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1、1,Atrial Fibrillation,2,流行病学,心房颤动是最常见的心律失常之一，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病亦可发生。可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。房颤很少见于胎儿、新生儿和儿童。成年人房颤患病率为0.3%0.4%。65岁以上老人患病率为3%5%。60岁后每10年发病率增加一倍，80岁后发病率可达8%10%。心电图普查其发病率为3%8%。住院病人发生率为12%。,3,流行病学,男性多于女性，老年人多于年轻人。绝大多数见于器质性心脏病或其他器质性疾患病人。少数房颤找不到明确病因，被称为孤立性房颤或特发性房颤
2、。心房扩大、心房压力升高、心房各部位的不应期不均衡、心房内传导时间延长、各种房性心律失常、心肌缺血、心肌炎症、心肌病变、机体代谢紊乱、创伤、手术、饮酒等，均可通过不同机制诱发房颤。,4,病因,风湿性心脏瓣膜病,二尖瓣狭窄 是引起房颤的最常见原因之一。在开展心瓣膜手术前，首次就诊的二尖瓣狭窄患者的房颤的发生率为20%。随着疾病的进展及年龄的增长，房颤的发生率可高达42%65%。平均年龄为37岁，以女性多见。,二尖瓣及三尖瓣反流 二尖瓣及三尖瓣反流引起的房颤并不少见。据统计，单纯二尖瓣反流导致的房颤的发生率可高达34%。,5,冠心病,病因,当出现心肌梗塞、心肌纤维化、合并充血性心力衰竭时，房颤的发
3、生大为增加。房颤通常发生在心肌梗塞早期阶段，87%的房颤发生在心肌梗塞后48小时内。可能与房室结动脉缺血、伴发心房梗塞及梗塞后心包炎有关。晚期阶段发生的房颤，主要与梗塞后心室扩张、心房扩张、左室舒张末压力及肺毛嵌压升高、心力衰竭等有关。,6,病因,前壁心肌梗塞并发房颤较下壁梗塞多见。多由左心功能不全引起，左房压力升高，对心房肌产生机械性牵拉作用所致；而下壁心梗并发房颤则可能是左回旋支阻塞造成心房供血障碍，或右冠状动脉阻塞影响窦房结及房室供血所致。,急性心梗并发房颤多为阵发性，大多数病人能够自动转复为窦性心律。持续性房颤多见于多次心肌梗塞及严重心功能障碍患者。,7,病因,高血压性心脏病,高血压病
4、本身即可引起多种心律失常，且具有较高的发生率。房颤的发生与高血压所致肥厚心肌的心电生理异常，肥厚心肌缺血及肥厚心肌纤维化有关。由于心肌肥厚及纤维化、心室顺应性减退、心房压升高及左房增大，加上心肌缺血，从而诱发房性电生理紊乱而导致房颤。,8,病因,代谢性疾病,甲状腺功能亢进 是房颤常见病因之一，约16%25%甲亢患者并发房颤。原因：与过量分泌甲状腺素对心肌的毒性作用有关。大量分泌的甲状腺素及交感神经活动亢进，使心房肌自律性升高，加之其所造成的心肌损害，易诱发房颤。甲状腺功能减退 低血糖,9,病因,心肌病 发生率为15%25%,扩张性心肌病 约24%的扩张型心肌病患者并发房颤。与心肌的损伤及坏死、
5、心肌纤维化以及功能障碍有关。肥厚型心肌病 约10%的肥厚型心肌病患者并发房颤，且以持续性房颤为多见。常发生于疾病晚期。亦可出现阵发性房颤，但阵发性房颤最终发展成为持续性房颤。乙醇性心肌病 发生率约24%，高龄、心脏扩大、心肌肥厚时易发。淀粉样心肌病 围产期心肌病,10,病因,心肌炎,心肌炎可出现各种心律失常，少数病人出现房颤。与炎症浸润、心肌缺血、心功能下降等因素有关。,11,病因,先天性心脏病,在儿童期房颤并不常见，随着病情进展，至成人期逐渐发生房颤。以房间隔缺损的发生率最高，约为20%。随着年龄的增长而增高。60岁以上老年病人，房颤发生率高达52%。,其他先天性心脏病如冠状动脉瘘、Ebst
