细胞下的平均栅栏细胞的数目 镶嵌细胞：植物果实的内果皮由58个狭长的薄壁细胞相互并列为一群，各群以斜角联合呈镶嵌状，如伞形科小茴香 光辉带：栅状细胞外缘可见一条
3、折光率较强的亮带，如牵牛子，菟丝子，决明子 错入组织：个别种子外胚乳或外胚乳和种皮折合层不规则伸入内胚乳中形成的，如槟榔 内生韧皮部：位于出生木质部内侧的初生韧皮部，有的与木质部内侧密切接触构成正常的双韧性维管束，有的在髓部周围形成彼此分离的韧皮部 内涵韧皮部：次生木质部中包埋有次生韧皮部 内涵周皮：次生木质部内形成木栓带 后生表皮：表皮死亡脱落后，外皮层细胞的细胞壁增厚并栓化，起保护作用。如细辛 后生皮层：皮层的外部细胞木栓化起保护作用，如附子 道地药材：具有明显地域性，生长环境适宜，品种优良，栽培加工合理，历史悠久，生产规模大，质量优于其它产地的药材 模式标本：发表新种所被描述的植物标本
4、中药饮片：将药材通过净制，切制或炮制，制成一定规格，直接供配方制剂使用的加工药材 离子障：分子型药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子型药物极性高，亲水，不易通过细胞膜脂质层的现象 首过消除：从胃肠道吸收进入门静脉系统的药物，在到达全身血液循环前，必先经过肝脏，如果肝脏的代谢能力很强或由胆汁的排泄量很大，则进入全身血液循环的有效药物量将明显减少的作用称首过消除 肝肠循环：某些药在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收进入肝脏，再进入体循环的过程 安慰剂：由本身没有特殊 活性的中性物质制成的外形似药的制剂 抗菌谱：药物能抑制或杀灭病原微生物的范围 化疗指数：以化
5、疗药物的半数致死量与治疗感染动物的半数有效量之比表示 是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数 二重感染：广谱抗生素长期大量使用，使敏感菌受抑，不敏感菌乘机在体内生长繁殖所造成的继发感染。 效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小，则强度越大 效能：随剂量或浓度增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称最大效应 生物利用度：由血管外给药时，制剂中药物被吸收利用的程度，即被吸收进入全身血液循环的药物占给药总量的百分比 表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物总量按此时的血浆药物浓度在体内时所需的体
6、液容积 半衰期：即消除半衰期，药物在体内消除一半所需要的时间或血浆药物浓度下降一半所需要的时间 半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量 半数致死量：能引起50%实验动物出现死亡反应时的药物剂量 受体：一类介导细胞信号传导的功能蛋白质 药效学：药物效应动力学的简称，研究药物对机体的作用，包括药物的作用，作用机制和临床应用 药动学：药物代谢动力学的简称，研究机体对药物的作用，包括药物在机体内吸收，分布，代谢，排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化的规律 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，程度较快速耐受性轻也较慢，不致反应消失，增加剂量可保持药效不减 耐药性：化疗长时间后
