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1、常见痴呆的诊断与治疗,1,.,痴呆的鉴别诊断,1，与老年精神科常见症状的鉴别2，常见痴呆的鉴别,2,.,痴呆的鉴别诊断,老年精神科的3D：Dementia 痴呆 Delirium 谵妄 Depression 抑郁,3,.,痴呆的鉴别诊断,*痴呆：发展缓慢，几个月到几年，以记忆障碍智能障碍为主，有不可逆*抑郁：发展比较快，几天或几周，记忆智能正常，可逆*谵妄：急性起病，几分钟或几个小时，非常容易被忽视，是意识障碍，多数可逆,4,.,痴呆、抑郁、谵妄的区别：,痴呆慢性脑器质性精神障碍抑郁功能性精神障碍谵妄急性脑器质性精神障碍,5,.,痴呆的定义：,由于脑功能障碍而产生的获得性、全面性、持续性的智能
2、障碍综合症 获得性非先天性 全面性非单方面 持续性不太可逆，往往是持续进展 的智能障碍,6,.,痴呆综合征的诊断,1.记忆减退，最明显的是学习新事物的能力受损；2.以思维和信息处理过程减退为特征的智能损害，如抽象概括能力减退，难以解释成语、谚语，掌握词汇量减少，不能理解抽象意义的词汇，难以概括同类事物的共同特征，或判断力减退，联想障碍；3.情感障碍，如抑郁、淡漠，或敌意增加等；4.意志减退，如懒散、主动性降低；5.其它高级皮层功能受损，如失语、失认、失用，或人格改变等；6.无意识障碍。7.实验室检查：如CT、MRI检查对诊断有帮助，神经病理学检查有助于确诊。,7,.,CCMDIII器质性精神障
3、碍分类,00 阿尔茨海默(Alzheimer)病01 脑血管病所致精神障碍02 其它脑部疾病所致精神障碍03 躯体疾病所致精神障碍 09 其它或待分类器质性精神障碍,8,.,痴呆的分类：,根据性质分：血管性退行性感染性占位性,代谢性外伤性中毒性缺氧性,9,.,痴呆的分类：,根据病因：（1）原发性痴呆：是指在老年人衰老退化基础上发生的痴呆。如早老性痴呆、老年性痴呆。（2）继发性痴呆：是指由各种已知病因所引起的痴呆。如：颅内占位性病变、脑外伤、血管性病变、代谢与内分泌疾病、中毒、缺氧性脑损、营养不良与维生素缺乏等所致痴呆。,10,.,最常见的痴呆：,老年性痴呆阿尔茨海默病AD脑血管性痴呆VD（MI
4、D）,11,.,阿尔茨海默病（AD）：,病因至今不明，具有特征性神经病理和神经化学改变，常渐起病，起病可在老年前期，但老年期的发病率更高。在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史，病情进展较快，有明显颞叶和顶叶损害的特征，包括失语、失用等，锥体系症状也较多。65岁以后起病者病情进展较慢，以广泛高级皮层功能障碍（即记忆障碍）为主要特征，脑部特征病理为神经元数量显著减少。,12,.,阿尔茨海默病（AD）的病因：,1遗传因素：2.铝的蓄积：3.病毒感染：4.免疫系统机能障碍：5.神经递质学说：6.正常衰老：7.雌激素作用：,13,.,1遗传因素：,AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体
5、显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明，具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出（Corder）：多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。,14,.,2.铝的蓄积：,AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结（NFT）的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有
