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1、盘源性腰痛,流行病学,腰腿痛为临床上常见病,多发病。瑞典的统计资料表明,腰痛在轻劳动者中占53%,在重劳动者中占64%,腰痛患者有39%为盘源性腰痛。1979年Park首提椎间盘源性腰痛概念(discogenic low back pain,DLBP)，1986年Crock在Spine上提出椎间盘内破裂为椎间盘源性腰痛主要原因。虽然经过20余年的探索研究，但到目前为止，在椎间盘源性下腰痛认识上还存在很大争议，尤其在诊断和治疗方面。,一、定义,椎间盘源性腰痛是指一个或多个椎间盘内部结构和代谢功能出现异常,如退变、终板损伤或释放出某些因子,刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的腰痛,且不伴神经根性症状或腰
2、椎不稳等影像学表现。,二、解剖结构,椎间盘通常包括三个部分：软骨板；纤维环；髓核。髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。椎间盘纤维环外1/3、后纵韧带内含有窦椎神经。窦椎神经是由脊神经返支和灰交通支组成的混合神经。而前部与两侧主要来自脊神经和交感神经。,三、病因病理,1 髓核和纤维环的破裂2 椎间盘内神经分布的异常3 椎间盘内化学物质的刺激4 椎间盘内机械压力的改变5 硬膜外炎症及化学性神经根炎 6 疼痛产生的神经传导机制,1 髓核和纤维环的破裂,椎间
3、盘纤维环破裂是椎间盘源性下腰痛的重要原因，在无神经根机械性压迫的下腰痛患者中，约40%与椎间盘纤维环破裂有关。椎间盘纤维环的解剖学结构使其轴向负荷耐受力强，而对水平面的剪力和扭转力耐受能力差。从20岁以后椎间盘即开始退变，水合作用下降，髓核逐渐脱水，弹性和膨胀能力降低，在椎体间压力和扭转力的复合作用下髓核易发生破裂，导致椎间高度丢失和潜在的椎体间相对不稳定。椎间盘软骨终板也随着年龄的增长而退变，软骨板和椎体骨之间的毛细血管网可因压力增大或炎症导致的微血管阻塞而减少，终板软骨的营养障碍同时又加速了椎间盘的退变过程，导致软骨变性和坏死，软骨终板的退变和形态学变化亦可同时引起纤维环的形态学变化，加重
4、椎体间不稳。,2 椎间盘内神经分布的异常,在正常椎间盘的后部，只有外层1/3的纤维环组织有神经分布，而在有慢性腰痛的患者中，纤维环的内1/3及髓核中亦能发现有神经末梢的存在，并呈P物质阳性。椎间盘源性腰痛的神经纤维长入有“经终板长入”和“经破裂纤维环长入”两种学说。研究发现变异的椎间盘深层P物质阳性神经纤维分布非常丰富，由于分布在椎间盘的神经末梢大部分是无髓纤维，因此易感受间质变化而引起疼痛，而此含丰富神经纤维的椎间盘撕裂区可能是导致椎间盘源性下腰痛的主要原因。,3 椎间盘内化学物质的刺激,研究发现退变椎间盘组织可自动分泌大量的促炎症反应介质（IL-1b、1L-6、IL-8、NO、TNF、SP
5、等)，使局部出现自身免疫炎症反应。它们可使蛋白多糖的合成减少，促进基质降解，从而导致椎间盘退变。当这些致痛炎性介质经破裂的纤维环到达纤维环外层与其相应的神经末梢接触后，可使神经组织处于超敏状态或直接刺激外层纤维环和后纵韧带内的伤害感受器产生疼痛，也可直接刺激神经根产生远端肢体牵涉痛。,4 椎间盘内机械压力的改变,正常椎间盘在生理负重下不会刺激外部纤维环上的伤害感受神经末梢。随着椎间盘的退化，髓核和软骨终板变性，纤维环的松弛或破裂可导致椎体间不稳，造成椎间盘内压力的分布不均衡，并导致椎间盘出现异常活动，这些异常活动对纤维环的后1/3和相邻的后纵韧带中带有大量来自窦椎神经的感觉神经末梢产生机械刺激