7、，病原体及肿瘤细胞对化学治疗药物的敏感性降低 后遗效应：停药后，阈剂量下残留药物引起的生物效应，如服用巴比妥类催眠药后出现乏力，困倦 停药效应：长期用药后减量太快或突然停药所致原病复发或加重的现象，如可乐定降血压，停药次日血压将明显回升 调节麻痹：阿托品能阻断M胆碱受体，使睫状肌松弛，晶状体变扁平，造成视近物模糊 调节痉挛：毛果芸香碱是M胆碱受体激动药，可兴奋动眼神经，使睫状小带放松，晶状体变凸，造成视远物模糊 充血性心衰：心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要同时伴有 和肺循环的被动性充血的病理状态 翻转作用：受体阻断药与肾上腺素合用时，将肾上腺素的升压作用翻转称降压作用的现象 允许作
8、用：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条件 质反应：药理效应不是随药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 1.有机磷农药中毒的机制,临床表现,及解救原则 机制:有机磷和AchE复合物共价键结合形成磷酰化胆碱酯酶,难水解,致Ach堆积.临床表现(1)M样症状:视力模糊,瞳孔缩小,流诞,出汗,心率下降,恶心,呕吐,肺水肿,腹痛,腹泻,小便失禁(2)N样症状:心脏收缩,肌束颤动(3)中枢症状:兴奋-抑制-昏迷-呼吸停止.解救原则:(1)急性中毒,迅速消除毒物,及早,足量,反复使用阿托品.配合使用AchE复活药,直至出现阿托品化(2)慢性中毒:
9、当血中AchE活性下降至50%以下时,脱离与有机磷的接触 2.阿托品的药理作用,临床应用,中毒的临床表现 (1)抑制腺体分泌-麻醉前给药-口干(2)松弛内脏平滑肌-胆绞痛,肾绞痛+吗啡(3)兴奋心脏小剂量降低心率,大剂量增加心率-抗心率失常,接触迷走神经对神经的新增抑制作用-会引起心悸(4)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹-视远物清楚,近物模糊-虹膜睫状体炎+毛果芸香碱(5)大剂量解除血管痉挛,扩张皮肤血管-抗感染性休克-皮肤潮红(6)可解救有机磷酸酯类中毒(7)大剂量可兴奋中枢,严重中毒时由兴奋转为抑制,出现昏迷和呼吸麻痹 3.肾上腺素治疗过敏性休克的药理学依据 (1)兴奋a受体,收缩血管,使血管
10、粘膜系统得到改善(2)兴奋b1受体,兴奋心脏,改善心功能(3)兴奋b2受体,支气管平滑肌舒张,缓解支气管痉挛(4)兴奋肥大细胞上a受体,抑制组胺等过敏物质的释放 4.吗啡用于心源性哮喘,禁用于支气管哮喘的机制 (1)降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使急促浅表的呼吸得以缓解(2)扩张外周血管,减少回心血量,减轻心脏负担,有利于肺水肿的消除(3)镇静作用,可减轻焦虑情绪,间接减少心脏的耗氧量.(4)抑制呼吸中枢,兴奋支气管平滑肌,会使呼吸更加困难,所以禁用.于支气管哮喘 5.阿司匹林的药理作用,作用机制及不良反应 (1)药理作用:解热,镇痛,抗炎,抗风湿,抑制血小板聚集(2)作用机制:抑制环氧酶,
11、使前列腺素合成减少(3)不良反应:胃肠道反应,过敏反应,凝血障碍,阿司匹林哮喘,瑞士综合征 6.强心苷的临床应用,不良反应,中毒防止方法 (1)临床应用:伴高血压,先天性心脏病的心衰疗效好;治疗某些心律失常,房颤,房扑,阵发性室上性心动过速(2)不良反应:胃肠道反应,神经系统反应,心脏反应,快速性心律失常,房室传导阻滞,窦性心动过速(3)中毒防治方法:避免诱发的各种因素,停药,补钾,抗心律失常药,严重中毒时用地高辛 7.强心苷用于治疗充血性心衰的机制 (1)抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶,使内流的Ca增多,产生正性心肌收缩力,增加心输出量,使回心血量增加,残余血量减少,即正性肌力作用(2