6、ein畸形、Eisenmenger综合症、Lutembacher综合症、室间隔缺损等均可出现房颤。,12,病因,缩窄性心包炎,缩窄性心包炎常并发房颤，发病率约为35%，高龄患者房颤发生率可高达70%。其他心包疾患，如心包积液也可伴发房颤。,13,病因,肺源性心脏病及肺梗塞,肺源性心脏病心律失常的发生率较高，房颤较常见。与其反复感染、长期缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肺功能衰竭有关。肺梗塞也常并发房颤。,14,病因,风湿热及其他结缔组织病,全身各种免疫性疾病，如风湿热、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎等，由于其累及心肌和心脏传导系统，可产生心房纤颤。,15,病因,感染性心膜炎,感染性心内膜炎可出现各种
7、心律失常，其中房颤发生率占第二位，提示其并不罕见。,16,病因,二尖瓣脱垂,二尖瓣脱垂不伴有明显二尖瓣反流时，极少发生房颤，当合并二尖瓣反流，造成左房增大，压力升高时，房颤的发生率也随之升高。,17,病因,二尖瓣环钙化,许多发生严重二尖环钙化的老年人常发生房颤，其原因为钙化本身造成还是其他疾患引起尚不清楚。,18,病因,预激综合征,据统计，预激综合征患者房颤发生率约占34%38%，其中9%的房颤为预激综合征的首发心律失常。一般认为其发生率与年龄有关，提示可能与合并器质性心脏病有关。许多患者同时伴有阵发性室上速发作，提示房颤的发生与室上速存在功能上的联系。,19,病因,机制：预激综合征并发房颤的
8、机制尚不明了。可能与预激引起的室上速发作，导致心房肌电生理不稳定，或室性早搏经房室旁路逆传心房，恰遇心房易损期而导致房颤有关。特点：预激综合征合并房颤，其冲动可由旁路下传，造成高达300次/分的心室率而引起严重的血流动力改变。,20,病因,病态窦房结综合征,据统计，病窦的房颤发生率可高达38%，其发生机制尚不清楚，可能是多发的心房冲动引起的心房折返所致。当窦性心律过缓时，心房的异位兴奋性便增强而易于发生房颤。,21,病因,心脏及胸脏手术,在冠状动脉旁路移植术中，房颤是最常见的心律失常。术后发生率可高达25%。与高龄、术前心肌梗塞史、心肌缺血、左房扩大、心肌肥厚、引起缺血的手术时间长短等因素有关
9、。,在先天性心脏病修补术中，一般说来，严重的心血管畸形手术，特别是大血管错位矫正手术，术后易出现房颤，而且在儿童患者中也可见到。,22,病因,二尖瓣狭窄患者在行瓣膜分离术后，约有24%47%的患者发生房颤，在瓣膜置换术后约32%患者发生房颤。危险因素为：高龄、术前曾有阵发性房颤发作或存在一定程度的二尖瓣关闭不全。一般在术后第二天出现最高。,23,病因,肿瘤,无论是原发性肿瘤还是转移性肿瘤，当肿瘤侵及心肌及心包时，极易发生房颤。,洋地黄中毒,洋地黄中毒可出现房颤，但较少见。如在洋地黄治疗过程中，心律由窦性心律变为房颤时，要注意此种可能。,24,病因,乙醇,乙醇是引起阵发性房颤的常见原因之一，即使
