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1、大白鼠实验性肺水肿大白鼠实验性肺水肿 一、 相关知识回顾：是搞懂本次实验必须掌握的理论知识 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集的现象。肺水肿：过多的液体在肺组织间隙与肺泡内聚集的现象。 分类：水肿根据波及的范围分为全身性水肿和局部性水肿；按发病原因分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等；按发生的器官分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。 肺水肿的发生机制： 1， 肺毛细血管血压增高：组织液的生成大于回流，超过淋巴管的代偿能力 2， 肺血容量急剧增加： 3， 肺毛细血管通透性增高：生物因子、理化因子、炎症介质导致 4， 血浆胶体渗透压下降：犬实验证明，血浆胶体渗透
2、压下降到2.0kpa时，肺毛细血管血压上升到2.0kpa就可发生肺水肿。 5， 淋巴回流受阻：淋巴回流是重要的抗水肿因素，犬实验证明，复制二尖瓣闭锁不全时，左房内压虽已达到2.0kpa，但无肺水肿发生，如果同时部分结扎淋巴管便出现肺水肿；当全部结扎淋巴管，即使不复制二尖瓣闭锁不全模型，也可引起肺水肿。 请同学们思考：今天复制的肺水肿有以上哪几种机制的存在？ 二、 实验内容： 1，实验目的： 1）静脉注入肾上腺素复制急性实验性肺水肿模型，并观察动物的各种表现。 2）观察654-2对急性肺水肿的预防作用，试讨论其作用机制 2，实验动物：大白鼠 3，药品：654-2、肝素、肾上腺素、乌拉坦、生理盐水
3、 4，器材：生物信号采集系统、张力换能器、听诊器、注射器、动物手术器械。 5，观察指标：动物呼吸频率及幅度、呼吸音、有无粉红色泡沫液体流出、，存活时间、肺外观及肺系数。 6，方法与步骤： 1）称重，麻醉，固定 2）分离气管，穿线备用 3）静脉插管，输液 4）连接呼吸装置，记录呼吸曲线 5）实验组静脉注入0.01%肾上腺素(0.1ml/100g)；防治组静脉注入10mg/1ml654-2(0.3ml/100g)后，接着注入上述剂量的肾上腺素。观察各项指标 6）动物死亡或处死后，先结扎气管下面的备用线，然后，剖开胸腔，完整游离出肺，于气管分叉处再结扎，测肺系数肺重/体重 7，注意事项： 1）取肺要
4、小心，防止损伤，导致液体流出。 2）听呼吸音时要保持教室内安静。 3）称肺时要用滤纸吸去肺表面血迹。 通过本次课的学习,要求重点掌握如下内容: 1.肺水肿模型的复制方法 2.理解654-2、肾上腺素的作用及肺水肿发生的机理 3.要求预习下一次课内容:“几种类型的缺氧”。 1、结合本次实验谈谈肺水肿的发生机制？ 肺水肿的发生机制为：肺毛细血管血压增高；肺血容量急剧增加；肺毛细血管通透性增高；血浆胶体渗透压下降；淋巴回流受阻。本次实验使用了肾上腺素，肾上腺素作用于全身体循环血管上的受体，而对肺血管无明显作用，从而导致体循环血管广泛收缩，而肺血管被动扩张，使血液由体循环转移到肺循环，从而使肺毛细血管
5、流体静压增高，肺毛细血管通透性增高；由于注射了生理盐水，故肺血容量急剧增加，而且有稀释性的血浆胶体渗透压下降；肺水肿发生后，水肿液压迫淋巴管，可能导致淋巴回流受阻 本实验中对照组使用了654-2，能扩张血管，从而对抗肾上腺素对血管的收缩作用，故能减轻肺水肿的症状。 2、肺水肿发生后，动物呼吸频率及幅度、呼吸音、有无粉红色泡沫液体流出、肺外观及肺系数怎样变化？为什么？ 肺水肿发生后，动物呼吸先浅而快，然后变得浅慢，最后呼吸停止；肺水肿发生后，肺部可听到罗音；口鼻有粉红色泡沫液体流出；肺外观可见充血、水肿，肺系数增加。这是因为肺水肿发生后，动物缺氧，动脉血的氧分压低，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受