12、)反射兴奋迷走神经,降低交感神经活性,减慢心率,抑制心脏传导,使静脉回流量充分,冠状血脉血供增加,使心脏得到充分休息,即负性频率作用(3)CHF,即充血性心衰下肾素-血管紧张素系统激活,增加了心脏的前后负荷,强心苷可降低肾素活性,从而抑制RAAS.(4)强心苷有一定的利尿作用,可减少血容量,降低心输出量,减少心脏负荷 8.糖皮质激素抗休克机制 (1)抑制某些炎症因子的产生,减轻全身炎症反应,综合症及组织损伤,使微循环血流动力学恢复正常,改善休克状态(2)稳定了溶酶体膜,减少了MDF的形成(3)扩张痉挛收缩血管和兴奋心脏,加强心肌收缩力(4)提高机体对细菌内毒素的耐受力 9.糖皮质激素的药理作用
13、,临床应用,不良反应,禁忌症 (1)药理作用:抗炎不抗菌,免疫抑制,抗毒,抗休克,影响血液和造血系统,兴奋中枢(2)临床应用:眼科疾病,皮肤病,白血病,贫血,自身免疫疾病,过敏性疾病(3)不良反应:医源性肾上腺皮质功能亢进,延缓伤口和组织愈合,延缓生长发育,诱发或加重感染,精神病和癫痫,导致骨质疏松,减少淋巴细胞(3)禁忌症:高血压,糖尿病,骨质疏松,心或肾功能不全,水痘等真菌感染,骨折,溃疡,精神病,癫痫 10.糖皮质激素的抗炎机制 (1)抑制蛋白及某些靶酶(2)抑制细胞因子和黏附因子(3)诱导了炎症细胞的凋亡 11.青霉素的过敏反应及防治措施 (1)过敏反应:药疹,皮炎,血清病,过敏性休克
14、(2)防治措施:详细询问过敏史和家族过敏史;皮肤过敏试验,凡初次注射或停用3天后再用或用药过程中青霉素批号更换均应重作皮试;注射青霉素后应观察30分钟;在青霉素注射或皮试时,应做好急救准备,肾上腺素,糖皮质激素,升压药;青霉素应现配现用;避免空腹注射;避免滥用;避免局部用药 12.青霉素的作用机制和作用特点,耐药机制 (1)作用机制:激活细菌自溶酶,与青霉素结合蛋白结合,抑制粘肽合成酶,阻碍细胞壁粘肽合成(2)作用特点:繁殖期杀菌药,只对繁殖期的细菌有效,对禁止期的细菌和真菌无效(3)耐药机制:b-内酰胺酶的水解和牵制机制,减少了到达靶位的有效药物量;青霉素结合蛋白发生改变;细菌细胞壁或外膜通
15、透性发生改变,增加了药物排泄;细菌自溶酶减少 13.利尿药的分类,作用部位,作用机制,临床应用及不良反应 (1)高效利尿药,呋塞米,作用强大,迅速,短暂,作用于髓袢升支粗段,降低肾的稀释与浓缩功能,用于急性肺水肿,脑水肿,加速毒物排泄,不良反应有水电解紊乱,高尿酸血症,胃肠道反应,耳毒性(2)中效利尿药,氢氯噻嗪,作用于远曲小管近端,影响肾脏稀释功能,利尿,抗利尿,降压,是轻中度水肿的首选,不良反应为电解质紊乱,高尿酸血症,代谢变化;痛风者慎用(3)低效利尿药,保钾排钠,作用缓慢,弱而持久,作用于远曲小管后部和集合管;螺内酯竞争醛固酮,对肾上腺切除者无利尿作用;氨苯蝶啶抑制钠离子通道,对肾上腺
16、切除者有利尿作用.长期使用均可致高血钾 14.抗高血压药的分类,代表药物,适用范围 (1)中效利尿药,氢氯噻嗪(2)肾素-血管紧张素系统抑制药.卡托普利,氯沙坦,是伴充血性心衰,心梗,糖尿病,左心室肥大,左心功能障碍高血压者的首选(3)b受体阻断药,普萘洛尔,是心脏输出量大,肾素活性好的轻中度高血压的首选.长期用药不可突然停药(4)交感神经抑制药,可乐定,伴消化道溃疡高血压者的首选(5)钙通道阻断药,硝苯地平 15.消化系统药物的分类 碳酸氢钠,氢氧化铝,抗酸药;西咪替丁,氢二受体阻断药;哌仑西平,M受体阻断剂;奥美拉唑,质子泵抑制剂;丙谷胺,胃泌素受体抑制剂;硫糖铝,溃疡面保护药;阿莫西林,
17、甲硝唑,四环素,抗幽门螺杆菌药 16.常用平喘药的分类,代表药及作用机制 (1)b-受体激动药,沙丁胺醇.激活AC,cAMP生成增多,松弛支气管平滑肌,激动肥大细胞膜上b受体,抑制过敏物质释放(2)茶碱类,氨茶碱.抑制PDE,cAMP分解减少,松弛气管平滑肌,增加呼吸肌收缩力(3)M-胆碱受体阻断药,异丙基阿托品.阻断M受体,抑制GC,cGMP生成减少,扩张支气管平滑肌(4)肾上腺皮质激素,倍氯米松.减少炎症介质的产生和反应,抑制前列腺素和白三烯的生成,收缩小血管,使渗出减少(5)抗过敏平喘药,色甘酸钠,稳定肥大细胞膜,抑制过敏介质释放 17.各种哮喘首选 (1)哮喘急性发作-沙丁胺醇吸入(2