6、学者提出“铝中毒学说”。,15,.,3.病毒感染：,发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症（Scapie）、Kwru病、Creutzfeldt-Jacob病（C-J病，疯牛病）等。其临床表现中都有痴呆症状,16,.,4.免疫系统机能障碍：,老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似，因而提出抗原一抗体复合物沉积形成淀粉样核心，可能导致神经变性和老年斑形成,17,.,5.神经递质学说：,AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直
7、接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。,18,.,6.正常衰老与雌激素作用：,神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。总之，在复杂的AD病因学研究中，增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。,19,.,AD的病理改变,AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡
8、形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑（SP）及神经原纤维缠结（NFT）。SP特点：内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应,20,.,AD的诊断CCMD-3,阿尔茨海默(Alzheimer)病 阿尔茨海默(Alzheimer)病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，缓慢不可逆地进展（2年或更长），以智能损害为主。病理改变主要为皮层弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者（老年前期
9、），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。,21,.,症状标准,(1)符合器质性精神障碍的诊断标准；(2)全面性智能损害；(3)无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征；(4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；,22,.,症状标准,（5)下列特征可支持诊断，但不是必备条件：高级皮层功能受损，可有失语、失认或失用；淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失控；晚期重症病例可能出现巴金森症状和癫痫发作；躯体、神经系统，或实验室检查证明有脑萎缩；(6)尸解或神经病理学检查有助于确诊。,23,.,阿尔茨海默病的主要症状：,A：Abili
10、ty of daily living 日常生活能力下降B：Behavior 精神行为障碍C：Cognition 认知功能减退,24,.,A:Ability of daily living,日常生活能力逐渐下降，表现在衣、食、住、行等生活能力和工作能力的下降,25,.,B：BPSD,Behavioral and psychological symptoms of dementia精神行为障碍：幻觉、妄想、冲动、伤人、情绪不稳、外走、拣拾废物、收藏垃圾、本能行为异常、性格改变、情感障碍等,26,.,C:Cognition,认知功能损害：记忆力 即刻 短期 长期 定向力 人物 空间 时间 判断理解力