6、而引起疼痛。但椎间盘内机械压力的变化能否单独引起疼痛尚存在争议。但若同时合并椎间盘内伤害性神经纤维的长入和炎症介质的刺激，痛阈下降，则轻微的机械刺激也可引发腰痛。,5 硬膜外炎症及化学性神经根炎,由纤维环破裂导致的硬膜外炎症也可能导致疼痛的产生。通过破裂的纤维环渗漏入硬膜外的髓核成分可导致神经根敏感性增加、痛阈下降，对神经的轻微机械刺激也可能导致疼痛。可能是为什么硬膜外腔激素注射疗法可以缓解相应的临床症状原因。,6 疼痛产生的神经传导机制,腰椎间盘后方的窦椎神经是由脊神经返支和灰交通支组成的混合神经。支配腰椎间盘的所有神经通过各节段的交通支进入交感干，最终经L1或L2交通支进入L1或L2背根神
7、经节。封闭L2脊神经根使腰痛症状明显缓解证实L2神经根是腰椎间盘源性下腰痛的主要传入神经，但L2脊神经根封闭并不能同时缓解患者的腿痛症状，说明椎间盘病变导致的化学性神经根炎也是疼痛产生的另一重要原因。这也可以解释临床上椎间盘源性腰痛的患者无明显椎间盘突出时除腹股沟区疼痛外也可合并L4或L5支配区域神经症状的原因。,病变椎间盘纤维环破裂、炎症介质及异常机械压力等可刺激后纵韧带、纤维环外层及长入椎间盘内的伤害性神经纤维，并可能通过经L1或L2背根神经节途径的神经传导机制引起腰痛及腹股沟区、大腿内侧疼痛等症状。病变相应节段的化学性神经根炎也可导致相应神经支配区域的根性症状。病变节段椎间不稳还可能刺激
8、后柱结构的关节突关节内伤害性神经纤维而引起下腰痛，这也是导致患者临床症状多变和复杂的原因。,四、临床表现,椎间盘源性下腰痛综合征临床表现为L4/L5、L5/S1棘突间髂后、臀后、腹股沟、股前、股后、大转子等处的酸胀痛;活动后，尤其脊柱垂直应力加大后症状加重，不能久坐、久站，坐位症状重于站位，咳嗽、喷嚏等可使疼痛加重，症状一般易反复发作，持续时间长，可达数月以上。Crock认为髓核内激惹性化学物质可以通过纤维环裂隙流至神经根周围而产生根性放射痛但无麻木、无力等神经损伤表现。文献报道的发病年龄多平均为40岁左右。,五、体征,很少出现有价值的阳性体征。这是由于病变椎间盘炎症改变主要局限于椎间盘内而对
9、周围组织结构的影响甚小，因此虽然有很重的疼痛症状但可以不伴其他体征。另外由于椎间盘位置深在，查体时不一定出现压痛阳性或反射性腰肌痉挛。所以患者多出现症状重，体征轻。,六、影像学表现,由于椎间盘源性下腰痛综合征客观体征极少，又无特异的生化指标，因而影像学检查是最重要的依据。常规检查如X线、CT平扫等多无特异表现。退变间盘在MRI T2加权像上表现为低信号改变（dark disc），然而间盘信号改变在中老年是常见的，因而除非出现在青年人中，否则无特殊意义。单纯的间盘纤维环撕裂有时可在MRI T2加权像上表现为高信号区（HIZ）,然而在部分无症状个体也可出现。Horton等研究表明MRI上单节段间盘
10、信号改变伴后外侧出现高信号区可以较可靠的说明该间盘为疼痛来源。,许多研究表明椎间盘造影在显示间盘退变和突出方面比MRI有更高的精确性和敏感性，然而间盘造影的更重要意义在于诱发痛的出现。多数学者认为造影时出现诱发痛的机理主要在于造影剂将退变性化学物质驱至四周与敏感神经纤维接触增多，同时形成的轻度机械压力使本已敏感的神经纤维轻易达到刺激低阈而产生疼痛。因此造影时出现诱发痛的间盘内部必须含有已经致敏的神经纤维，这也是椎间盘源性下腰痛的发病基础，而一个正常的或一个有退变但不产生临床疼痛症状的间盘内是没有这种致敏的神经纤维的。遗憾的是目前尚没有直接的理论基础来肯定这一假设。,七、诊断标准,腰痛反复发作超