18、)哮喘持续状态-倍氯米松(3)预防过敏性哮喘-色甘酸钠(4)预防支气管哮喘-麻黄碱(5)支气管哮喘的急性发作-肾上腺素 18.镇咳药的分类 (1)可待因-中枢性镇咳-无痰剧烈咳嗽(2)氯化铵-痰多难咳(3)喷托维林-中枢及外周镇咳-急性咳嗽,青光眼禁用 19,三代及四代头孢分别包括哪些 (1)三代:头孢噻肟,头孢他啶.头孢哌酮(2)四代:头孢匹罗.头孢吡肟,头孢克定 20.新斯的明的临床用途 阵发性室上性心动过速,腹胀气,尿潴留 ,重症肌无力,竞争性神经肌肉阻滞药过量 21.药物与血浆蛋白结合的意义 (1)药物与血浆蛋白结合后,不易透出血管,故不被转运,转化.同时,当游离的血浆药物浓度降低时,
19、可从血浆蛋白上游离出药物,可见药物血浆蛋白结合型在血液中为一种暂时储存形式,可延长药物作用时间(2)两种结合率较高的药物合用时,则彼此竞争血浆蛋白,使游离浓度升高,从而使药物作用和毒性增强 22.易化扩散与主动转运的异同 (1)易化扩散,被动转运,不需要能量,逆浓度梯度,由低到高(2)主动转运,需要能量,顺浓度梯度,由高到低(3)相同点:均需载体,均具饱和性,竞争抑制性,特异性,可逆性 23.苯二氮卓类(安定)与苯巴比妥类药物比较 (1)相同点:抗焦虑,镇静催眠,抗精神病,抗癫痫(2)苯二氮卓,增加氯离子通道开放频率,可致肌肉松弛,久用不成瘾,无依赖性,停药不困难,过量不致麻醉(3)苯巴比妥类
20、,延长氯离子通道开放时间,过量可致麻醉,久用成瘾,有依赖性,停药困难,停药反跳 24.哌替啶和吗啡比较 (1)相同点:镇痛,镇静,催吐,提高胆道括约肌张力,引起直立性低血压和颅内压升高(2)哌替啶,无镇咳作用,不引起缩瞳,便秘,无止泻作用,不对抗催产素对子宫的兴奋作用,不延长产程,欣快性及成瘾性较低(3)吗啡,镇咳,缩瞳,止泻,可致便秘,延长产程,成瘾性及依赖性强 25.氯丙嗪和阿司匹林在调节体温方面的异同点 (1)氯丙嗪,抗精神病药,抑制中枢多巴胺受体,降低发热的和正常体温,用于低温麻醉和人工冬眠(2)阿司匹林,解热镇痛抗炎药,抑制中枢环氧酶,减少PGE,只降低发热体温,但对正常体温无效,用
21、于退烧 26.哌替啶,阿司匹林,阿托品,吗啡在止痛方面的异同 (1)哌替啶,用于急性锐痛和癌症疼痛,有依赖性和呼吸抑制(2)阿司匹林,用于外周慢性钝痛,如感冒头痛,关节痛,肌肉痛,会诱发溃疡,凝血障碍,水杨酸反应(3)阿托品,合哌替啶,治疗胆绞痛,肾绞痛,会引起口干,视力模糊,心悸,皮肤潮红(4)吗啡,中枢性强烈镇痛,会引起恶心,呕吐,便秘,排尿困难 27.硝酸甘油和普萘洛尔治疗心绞痛的比较 (1)硝酸甘油,机制:扩张血管,降低心肌耗氧量,舒张冠状动脉,血液从心外膜向心内膜流动,增加心肌缺血区血流量.不良反应:扩张血管,颈面部潮红,搏动性头疼,眼内压上升.高铁血红蛋白症(2)普萘洛尔,机制:抑
22、制心肌收缩力,减慢心率,降低心肌耗氧量,增加心肌缺血区供血,促进氧合Hb解离,改善心肌代谢.不适宜变异性心绞痛,适宜伴高血压或室上性心律失常的稳定性或不稳定性心绞痛(3)硝酸甘油可缩小心室容积,弥补普萘洛尔增大心室容积的缺点.普萘洛尔可降低心率,心肌收缩力,心肌耗氧量,弥补硝酸甘油大剂量会引起反射性心率加快,增强心肌收缩力和心肌耗氧量及加重心绞痛的缺点 28.肝素,香豆素类,阿司匹林抗凝血作用特点比较 (1)肝素激活AT,加速凝血因子的灭活.体内体外均有凝血作用,口服不吸收,需注射,显效迅速,持续时间短(2)香豆素类,抑制Vk环氧还原酶,仅参与Vk有关的凝血因子的合成,仅体内有凝血作用,口服有