11、 注意力 计算力 抽象概括力 言语能力 自知力,27,.,痴呆的分期,早期 记忆力减退 空间定向障碍 完成日常工作困难 判断力及人格改变中期 日常生活出现困难如吃饭穿衣 精神症状（幻觉、妄想 睡眠周期紊乱 不认家人晚期 语言障碍失语 失用 大小便失禁 生活完全不能自理,28,.,老年性痴呆的诊断,符合痴呆诊断标准排除其他原因所致痴呆,29,.,AD的病程与结局：,AD可延续20年，早期或轻度9年，中期或中度5年，恶化6年，在西方国家AD是继心脏病、肿瘤和中风之后，排在第四位的导致死亡的疾病。最后死亡肺炎或尿路感染、褥疮等感染性疾病。,30,.,阿尔茨海默病，老年前期型,(1)符合阿尔茨海默病的
12、诊断标准，发病年龄小于65岁；(2)有颞叶、顶叶，或额叶受损的证据，除记忆损害外，可较早产生失语（遗忘性或感觉性）、失写、失读、失算，或失用等症状；(3)发病较急，呈进行性发展。【说明】包括阿尔茨海默病2型，早老病所致精神障碍，阿尔茨海默型。,31,.,阿尔茨海默病，老年型,(1)符合阿尔茨海默病的诊断标准，发病在65岁以后；(2)以记忆损害为主的全面智能损害；(3)潜隐起病，呈非常缓慢的进行性发展。【说明】老年型和老年前期型之间并无明确界线。老年前期型可发生于较高的年龄；反之，老年型偶尔也可发生在65岁以前。,32,.,阿尔茨海默病，非典型或混合型,(1)符合阿尔茨海默病的诊断标准；(2)临
13、床表现不典型，如65岁以后起病却具有老年前期型临床特征或同时符合脑血管病所致痴呆的诊断标准，但又难以作出并列诊断者，可使用本编码。,33,.,脑血管性痴呆,CCMD 3:器质性精神障碍(0)器质性精神障碍(00)阿尔茨海默(Alzheimer)病(01)脑血管病所致精神障碍(02)其他脑部疾病所致精神障碍(03)躯体疾病所致精神障碍(09)其他或待分类器质性精神障碍,34,.,CCMD-3:01脑血管病所致精神障碍,01.1急性脑血管病所致精神障碍01.2皮层性血管病所致精神障碍01.3皮层下血管病所致精神障碍01.4皮层和皮层下血管病所致精神障碍01.9其他或待分类血管病所致精神障碍,35,
14、.,CCMD-3:,01脑血管病所致精神障碍 F01 血管性痴呆 在脑血管壁病变基础上，加上血液成分或血液动力学改变，造成脑出血或缺血，导致精神障碍。一般进展较缓慢，病程波动，常因卒中引起病情急性加剧，代偿良好时症状可缓解，因此临床表现多种多样，但最终常发展为痴呆。,36,.,CCMD-3:【症状标准】,(1)符合器质性精神障碍的诊断标准；(2)认知缺陷分布不均，某些认知功能受损明显，另一些相对保存，如记忆明显受损，而判断、推理，及信息处理可只受轻微损害，自知力可保持较好；(3)人格相对完整，但有些病人的人格改变明显，如自我中心、偏执、缺乏控制力、淡漠，或易激惹；,37,.,CCMD-3:【症
15、状标准】,(4)至少有下列1项局灶性脑损伤的证据：脑卒中史、单侧肢体痉挛性瘫痪、伸跖反射阳性，或假性球麻痹；(5)病史、检查，或化验有脑血管病证据；(6)尸检或大脑神经病理学检查有助于确诊。,38,.,CCMD-3:,【严重标准】日常生活和社会功能明显受损【病程标准】精神障碍的发生、发展，及病程与脑血管疾病相关。【排除标准】排除其他原因所致意识障碍、其他原因所致智能损害（如阿尔茨海默病）、情感性精神障碍、精神发育迟滞、硬脑膜下出血。【说明】脑血管病所致精神障碍可与阿尔茨海默病痴呆共存，当阿尔茨海默病的临床表现叠加脑血管病发作时，可并列诊断。,39,.,CCMD-3:01.1 急性脑血管病所致精