10、在尚未出现乙醇性心肌病时，即可首先表现为房颤发作。所据国外报道，在年龄小于40岁的人群中，初发阵发性房颤的最常见原因是乙醇中毒。统计也表明：饮酒是房颤发作的独立危险因子。,25,病因,特发性房颤,又称孤立性房颤，是一种排他性诊断，即房颤无原因可查。一般认为这种心律失常是良性、功能性、不合并器质性心脏病。约占房颤的2.7%11%。随着诊断技术的进步，有些过去被认为是特发性房颤病人最终发现有器质心脏病。,26,病因,特发房颤的病因不明，推测与下列因素有关：,迷走神经亢进：常见于4050岁的男性。表现为窦性心律逐渐减慢，达到一定的阈值时便出现房颤，一般不转为持续性房颤。交感神经亢进：如焦虑、情绪紧张
11、、运动等状态下。隐匿的异常旁路：通过折返形成导致房颤发作。遗传因素：在一些家族中发生的房颤找不出明确病因。EKG见P波呈双峰。可能通过折返形成房颤。寒冷：寒冷的气候也增加特发性房颤发作的可能性。,27,注意！,诊断特发性房颤一定要尽可能排除可找到病因的房颤。最常见的漏诊是预激综合征，特别是隐匿性旁路。其次是早期的动脉粥样硬化、早期的心肌病及隐匿性甲亢。,28,电生理机制,1914年Rothberger 和 Winterberg 假设房颤是由于心房内存在一个异位兴奋点，该兴奋点以极高的频率发放冲动，从而引起整个心房颤动。Garrey 否定了房颤是由于局部兴奋性高的假设并总结出二个原则：房颤的发生
12、必须要有一定数量的心房肌，房颤的根本机制是折返而不自律性。但近年通过对房颤的心内标测却发现部分阵发性房颤的发生机制的确是由于局部自律性增高或触发活动所引起。称为局灶性房颤。这些病人往往可以通过射频作局部单点消融而得到治愈。消融点多位于大静脉口及附近区域。尤以肺静脉处为多。,29,电生理机制,Moe等提出了多重小波假说（multiple wavelet hypothesis）,即由于兴奋波心房内不均匀地传导导致兴奋波分裂许多折返性冲动（或称小波）而引起房颤。房颤持续的可能性取决于同时存在小波数量。心房组织的大小、兴奋的传导速度和组织的不应期均影响房颤的持续能力。Allessie等在乙酰胆碱灌注的
13、离体狗心房上用快速刺激诱发房颤并对其进行标测，证实房颤时心房内的确存在许多波幅大小和传导方向不断变化的小波，有的自行消失，有的分裂成更多的小波或和旁边的小波融合，还发现仅需要46个小波同时存在即可使房颤成为持续性。,30,电生理机制,自旋波学说Davidenko等采用电压敏感性生物染料与激光扫描成像技术发现在离体心肌组织可以产生自旋波折返现象，为房颤、多形室速和室颤的机制提供了新的解释。与其他折返不同，自旋波折返的中心并不存在解剖或功能性阻滞区域，相反其核心为可兴奋心肌。核心稳定的自旋波产生单型快速心律失常如室速等，而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常如房颤、室颤等。当游动的核心遇到心
14、肌疤痕组织或血管即可锚泊成为稳定的自旋波，而遇心肌不均质时其核心又再次游走，这样自旋波在稳定和不稳定间相互转换，表现单型与多型心律失常之间的转换，如房扑和房颤的相互转换。,31,与房颤发生有关的一些因素,1.心房易损性 提前的兴奋落在心房的不应期上会产生心房的重复反应，甚至诱发房扑和房颤，这种易损性产生的机制可能是提前的兴奋引起折返或者是引起延迟后除极而产生触发性重复反应。2.兴奋波的波长 兴奋波的波长等于兴奋的传导速度和心肌有效不应期的乘积。因此传导减慢和不应期缩短均可使兴奋的波长缩短。兴奋的波长决定了心房肌内能够产生的游走小波的数量，波长越短产生的小波越多，从而使得心律失越容易产生和持续。