11、过6个月,可伴下肢放射痛,但疼痛往往不过膝,经4个月以上正规保守治疗不缓。X线、CT检查除外腰椎间盘突出、椎管狭窄、腰椎不稳定、腰椎峡部裂以及腰椎滑脱等疾病。存在纤维环撕裂的影像学依据。椎间盘造影显示纤维环破裂，造影剂外漏；MRI纤维环后缘HIZ现象。椎间盘造影可诱发典型的复制性疼痛。,八、辅助检查,棘突振荡刺激：椎间盘造影技术存在有创性、放射线暴露、价格偏高等问题,而且其诊断效能尚存在争议。因此Yrjama反对将其用于筛查椎间盘源性腰痛，主张致力于寻找一种更人性化的、无创的、价格低廉的诊断方法。他们前瞻性研究了38例患者的超声、棘突振荡刺激、椎间盘造影检查结果，认为棘突振荡刺激结合超声检查能
12、够基本取代椎间盘造影，只有经超声诊断为纤维环完全撕裂的病例才需椎间盘造影检查。Vanharanta等认为棘突振荡刺激诊断缺乏敏感性，而MRI诊断缺乏特异性，将二者结合起来则诊断效能加强。当某个棘突振荡诱发一致性疼痛时，该棘突紧邻的下方椎间盘就是疼痛的根源。,棘突振荡器带有一个1 cm2圆钝的触头，振荡频率为4250 Hz，用触头在棘突表面施加不超过3 kg/cm的压力，振荡时间为25 s。缺点：首先振荡模拟的是椎间盘源性疼痛的机械性机制，无法模拟椎间盘造影注入造影剂时可能产生的化学刺激；另外，振荡是通过棘突传导到椎间盘的，因此整个脊柱运动单位中其他相邻的部位也会受到刺激，如退变的小关节突、韧带
13、结构等，也可能会对结果的判断产生干扰，结合关节突关节封闭能够在一定程度上去除此影响。,封闭试验 Nakamura等对33例椎间盘源性下腰痛患者进行研究发现，选择性封闭L2脊神经根可使腰痛症状缓解或消失，但无法缓解腰椎间盘脱出症的坐骨神经痛症状。因此认为，L2神经根对传导椎间盘源性下腰痛起主要作用。因为椎间盘源性下腰痛是经窦椎神经的交感传入纤维传导，且交感神经主要起源于T10 L2脊髓节段。椎间盘源性下腰痛主要表现在L1L2支配区域，出现腰部、臀部、腹股沟区以及大腿前外侧等部位的疼痛和皮肤感觉异常，当椎间盘压力增高时可诱发下腰痛，而且疼痛性质不同于神经根受累的根性放射痛，因此选择性封闭双侧L2神
14、经根能够区分腰痛的来源。,九、治疗,保守治疗经皮椎间盘减压椎间融合术 人工椎间盘置换术动力稳定系统及基因治疗,1 保守治疗 包括卧床、牵引、按摩、药物、腰围固定、功能锻炼等。北美脊柱协会关于腰背痛的治疗指南中建议,患者在接受进一步创伤治疗前，应至少接受6个星期的保守治疗和镇痛药治疗。,2 经皮椎间盘减压 经皮椎间盘减压是采用微创技术对责任椎间盘进行减压或去神经支配的一类治疗手段，主要包括化学融核、经皮髓核吸除、椎间盘内激光切除髓核、椎间盘内射频消融、等离子消融及椎间盘内电热疗法等。有研究表明，这类方法对退变早期的椎间盘可降低椎间盘内的压力，缓解疼痛，是介于椎间融合术和保守治疗之间的一类治疗方法
15、，具有一定的疗效，但各有其局限性。,A.化学融核 包括胶原酶、臭氧等。胶原酶曾一度被用于治疗椎间盘脱出引起的疼痛。由于酶类物质易引起软骨终板破坏，出血，过敏等严重的并发症，目前缺乏大病例临床报道。,B.经皮髓核吸除 可有效减轻椎间盘内压力，但对于此病的发病人群，有造成腰椎不稳的可能。,C.激光和射频治疗 激光对椎间盘撕裂疗效不明,作用范围大需一定技巧。射频疗法需要一定的液体环境以利于射频能量的释放,而撕裂的椎间盘核和纤维环都明显脱水,另外目前所使用的射频治疗电极表面积太小,不适合于椎间盘表面的相对大面积。故射频对椎间盘撕裂疗效也不佳。,其原理是通过高频变化电极破坏髓核结构，对椎间盘去神经支配，