16、神障碍,通常是在多次卒中后迅速发生的精神障碍，偶可由1次大量脑出血所致，此后记忆和思维损害突出。典型病例有短暂脑缺血发作史，并有短暂意识障碍、一过性轻度瘫痪或视觉丧失。多在晚年起病。,40,.,CCMD-3:01.1 急性脑血管病所致精神障碍,【诊断标准】(1)符合脑血管病所致精神障碍的诊断标准；(2)通常在多次脑卒中之后或偶尔在1次大量出血后迅速发展为智能损害；(3)通常在1个月内发展为痴呆（一般不超过3个月）。,41,.,CCMD-3:01.2皮层性血管病所致精神障碍 F01.2多发梗塞(脑皮层为主)血管性痴呆,常在5060岁起病，约半数并发高血压病，以智能阶梯性恶化为主。可在某次短暂脑缺
17、血发作后突然或逐渐起病。智能损害往往由脑血管病导致的脑梗塞所致。一般是颈动脉内膜粥样硬化致微栓子脱落，引起脑内动脉小分支梗塞。梗塞往往较小，一般进展缓慢。常因脑出血、脑梗塞或脑血栓形成导致卒中发作，引起病情急性加剧，病程波动，因此病人可有多次短暂的脑缺血卒中史，局限性神经系统症状体征，如一过性轻瘫、失语、视力障碍等。精神症状多种多样，智能损害较长时期为局限性，最终发展为全面痴呆。脑组织常有多个较小的腔隙性梗塞灶。,42,.,CCMD-3:01.2皮层性血管病所致精神障碍 F01.2多发梗塞(脑皮层为主)血管性痴呆,【诊断标准】(1)符合脑血管病所致精神障碍的诊断标准；(2)有脑血管病的证据，如
18、多次缺血性卒中发作，局限性神经系统损害，及脑影像检查，如CT、MRI检查有阳性所见；(3)在数次脑实质的小缺血性发作后，逐渐发生智能损害。早期为局限性智能损害，人格相对完整，晚期有人格改变，并发展为全面性痴呆；(4)起病缓慢，病程波动或呈阶梯性，可有临床改善期，通常在6个月内发展为痴呆。【说明】包括多发脑梗塞性痴呆。,43,.,CCMD-3:01.3皮层下血管病所致精神障碍F01.3脑皮层下血管性痴呆,【诊断标准】(1)符合脑血管病所致精神障碍的诊断标准；(2)病变主要位于大脑半球深层白质，而大脑皮层保持完好。Bingswanger病,44,.,CCMD-3:01.4皮层和皮层下血管病所致精神
19、障碍 F01.4皮层和皮层下血管性痴呆,根据临床特点和检查证明脑血管病所致精神障碍系皮层和皮层下混合损害所致。,45,.,CCMD-3:01.9其他或待分类血管病所致精神障碍 F01.8其他F01.9待分类血管性痴呆,46,.,血管性痴呆的临床特点：,脑血管病史和/或脑动脉硬化的证据如卒中发作史或短暂脑缺血（TIA)发作史有局限性神经系统的症状或体征，证实有神经系统损害，脑或者检查的阳性结果早期为局限性痴呆，晚期进展为全面性痴呆的智能障碍，波动性病程,47,.,血管性痴呆的诊断要点：,（）存在痴呆（）认知功能的损害往往不平均，早期可能仅有记忆力减退，自知力和判断力可保持较好，晚期进展为全面性痴
20、呆，各种高级神经功能均减退。（）病情有波动性，呈阶梯样进展。（）有局灶性神经系统症状或体征，如偏瘫、步态不稳、口齿不清、吞咽困难、强哭强笑等。（）既往有中风病史，常有高血压、高血脂、高血糖病史。（）或提示脑血管病证据。,48,.,血管性痴呆的诊断要点：,诊断血管性痴呆应注意与脑血管病所致的失语、精神症状、意识障碍区别，还要与中风后的抑郁情绪区别，以及和老年性痴呆区别。血管性痴呆脑动脉硬化早期常出现的症状：做事丢三落四、赘述、情感脆弱，常在早期有自知力。,49,.,一过性脑缺血发作 TIA：,短时间发作的神经功能障碍，由局灶性脑或视网膜的缺血所致，临床症状持续时间一般不超过小时，没有急性梗死的证
21、据。,50,.,的定义：,是一种突发的局灶性神经功能缺陷，持续时间不超过小时，推测由血管原因所致，症状局限于由某一支动脉供血的大脑区域或眼部。典型症状包括：偏瘫，偏身感觉异常，构音障碍，吞咽困难，复视，口周麻木，失衡和单眼失明。,51,.,卒中的区分办法,卒中的区分办法与心绞痛心肌梗死的区分方法相似。心绞痛是心肌缺血的症状，通常持续时间很短，也可能很长，但必须没有心肌梗死。如果有心肌损害的客观证据，则诊断为心肌梗死。根据这种新的定义，那些有局灶性一过性脑缺血症状的病人，如果检查发现有急性梗死病灶，则无论其临床症状的持续时间长短都不诊断为，而是诊断为卒中。,52,.,Binswanger病：,B