15、,32,与房颤发生有关的一些因素,3.心肌的非均一性和各向异性 正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性。结构的各向异性是指心肌纤维空间排列不同。电生理的各向异性是指兴奋是指兴奋在心肌纤维内的传导速度以及心肌内电容和电阻的各向异性。在均一的各向异性心肌介质中，兴奋除沿心肌纤维长轴传导以外沿心肌横轴也有均匀、稳定的传导，而在心肌病变如心肌纤维化时心肌之间的电连接变得稀疏，造成兴奋时电活动横向传导之间失偶联以及不同传导方向的不应期差异而产生兴奋的折返。,33,与房颤发生有关的一些因素,4.心房体积 心房体积的大小和房颤的诱发和持续也有关，体积越大能够容纳的小波数量越多，心律失常也越容易诱发和持续。心
16、房体积的增大与心房易损性的增加也直接相关。5.房颤本身可以引起心房电生理特性的改变 尤其是心房肌的不应期随房颤发作时间延长、频率增加而逐渐缩短，造成兴奋波的波长也逐渐缩短，从而使房颤更加容易持续，这种现象称为房颤引起房颤，可能是阵发性房颤最终演变成持续性房颤的主要原因。,34,房颤的病理解剖,在慢性房颤患者的心房常能见到有功能的组织被纤维组织所替代，窦房结和结间束可有损坏，窦房结动脉可有阻塞。通过电镜观察可见心房细胞的衰退在有房颤较无房颤者为明显,35,房颤的病理生理,房颤发作以后，左右心房会渐渐扩大，半数病会有左房压力升高。心房扩大使房内血流滞缓，成为卒中的独立危险因子，而且心房扩大与心房不
17、应期缩短一起，使窦性心律不易恢复，恢复后亦难以维持。如果在超声观察下发现直径超过5cm的左房，要恢复和维持窦性心律是比较困难的。房颤时左心耳的功能也常见减退。文献报道在食管超声检查中左心耳排空速度峰值小于0.36m/s者，无论在体内或体外除颤后维持窦性心律都很难长久。,36,房颤的病理生理,房颤也会通过快速与不整的心室率，影响心室功能，长期影响可产生心肌病。房颤还会引起血液的高凝状态，慢性房颤时出现的高凝状态是独立于其病因、同时存在的器质性心脏病、左房大小与左室功能以外的一种状态。150年前Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的异常是血栓形成的三个要素，房颤常伴有器质性的心脏血管病变，血
18、流会瘀滞，血液又处于高凝状态，完全符合Vinchow 提出的三要素，因此导致血栓栓塞的发生。,37,临床表现,症状,最常见的症状是心悸。合并冠心病时，如心室率较快，可出现心绞痛、眩晕、晕厥、严重者可出现心力衰竭及休克。高度二尖瓣狭窄患者，若房颤发作时心室率显著增快时，心排血量急剧下降，左心房与肺静脉压急剧升，从而导致肺水肿。持续性房颤对心功能的影响取决于心室率的快慢，心室率很快或很慢，且原发病严重，则引起严重的心慌、气短、极易诱发心力衰竭。,38,临床表现,体征,心律绝对不齐脉搏短绌 心率越快，脉搏短绌越多，心率减慢，脉搏率反而增快。心音强弱不等,并存完全性房室传导阻滞时，心音强弱不等的现象可
19、以消失。二尖瓣狭窄患者，由于瓣膜粘连，开放及关闭幅度受限，第一心音的变化可能不甚明显。,39,心电图表现,40,并发症,晕厥 房颤时并发晕厥的原因如下,心室率过快，导致心排出量锐减，尤其是合并心肌缺血和心肌梗塞时，易引起脑缺血性晕厥发作。严重二尖瓣狭窄，心室率过快，引起心室充盈量下降，心排出量锐减。预激综合征伴房颤，心房冲动通过房室旁路下传心室，引起高达300次/分的心室率，严重影响血流动力学。房颤中止时，心脏停搏时间过长。左房球状附壁血栓堵塞二尖瓣口，或栓子造成脑栓塞，均可造成晕厥。,41,并发症,心力衰竭 心力衰竭是房颤的常见并发症，心力衰竭也易诱发房颤，两者互为因果。,房颤时丧失有有效的