16、减少椎间盘痛觉感受器冲动的传入。但椎间盘神经分布复杂，插入的直针系统很难毁损纤维环后壁广泛分布的痛觉感受器；相反过高的热量会导致邻近组织的损伤，因此对于射频消融的热量参数，针的定位及临床疗效尚需进一步研究。,D.椎间盘内电热疗法(IDET）IDET是一种新的微创方法，90年代末期由美国Saal等发明,其操作是在C臀下将17号导针植入病变椎间盘内，将30 cm长的金属热电极通过导针插入椎间盘，热电极经过专门设计，可以沿着椎间盘内缘盘旋而行，热电极最后呈环状放置。通过加热纤维环的热凝作用使纤维环胶原蛋白挛缩，胶原纤维内的氢键对热很敏感，加温后氢键断裂，导致胶原纤维收缩，纤维环收缩可能使已有退行性改
17、变的椎间盘结构加强，修复撕裂的椎间盘(修复环状裂缝)。IDET的另一作用机制可能是神经纤维凝固(原伤害性感受器以及长入椎间盘内的无髓鞘神经纤维)，这双重作用能减轻甚至消除椎间盘引起的腰痛。,E.等离子射频髓核成形术 此技术是较IDET出现更晚的新技术,其工作原理为:运用40低温射频能量在椎间盘髓核内部切开多个槽道,移除部分髓核组织,完成椎间盘内髓核组织重塑,并配合70热凝封闭,使髓核内的胶原纤维汽化、收缩和固化,缩小椎间盘总体积,减轻椎间盘内压力。与IDET相比有以下优点:工作温度较低,对周围组织结构热损伤小;消融刀头只局限在髓核范围内,安全性好;操作更为简单。,3.椎间融合术 由于椎间融合器
18、械的使用和推广，椎间Cage融合器和椎弓根钉杆系统逐渐取代了单纯植骨融合技术和单纯钉板系统，使椎间融合率大幅提高。目前椎间融合术已成为治疗椎间盘源性下腰痛的“金标准”。但因为此类患者多为较年轻者,远期会产生相邻节段椎间盘退变加速等一系列问题。椎间融合术其术式发展到今天主要有：后路椎间融合术(PLIF)，前路椎间融合术(ALIF)和经椎间孔椎间融合术(TLIF)。,A.后路椎间融合术(PLIF)PLIF需经椎管放置椎体间cage，通过cage支撑和后方椎弓根螺钉及连接杆的锁定达到椎间融合的目的，缺点是需要切除椎板径椎管入路，所以PLIF对神经根有明显的牵拉，可能造成术后根性疼痛。另外术后硬膜外粘
19、连及瘢痕的形成易对神经造成压迫，严重者需二次手术翻修。,B.前路椎间融合术(ALIF)ALIF经椎前入路，可避免硬膜和神经根周围的瘢痕形成，保护后柱的完整性。但由于缺乏后方钉杆系统的支撑，容易发生椎间融合器下沉，椎间高度丢失，导致神经根管狭窄等并发症，目前由于椎间融合器的改进及骨诱导材料的使用，ALIF的融合率已明显提高，融合器的下沉率也大幅降低。,C.经椎间孔椎间融合术(TLIF)TLIF是在PLIF基础上发展起来的改良后路椎间融合，经单侧椎间孔植入椎间融合器，无需进入椎管，避免了神经根的牵拉，缩小了手术范围，但TLIF无法解决椎管内压迫，适用范围相对较少。,4.人工椎间盘置换术 由于椎间融
20、合技术存在多种难以避免的缺陷，所以植入人工椎间盘假体，在不牺牲脊柱节段活动度的前题下治疗椎间盘源性下腰痛成为一种理想的术式。人工髓核植入，适用于间盘退变早期，椎间盘纤维环完整的病例。否则容易造成假体脱落，在很大程度上，限制了其应用范围。目前应用较广泛的是PDN假体。有人报告其成功率可达91%。理想的全椎间盘置换(TDR)应保持椎体生理状态下的活动度，使压应力通过椎间盘传递，避免椎体后柱异常活动，可在体内长期存留。目前临床研究使用的椎间盘假体材料类似于髋膝假体，以钴、铬金属板和聚乙烯衬垫构成。其中SB Charite和Prodisc假体目前已通过美国FDA验证，相信不久将会在临床广泛应用。,5.