6、器，引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快，但由于肺部有水肿液，故只能变浅加快，此时，可听到肺部罗音。随着缺氧的进一步加深，动物出现呼吸衰竭，从而呼吸变得浅慢，最后呼吸停止；由于肺部充血、水肿，导致出血，与水肿液一起成为粉红色泡沫液体从口鼻流出；肺部有水肿液，故重量增加，肺系数增加。 药物诱发小白鼠心律失常与抗心律失常的作用 三、 相关知识回顾：是搞懂本次实验必须掌握的理论知识 心律失常即心动节律和频率异常。其发生机制为： 1.折返：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制之一。分为解剖性折返和功能性折返。解剖性折返的发生有三个决定因素：
7、存在解剖学环路、环路中各部位不应期不一致、环路中有传导性下降的部位。 2.自律性升高 3.后除极：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，称为 4.基因缺陷 5. 心律失常发生的离子靶点假说 抗心律失常药分类：、钠通道阻滞药；、肾上腺素受体拮抗药；、延长动作电位时程药；、钙通道阻滞药 心律失常模型的复制方法很多，其中药物诱发小白鼠心律失常是其一种,还有电刺激诱发心律失常、结扎冠状动脉及再灌注诱发心律失常等。 乌头碱诱发小白鼠心律失常的机制是，对心肌细胞的直接作用，可能是提高了心肌细胞膜对Na+的通透性，加快了快反应细胞膜的去极化。 普罗帕酮是一种抗心律失常药物，属于c类，化学
8、结构与普萘洛尔相似，具有弱的肾上腺素受体拮抗作用。普罗帕酮能减慢心房、心室和普肯耶纤维的传导，延长APD和ERP，但对复极过程的影响弱于奎尼丁。 四、 实验内容： 1，实验目的：1）学习药物诱发心律失常模型的实验方法。 2） 观察普罗帕酮抗心律失常的作用 2，实验动物： 小白鼠 3，药品：1.5%戊巴比妥钠、0.004%乌头碱、普罗帕酮 4，器材：生理盐水、多媒体、电子天平、1ml注射器3支 5，方法与步骤： 对照组：取一只小白鼠，称重，麻醉后，腹腔注射生理盐水0.1ml/10g，20min后，记录一次心电图，然后腹腔注射0.004%乌头碱0.1ml/10g，计算从注射乌头碱到出现第一个室性期
9、前收缩的时间间隔，约为515min。 实验组：取一只小白鼠，称重，麻醉后，尾静脉注射普罗帕酮 ，20min后，记录一次心电图，然后腹腔注射0.004%乌头碱0.1ml/10g，计算从注射乌头碱到出现第一个室性期前收缩的时间间隔。 比较对照组与实验组之间室性期前收缩出现时间的差异 6，实验结果： 对照组 编号 体重(g) 室性期前收缩出现时间 实验组 编号 体重(g) 室性早搏出现时间 xs 7，注意事项： 1）心电图的描记防干扰 xs 2）小白鼠尾静脉注射后针头不取下，以便进行再注射 通过本次课的学习,要求重点掌握如下内容: 1. 学习药物诱发心律失常模型的实验方法。 2. 理解普罗帕酮抗心律失常的作用。 3.要求预习下一次课内容:“尿生成的影响因素”。 普罗帕酮抗心律失常的作用机制？ 普罗帕酮是一种抗心律失常药物，属于c类，化学结构与普萘洛尔相似，具有弱的肾上腺素受体拮抗作用。普罗帕酮能减慢心房、心室和普肯耶纤维的传导，延长APD和ERP，但对复极过程的影响弱于奎尼丁