20、机械性收缩，即使心率不快，其心脏排血量也减少20%30%。心室率显著增快时，排血量减少可达40%。高度二尖瓣狭窄患者，心室显著增快时，由于二尖瓣口的梗阻，致使左房压及肺静脉压急剧升高而导致肺水肿。心脏工作量增加而冠状动脉血流量减少，也易诱发心力衰竭。,42,并发症,栓塞,栓塞是房颤常见而严重的并发症。房颤时由于心房失去机械性收缩力，且心房扩张，故心房内常见血流淤滞而形成附壁血栓。二尖瓣狭窄并发发房颤者，40%患者发生左心房附壁血栓。房颤患者栓塞的危险性一般男性高于女性。在大于70岁的女性，房颤是引起脑卒中的第一位原因。高龄患者并发房颤极易出现脑栓塞，它甚至比高血压更具有危险性。,43,并发症,
21、房颤引起栓塞的时间有一定的规律性。通常集中发生于阵发性房颤发作不久或房颤转复为窦性心律时。在冠心病患者，40%栓塞发生于房颤初发时在风心病患者，1/3栓塞发生于房颤发作1月内，2/3栓塞发生于1年内。药物转复房颤或电转复重建窦性心律时，很容易发生动脉栓塞。,44,并发症,引起房颤的病因也影响栓塞发生率。据统计，所有房颤伴发栓塞病人中，35%为二尖瓣疾患，18%为冠心病及高血压病，10%为甲状腺功能亢进。另一组尸检统计发现，房颤伴二尖瓣疾患栓塞发生率占45%，冠心病及高血压性心脏病占35%。可见房颤伴瓣膜病及房颤伴发冠心病、高血压性心脏是发生栓塞的最危险因素。,45,并发症,心肌病,房颤影响左室
22、功能，并有可能引起快速心律失常性心肌病，在心室率控制并恢复窦以致节律以后，心肌病变有可能不同程度地恢复。,46,诊断与分类,诊断,根据心电图即可作出临床诊断。,分类,初发房颤：初次发作持续不到7天慢性房颤：持续7天以上,急性房颤：持续不超过48小时,47,诊断与分类,慢性房颤又分为：,阵发性房颤：可自动转回窦性节律，一般持续小于48h。亦有持续到7天或以上者。持续性房颤：不能自动转回窦性节律，但经过药物或其他方法治疗后能转回窦性节律。永久性房颤：无法转回窦性节律，即使偶尔恢复窦性节律，亦很快转回房颤。,48,房颤的治疗-药物与直流电体外复律,房颤治疗的四个目标,1.将房颤转复为窦性节律2.控制
23、心室率3.预防血栓栓塞并发症4.去除病因目前采用的治法主要是药物，药物无效或不能耐受时可用非药物方法。,49,房颤转复的指征,将房颤转为窦性心律，可改善症状和心功能，增加脑血流量，减少血栓塞并发症。,紧急电转复：房颤后患者有神智不清、心脏缺血、心力衰竭、血压下降、心室率难以控制，尤其当房颤冲动经房室旁路下传心室引起十分快速的心室率等紧急情况，应立即复律，主要采用电复律。,如无紧急复律指征，则可先控制心室率，待症状消失后再考虑去除原因并复律。,50,房颤转复的指征,初发房颤：50%初发房颤在24小时内会自动转复，故对症状轻且无器质性心脏病者，在发病24小时内可以不复律，仅给予休息与镇静。如房颤已