22、inswanger病：Binswanger脑病：皮层下白质动脉硬化所致痴呆血管性进行性皮层下脑病慢性进行性皮层下脑病,53,.,Binswanger病的特点：,主要病因为大脑半球深部脑白质长穿支动脉透明变性，管壁中层增厚，弹力组织变性以及血管周围间隙的扩大，结果造成半卵圆中心以及室旁脑白质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死，并见多数较小囊性脑白质梗塞。皮层下弓状纤维以及胼胝体不受影响。但是，皮质萎缩以及基底节腔隙梗塞在本病常有发生。,54,.,Binswanger病的特点：,CT、MRI：在双侧半卵圆中心及脑室旁深部脑白质呈现对称的低密度区，形状不规则，边缘不清楚。常常同时显示脑室与脑池扩大、脑沟增宽
23、的脑萎缩征象。往往同时存在多发性基底节腔隙梗塞。,55,.,Binswanger病的特点：,三大临床特点：高血压 脑卒中发作（局灶性神经系统损害）慢性进行性痴呆,56,.,Binswanger病的特点：,临床表现为进行性发展的痴呆和多种神经局灶体征。精神症状中以隐渐发展的记忆障碍最多见。其他尚有轻度精神紊乱、性格改变、淡漠、兴趣减退、妄想、语量贫乏、回答问题缓慢、不切题等。晚期则常出现严重的判断和定向障碍，甚至生活不能自理。所有患者均有慢性进行性痴呆，在12个内缓慢发展，可延续达12年之久。,57,.,多发梗塞性痴呆（multiple infarct dementia,MID）,进行性痴呆，反
24、复多次梗塞导致的局灶性神经体征及全身性动脉粥样硬化改变为主，病程多呈波动性，阶梯性加重。智能障碍主要为近事记忆的减退及工作能力的下降，尤其对人名、地名、日期及数字最先健忘。情感脆弱明显，情感失禁现象。可出现忧郁、焦虑、猜疑及妄想等,58,.,多发梗塞性痴呆（multiple infarct dementia,MID）,多发性脑梗塞痴呆的主要病理改变为脑萎缩、脑沟变宽，切面检查则可见脑的不同部位有大小不等、新旧不一的多个脑梗塞病变，每个病灶常围绕一个或数个有动脉硬化改变的小的穿通动脉。由于病灶新旧程度不等，有的已形成小的囊腔，周围伴有胶质增生。,59,.,多发梗塞性痴呆（multiple inf
25、arct dementia,MID）,CT、MRI示：双侧基底节、脑皮质以及脑白质内多个大小不等、新旧不一的梗死灶及低密度区，邻近往往有萎缩性改变；位于基底节的病灶往往与临床表现有联系，居半卵圆中心的病变可缺乏症状与体征。,60,.,MID与AD的临床鉴别：,起病较急，常有高血压史病程呈波动性或阶梯恶化，可有多次脑卒中发作，症状呈波动性早期神经衰弱综合征以记忆障碍为主的局限性痴呆，自知力保持较久，个性改变不明显，识记及近记忆力障碍，情感脆弱，易伤感,起病隐渐病情缓慢，进行性发展早期近记忆障碍全面性痴呆，早期即丧失自知力，个性改变明显，远近记忆力均差，情感淡漠或欣快,61,.,MID与AD的临床
26、鉴别：,神经系统局灶性症状和体征，如失语、失用偏瘫、癫痫发作、病理反射CT、MRI：多发性梗死、腔梗和软化灶Hachiski评分：大于7分,早期神经系统无症状弥漫性脑皮层萎缩Hachiski评分：小于4分,62,.,神经心理学测查,MMSEMini-Mental State Examination 简易精神状态检查HDSHasegawas Dementia Scale 长谷川痴呆量表ADLActivity of Living Scale 日常生活活动能力量表GDSGlobal Deteration Scale大体衰退量表,63,.,神经心理学测查,Alzheimer病评定量表（ADAS)扩充的