23、效,显效慢,持续时间长(3)阿司匹林,抑制环氧化酶,减少TXA2生成,抑制血小板聚集 29.氨茶碱,麻黄碱平喘作用特点的比较 (1)氨茶碱:抑制磷酸二酯酶,利胆利尿,调节血管的舒张与收缩能力弱,(2)麻黄碱:激动a,b1,b2受体,收缩呼吸道粘膜血管,减轻充血和水肿,连续用药有快速耐受性 30.磺胺类和喹诺酮类抗菌药比较 (1)磺胺类:机制:影响叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖.不良反应:泌尿系统损伤,过敏反应,血液系统反应,肝损害.对衣原体和螺旋体无效(2)喹诺酮类:机制:抑制细菌DNA回旋酶而影响细菌DNA的合成.不良反应少.对绿原杆菌和分支杆菌有效 30.磺胺类与甲氧苄啶合用抗菌效力增强的机
24、制 磺胺类抑制二氢叶酸合成酶,甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶.谷氨酸+二氢蝶啶+对氨苯甲酸-二氢叶酸-四氢叶酸 31.影响心肌耗氧的因素 心室容积,心室壁张力,心率,心肌收缩力 32.普萘洛尔的降压机制 (1)阻断心脏b1受体,降低心输出量 (2)阻断肾脏b受体,肾素释放分泌减少(3)阻断下丘脑,延髓b受体,使血压下降(4)阻断突触前膜的b2受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少(5)改变压力感受器的敏感性(6)增加前列环素的合成 33.卡托普利的降压机制 (1)抑制AchE活性,使血浆中血管紧张素二减少,醛固酮生成减少(2)抑制激肽酶二,使缓激肽的讲解减少,缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI
25、2和NO,增强扩血管效应 34.脱水药的共同特征 (1)易经肾小球滤过,但不易被肾小管重吸收(2)在体内不易被代谢,无明显的其他药物作用(3)不易透过毛细血管,不易从血管透过组织液 35.小剂量阿司匹林防止血栓生成的机制 (1)血小板产生的TXA2是血小板聚集的诱导物,可直接诱发血小板释放ADP,进一步加速血小板聚集的过程(2)小剂量阿司匹林可抑制血小板中环氧酶,从而减少TXA2的合成,抑制血小板聚集,以防止血栓生成(3)大剂量阿司匹林会一直血管壁内的环氧酶,减少前列环素的合成,前列环素是TXA2的生理拮抗剂,从而使TXA2增加,进一步促进血栓的形成 36.酚妥拉明的作用机制和临床应用 阻滞血
26、管平滑肌上的a1受体-扩张血管,降低外周血管阻力,降低心肺前后负荷及左心室充盈压,增加心输出量 37.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降,为何不能用肾上腺素解救? 氯丙嗪阻滞了a受体,当用肾上腺素升压时,无a受体升压效应,此时b受体效应得以充分表现,出现血压翻转作用,应选用a受体激动药去甲肾上腺素 38.人工冬眠合剂 氯丙嗪,异丙嗪,哌啶 39.氯丙嗪的不良反应 锥体外系反应:黑质纹状体通路,急性肌张力障碍,药源性帕金森综合症,静坐不能,迟发性运动障碍 40.受体及其激动剂和拮抗剂 M受体,毛果芸香碱,阿托品 a受体,去甲肾上腺素,酚妥拉明 b受体,异丙肾上腺素,普萘洛尔 阿片受体,吗啡,纳洛酮 苯二氮卓受体,地西泮,氟马西尼 41.肾上腺素,多巴胺,麻黄碱,去甲肾上腺素,异丙肾上腺素的异同 (1)ab受体激动药,肾上腺素,多巴胺,麻黄碱.(2)肾上腺素用于支气管哮喘急性发作,小剂量收缩压上升,舒张压不变,大剂量收缩压上升,舒张压上升,血管扩张,皮肤黏膜血管和肾上血管收缩(3)多巴胺,小剂量舒张肾血管,大剂量收缩肾血管(4)麻黄碱用于支气管哮喘德尔预防和轻症(5)去甲肾上腺素,a受体激动剂,无平喘作用,小剂量升高血压,大剂量降低血压,收缩血管,冠状血管舒张(6)异丙肾上腺素,b受体激动剂,用于支气管哮喘的急性发作,降低血压,舒张血管 42.过敏性休克的首选