24、持续24小时以上应复，因为房颤超过48小时后，可以出现心肌电重构，使房颤产生房颤，房颤更加持续，还可能出现血栓栓塞。如房颤发作已超过12周，复律难度渐渐增加，此时可根据房颤对血流动力学的影响、出现血栓栓塞并发症的机会、长期抗凝有无禁忌等因素来确定治疗方案。,51,房颤转复的指征,如病人有卒中高危因子，仅仅控制心室率对恢复症状和血流动力学变化不够满意，对长期抗凝宜而短期抗凝能接受，可采用复律治疗。如控制心室率即能消除症状，使血流动力学恢复平衡，心功能改善，病人又能长期接受抗凝治疗，则可不作复律而采用控心室率加长期服用华法林的方法。病人不能耐长期抗凝又无卒中高危因子者，可改华法林为阿司匹林。房颤持
25、续一年以上者复律困难更大，左房大者尤难奏效。故复律成功的机会光。,52,反指征,除非有一些特殊的紧急情况，下列情况非复律之良好指征：,病因未除 如尚未治好的瓣膜病变、未控制的甲亢、活动性心包炎、心肌炎、药物中毒尚未排空等。心房明显增大 病态窦房结综合征患者无心脏起搏器保护,53,复律的方法,直流电体外复律 直流电体外复律可使90%的房颤病恢复窦心律,药物转复,A类 奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺、氟卡尼、莫雷西嗪,C类 普罗帕酮,类 索他洛尔、胺碘酮、依布利特,能转复房颤的药物,54,电复律前的准备,术前准备,去除病因术前华法林有效抗凝三周 INR?食道超声检查 排除左房内血栓 停用洋地黄 查
26、血电解质 注意低钾血症呼吸道准备 术前68小时禁食麻醉 麻醉医生到位，随时准备气管插管,55,电复律的能量与影响因素,同步直流电，能量从200开始，最大为360,影响除颤成功的因素,胸部的几何形态,房颤持续时间,呼吸时相 呼气完全时，经胸部的阻抗减少,药物,A类、类降低阈值,C类 增加阈值,体外除颤如不成功，改用右房内复律可能有效,56,药物转复,胺碘酮 57mg/kg 静脉注射，48h内转复率为47%奎尼丁600mg1200mg/d，48h内转复率为44%,57,抗心律失常药物治疗房颤的临床选择,孤立性房颤：该类病人不存在器质性心脏病，用抗心律失常药物出现致心律失常作用的机会较小，对这类病人
27、选择药物首先考虑在耐受性、安全性与服用的方便性。故首选莫雷西嗪与普罗帕酮，亦可选索他洛尔、双异丙吡胺。,伴有器质以致心脏病的房颤患者：抗心律失常用于这一类病人时最易出现心律失常作用，一般说来，心室功能明显减退，特别是有心力衰竭的病人，用胺碘酮最安全。如为高血压病，可首选普罗帕酮，如为冠心病，可用索他洛尔。,58,抗心律失常药物的不良作用,因延长动作电位引起早期后除极，触及尖端扭转性室速，见于A与类药物，包括依布利特。因阻滞钠通道，减慢心肌传导，促成折返，诱发室速，见于A与C类药物。因削减迷走张力引起心室率加速，见于奎尼丁。因减少心房率，使隐匿性传导减少而引起心室率加速，见于普罗帕酮、氟卡尼因将
28、房颤转为1：1传导的房扑而引起心室率加速，见于普罗帕酮，如QRS同时增宽，常被误诊为室性心动过速因房性促心律失常反应，出现新的房性心律失常，用药或电转复无效，在药物代谢以后再转为窦律。,59,抗心律失常药物的不良作用,因导致窦房结功能减退而出现心动过缓，有时表现为慢快综合征，常需装心脏起搏器。胺碘酮可导致甲状腺功能亢进或减退，肺纤维化或肝功能损害。,60,药物相互作用,胺碘酮能增加地高辛、奎尼丁或普鲁卡因胺之血浓度，延长华法林之凝血酶原时间，因此在联用情况下应分别将地高辛剂量减半、奎尼丁或普鲁卡因胺剂量减少1/3、华法林剂量减去1/21/3。,61,对转复窦律效果的评估方法,房颤经治疗恢复为窦