27、痴呆量表(ESD）神经精神科问卷（NPI）功能活动调查表（FAQ痴呆简易筛查表（BSSDHachinski缺血指数量表(HIS)老年临床评定量表（SCAG,64,.,MMSE：,共19项，30小项 满分30分内容包括时间定向、地点定向、记忆、注意、计算、命名、语言复述、理解和图形描画正常值与文化程度呈正相关，文盲（教育年限01年 17分 小学（教育年限6年24分,65,.,MMSE：,1710分 中度痴呆10分以下，重度痴呆,66,.,HDS(长谷川痴呆量表）：,共11题，包括定向（2)、记忆（4)、常识（2)、计算（1)、数字铭记（1)、物体命名（1)。满分32.5文盲16 小学20 可疑痴
28、呆 中学24 总分10为肯定痴呆,67,.,ADL（日常生活能力量表）：,1 使用公共车辆2 步行外出3 作饭4 作家务 5 吃药6 吃饭7 穿衣8 梳头刷牙等9 洗衣10 室内行走,11 上下楼梯12 上下床，坐下，站起13 提水14 洗澡15 剪趾甲16 购物17 定时上厕所18 打电话19 处理机自己财物20 独自在家,68,.,评分方法,1分：自己可以做2分：有些困难3分：需要帮助4分：根本没法做 大于22分示生活能力下降，可疑痴呆,69,.,影响因素,评价时环境影响躯体疾病：听力，视力，脑血管病等生活习惯，文化修养精神因素,70,.,Hachinski缺血指数量表(HIS),项 目
29、是 否1，急性起病 2 02,阶梯式进展 1 03，波动性病程 2 04，夜间意识模糊 1 05，人格相对保持完整 1 06，情绪低落 1 07，躯体诉述 1 0,71,.,HIS:,项 目 是 否8，情感失禁 1 09，有高血压或高血压史 1 010，中风史 2 011，动脉硬化 1 012，局灶神经系统症状 2 013，局灶神经系统体征 2 0,72,.,HIS:,7分以上 血管性痴呆4分以下 老年性痴呆4-7分 混合性痴呆,73,.,画钟测验：,要求病人在白纸上独立画出一个时钟，并标出指定的时间，例如8点20分。四分法计分：1，画出闭锁的圆，1分；2，将数字安置在表盘的正确的位置，1分；
30、3，表盘上包括全部12个正确的数字，1分；4，将指针安置在正确的位置，1分。,74,.,画钟测验与MMSE的相关：,画钟测验 4分 3分 2分 1分,MMSE 30-24分 24-12分 12-7分 7分以下,75,.,痴呆的治疗：,1，对因治疗2,对症治疗,76,.,治疗痴呆的目的：,1.延缓或阻止痴呆程度的加重。2.改善病人的记忆力。3.抑制或逆转痴呆早期的关键性病理变化的发生。4.提高痴呆病人的日常生活能力，改善生活质量。5.减少并发症，延长存活期。,77,.,痴呆的治疗：,1.增加脑内胆碱能神经系统功能胆碱酯酶抑制剂 2乙酰胆碱替代疗法：包括补充乙酰胆碱前体、抑制胆碱酯酶活性、应用胆碱
31、受体激动剂，如胆碱、卵磷脂、毒扁豆碱、加兰他敏等。3神经营养因子：如脑活素、神经生长因子、脑源性神经营养因子。4代谢增强剂：如氨基丁酸（GABA）的衍生物奥拉西坦、阿尼西坦及能促进生物能量转化、增强脑对葡萄糖摄取和利用的维生素B1和B6。,78,.,痴呆的治疗：,5神经保护剂：如尼莫地平、西比灵、海特琴等钙通道阻滞剂、突触前谷氨酸递质抑制剂拉莫三嗪。6抗炎治疗：主要为非激素类消炎镇痛药。7抗氧化剂治疗：如褪黑素、维生素E、银杏制剂。8抗淀粉样蛋白治疗：如非类固醇消炎镇痛药、雌激素。,79,.,胆碱酯酶抑制剂：,胆碱酯酶抑制剂能抑制胆碱酯酶的活性，减少乙酰胆碱的分解，提高脑内乙酰胆碱的浓度，第二