21、动力稳定系统及基因治疗 动力稳定系统是指通过植入物对腰椎产生一个相对正常的腰椎负载模式，分担退变间盘的载荷，同时尽量保留节段活动度，从而达到缓解疼痛及预防邻近节段退变的目的。在设计上可分棘突间牵拉装置、棘突间韧带缚扎装置、经椎弓根螺钉韧带装置及经椎弓根螺钉的半坚强固定系统。动力稳定系统在临床上应用不是很多，很少有作者报道，其疗效正在临床实验阶段。,结束语,目前对椎间盘源性腰痛的诊断与治疗仍存在不少争议,需要大样本的临床资料来研究，而加强对其病理机制的研究是探索这些问题的前提和依据。因为腰痛是非常复杂的一组临床综合症状，因此综合治疗是必要的。首先应采取的是保守治疗，其次从脊柱整个退变过程出发，近
22、年来提出了脊柱退行性变疾病过渡性或阶段性治疗的概念，就是指应用椎间盘内减压术(如激光、射频等)、人工椎间盘置换术和脊柱功能单位的柔性固定等治疗方法。过渡性治疗的方法在能够缓解疼痛症状的同时，对整个脊柱的正常退变过程干扰小，因而在现阶段成为腰痛的主要治疗手段，而腰椎融合的方法是椎间盘源性腰痛的终极治疗方法，术前应权衡利弊，严格掌握适应证。,谢谢大家！,附：椎间盘造影术,椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性腰痛最可靠手段，此技术不仅可以确定疼痛的来源，而且可以有助于了解椎间盘的内部结构。患者清醒的状态下将造影剂注入椎间盘,通常认为，腰椎间盘髓核变性导致纤维环应力分布失衡和内层纤维环撕裂是腰椎间盘内紊乱的
23、病理学基础。当内层纤维环破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自髓核的机械或化学因素的刺激，出现椎间盘源性腰痛。,Adams等根据椎间盘造影将椎间盘形态分为五型,型:棉花球型,型:分页型,型:不规则型,型:撕裂型,型:破裂型。其中型、型是正常椎间盘的表现。,Sachs等根据CT椎间盘造影制定了达拉斯椎间盘造影评价系统(Dallas discogram description,DDD),将纤维环退变与纤维环破裂这两种现象按严重程度分别分级。造影剂充填正常的髓核空间为正常,退变级别为0，纤维环退变后造影剂充填纤维环面积占正常纤维环面积10%以下时退变级别为1级,10%50%为2级,大于50%为3
24、级。纤维环破裂后造影剂延伸达纤维环1/3而未超过2/3时破裂级别为1级，达2/3而未超外缘为2级，超过外缘为3级。,在腰痛患者中，椎间盘造影发现异常形态椎间盘的概率是非常高的，且随年龄增加而增大。而在无腰痛的患者中椎间盘造影也能发现一定比例的形态学异常，不同学者报告健康志愿者椎间盘造影发现异常椎间盘的比例为17%49%。Lim等对47例97个椎间盘行MR及CT引导下椎间盘造影，结果发现撕裂或破裂型椎间盘中88%出现一致性疼痛，而非撕裂或破裂型中仅48%出现一致性疼痛；诱发一致性疼痛椎间盘中97%出现造影剂突破纤维环内层，而无一致性疼痛的椎间盘中仅57%出现造影剂突破纤维环内层。,Moneta等
25、发现纤维环内层1/3裂隙并不产生疼痛，裂隙延伸到外层1/3则产生疼痛复制反应。彭宝淦等应用Dallas椎间盘造影分级方法评估纤维环撕裂、退变程度和疼痛复制反应之间的关系，发现285例造影椎间盘中，纤维环破裂未延伸至外层者无一例出现疼痛复制反应。以上结果表明椎间盘退变程度越重，越易出现纤维环撕裂和一致性疼痛复制反应。椎间盘退变、破裂是造影阳性的形态学基础，但并非所有形态异常的椎间盘均会导致腰痛。说明椎间盘造影诱发痛在诊断椎间盘源性腰痛中具有重要的价值。,国际疼痛学会认为判断椎间盘作为疼痛来源应满足3个条件：造影显示椎间盘结构上有退变；诱发痛与平时类似或一致；至少有一个阴性对照椎间盘。,人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。,