29、性心律后，约有50%的病人会出现少数几次的复发。不能据此判断为治疗失败，应该从复发的频率与复发时症状的严重性等角度进行全面的评估。因此当房颤再出现时，不必认为所用之药已失效而更换，应该积极设法现恢复窦律，如直流电体外复律，事实上，直流电复律可以预期作为长程治疗中的一个组成部分。,62,围复律期的抗凝问题,房颤复律时最严重的并发症是全身性栓塞，不论电复律或药物复律都一样。通过食管超声观察，见慢性房颤有15%病可在左房内见血栓，即使经食管超声不见左房有血栓，亦不能排除复律后出现栓塞之可能。因为复律造成的左房顿抑可促进栓塞发生，而左房功能的恢复也常延迟到恢复窦律后的3周。房颤时间越长，左房功能恢复越
30、慢。因此，如房颤超过48小时，应在复律前有效抗凝3周，复律后继续抗凝4周，房颤小于48小时者，不必在复律前后抗凝治疗。对在超声下未发现左房血栓之病人，在治疗性抗凝水平到达后即行电复律，复律后华法林抗凝4周。若发现左房血栓，先抗凝，当超声发现血栓溶解后再行复律。,63,房颤时心室率的控制,当房颤出现急性心室率增快引起症状时常需静脉给药控制心室率，常用药物有：,地高辛：通过迷走神经间接对房室结起作用，直接作用小，起效时间要左右，全部发挥作用要6，交感神经兴奋时更难见效，对转复窦律无效，甚至会延长阵发性房颤的持续时间，因此，除非有收缩功能衰竭，地高辛已不作为第一线药物。,静脉注射地尔硫卓、维拉帕米、
31、普萘洛尔、美托洛尔等可使心室率迅速得到控制。,64,房颤时心室率的控制,美托洛尔：515mg/515min普萘洛尔：112mg/512min维拉帕米：515mg/5min,0.050.2mg/min地尔硫卓：10mg(以10ml生理盐水稀释)/5min静脉注射,继以1015mg/h静脉滴注维持68h,结果静脉滴注地尔硫卓后20min,有效率为63%,心室率由基础的1414.2bpm降至102.113.6bpm;静脉滴注维持有效率达94.3%,心室率降至82.1 13.9bpm，血压多在正常范围，无心功能恶化。,65,房颤时心室率的控制,房颤快速心室率引起心绞痛或心代偿功能不全，应立即电复律。有
32、预激综合征的病人不能用地高、腺苷、钙拮抗剂或-阻滞剂来控通过旁路的预激心室的速率。应静脉注射普鲁卡因、普罗帕酮或胺碘酮，这些药物可同时阻遏房室结与旁路。如效或症状严重，应立即电复律。如房颤的心室率虽快症状却不严重，则可口服给药。地高辛只适用于伴有心脏收缩功能衰竭的病人。如无收缩功能衰竭，应选用钙拮抗剂或-阻滞剂，后者对甲状腺功能亢进或交感神经兴奋者更适宜。,66,房颤时心室率的控制,对于有器质心脏病患者，要分清运动耐量减退是由心脏病变引起或心室率增快所引起，用Holter检查可以辨别。要了解用药后心室率是否控制满意，可根据运动试验结果判断。可试用小剂量C与类药物，但要注意长期应用的并发症。如同
33、时有慢快综合征，需要在植入永久性起搏器后才能使用减慢房室结传导的药物。如药物始终不控制心室率，也可用导管射频消融房室结或用手术消除房颤，恢复窦性心律。,67,房颤与血栓栓塞,房颤常并发血栓塞，其血栓栓塞较无房颤者多7倍。在非瓣膜病引起之房颤病人，卒中发生率5倍于无房颤者。缺血性脑卒中病人中约有20%的栓塞起源于心脏。卒中高危因素：过去卒中史、一过性脑缺血、糖尿病、高血压、心力衰竭、冠心病、高龄、左室功能减退、左房增大。年龄小于60岁、心脏超声检查正常、亦无其他危险因子存在的房颤病人，卒中发生率低（国外统计仅1%）。,68,血栓栓塞并发症的预防,目前主张对房颤患者预防血栓栓塞应作抗凝治疗，首选华