32、代胆碱脂酶抑制剂（AChEI）延长突触Ach的利用，使其在突触后受体起作用。从而改善病人的记忆力和智力。现在这类药被公认为老年性痴呆最主要的治疗药物，被称为益智药物。,80,.,胆碱酯酶抑制剂：,（1）安理申 Aricept Donepezil（多奈哌齐）E2020 5mg/每早 第一个胆碱酯酶抑制剂，副作用小，疗效肯定,81,.,胆碱酯酶抑制剂：,（2）艾斯能 Exelon Hydrogen 重酒石酸卡巴拉汀 1.5-4.5mg/每日二次餐中服第二代胆碱酯酶抑制剂同时抑制乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶胃肠反应较大,82,.,胆碱酯酶抑制剂：,(3)哈伯因Huperzine A（石杉碱甲，双益平）
33、中药千层塔提取物，副作用小，疗效显著50ug/片，一片至二片每日三次,83,.,其他胆碱酯酶抑制剂：,（1）Tacrine（他可林），化学名9-氨基四氢丫啶（2）Metrifonate（美曲膦脂，敌百虫），有选择性作用时间长的优点。（3）加兰他敏,84,.,乙酰胆碱替代疗法：,补充乙酰胆碱前体、抑制胆碱酯酶活性、应用胆碱受体激动剂，如胆碱、卵磷脂、毒扁豆碱等。,85,.,其他改善脑代谢药：,银杏叶提取物：疏通微循环、提高大脑供血其主要成分包括：银杏黄酮，被证明可有效清除自由基，降低血液粘稠度。而自由基是人体代谢产生的有害物质之一，可破坏血管内皮细胞，造成血脂的沉积、血小板凝集。金纳多（德国）百
34、路达（国产）达纳康（法国）40mg/每日三次(黄酮醇甙9.6mg),86,.,血管性痴呆的治疗:,原则是改善脑血流、预防脑梗塞、促进大脑代谢以达到阻止病情发展和改善症状的目的。血管扩张药：这类药物主要能增加脑血流量，常用丹参，川穹嗪等中药制剂，芦丁、低分子右旋糖酐、及西比灵，脑益嗪等大脑代谢调节药：这类药物主要能改善认知功能，氢化麦角碱（喜得镇，第哥静）抗凝血药物：肝素、双香豆素等。溶血栓药物：链激酶、尿激酶等。,87,.,对症治疗：,抗精神病药物 痴呆病人的精神症状以行为障碍为主，幻觉妄想常不固定，抗精神病药物治疗以对症治疗，控制症状为目的，尽量选择副作用小的药物，以尽可能小的剂量，控制症状
35、后及时停药，避免长期用药。常用的药物：利培酮、氟哌啶醇、奋乃静、舒必利等。,88,.,对症治疗：,抗抑郁剂 常用SSRI类新型抗抑郁剂，如左洛复、瑞美隆、达体朗等,89,.,对症治疗：,抗焦虑 罗拉、阿普唑仑、三唑伦治疗睡眠障碍：以短效的为主,见好就收,90,.,对症治疗：,谵妄的治疗：1,去除病因2,促大脑代谢治疗3,小剂量抗精神病药物,91,.,对症治疗：,对合并症的治疗 常见的合并症：肺炎、褥疮、骨折、及老年人各种常见疾病,92,.,痴呆病人的护理：,一般根据痴呆的程度采取不同的护理方法，轻度：不太影响日常生活，但要多加关注中度：需监护和照顾，重度：需经常监护和照顾，全面护理,93,.,
36、痴呆病人的护理：,（1）基础护理：主要针对日常生活起居方面有关护理。1）个人卫生方面，督促、帮助痴呆病人日常梳洗、饮食和大小便等。2）衣被整洁、干燥、冷暖适合时令，室内环境舒适，空气新鲜。3）长期卧床者要定期翻身、拍背，预防褥疮等护理。,94,.,痴呆病人的护理：,（2）特殊护理：1）加强思维、记忆、计算能力等训练。2）有言语障碍者进行口语锻练和训练。3）吞咽困难者或上肢瘫痪不能自动进餐者要专人照顾进餐，防止噎食及窒息发生。4）肢体瘫痪者，定期按摩，活动关节，以防关节僵硬变形或肌肉萎缩。,95,.,痴呆病人的护理：,5）康复运动，对中重度痴呆通过训练和锻炼，使其逐步恢复独立生活能力，如起居、坐卧、行走等。6）注意安全，防止跌倒或跌伤。7）外出活动或散步时严防迷路或走失。8）注意心理治疗，对病人在精神上多加安慰、鼓励，在生活上多加关心和耐心，使其保持愉快的心境。,96,.,97,.,