34、法林。INR 2 4.5可脑卒中发生率降低约60%。严重出血并发症为1.3%。阿司匹林325/d可降低脑卒中发生率约44%，严重出血并发症为1%。对照组为1%。推荐INR 2.03.0为华法林预防血栓栓塞之用量标准，低2.0预防作用不大，大于4.0者大出血并发症增多。口服华法林，36h后PT、INR上升，后抗凝水平达到稳定。如病人需进行择期手术，停止口服华法林两天，第三天凝血酶原时间可恢复至正常。如紧急终止抗凝可用Vit.k 20mg 50mg iv，在3 6h后可终止抗凝，或输鲜血。,69,影响华法林的药物,增加抗凝作用：阿司匹林、胺碘酮、地高辛、氟卡尼、氨基糖甙抗生素、皮质激素、性激素、头
35、孢菌素、苯扎贝特、非诺贝特、磺胺药、西米替丁、辛可芬、Tamoxifen。降低抗凝作用：巴比妥类、卡马西平、利福平、维生素K、口服避孕药等。,70,华法林使用适应证,房颤具有脑卒中危险因素者：合并高血压、糖尿病、既往脑卒中史或TIA。年龄75岁以上、心房扩大、心功能不全。对不宜抗凝者，可用阿司匹林。对年龄小于60岁、心脏超声检查正常、不具有危险因素者可不用药，但应经常检查，一旦发现高危因素即起用华法林抗凝治疗。,71,房颤病因的去除,去除病因是恢复窦律的有力保证，常见的病因是：心包炎、心肌炎、甲状腺功能亢进、药物中毒、缺氧与电解质失衡、心力衰竭。中枢神经和自主神经对房颤的发生者有重要影响。迷走
36、神经介导的阵发性房颤，刺激迷走神经的措施可诱发，可用A、C与类药物，禁用-阻滞剂和地高辛，心房起搏有效。交感神经介导的阵房颤常同时合并器质性心脏病，可选用抗心律失常药、-阻滞剂和地高辛。心房起搏无效。摒除吸烟、饮酒、咖啡和不适当的运动。,72,房颤的非药物疗法,预防性心房起搏：有些房颤的触发因素显然与迷走张力增高或心房异位搏动增多有关，对这些患者，用心房起搏可有效地减少房颤的发作，房颤发作的减少又可改变心房基质，使房颤反复发作更少。Anderson等在前瞻性随机试验中，显示用心房起搏可使病窦患者在以后的房颤发生率方面较用心室起搏者为低。一些年轻又无器质性心脏病的阵发性心脏病的患者中，其房颤的发
37、作时间偏向夜间和餐后。在一小部分没有病窦的患者，Holter记录可见阵发性房颤发作前，有与迷走张力增高的窦性心动过缓。,73,房颤的非药物疗法,也有部分患者在阵发性房颤发作前的心率变异显示迷走张力升高。Attuel报告用心房按需起搏为预防房性快速心律失常的有效方法。Reimold 等提示DDD起搏结合抗心律失常药物治疗有助于预防窦缓者的房颤发作，再结合左房大小、左室EF、年龄、性别与抗心律失常药物等多变数分析，发现心房起搏是明显减少房颤反复发作危险性的独立因素。,74,房颤的非药物疗法,心房颤动的体内复律 大部分经体外复律失败的房颤病人可经静脉本内复律法成功转复为窦性节律。早期通过把导管尖端置
38、于三尖瓣环上、近端电极位于右心房内的四极电极导管释放200J300J的高电能电击，现在产生应用低能量心内转复成功消除房颤的几种方法。低能量心内复律是通进置于右房和冠状静脉窦电极，在波同步一释放低能量(20J)，双向直流使房颤转为窦性心律。该法高度有效，转复率达91%100%.,75,房颤的非药物疗法,植入型心房除颤器 利用上述低能量体内除颤的原理以及放置临时导管的试验和临床研究中获得相当多的心房除颤的信息，已导致植入型永久心房除颤器的应运而生。目前尚处进一步研究阶段。,76,房颤的非药物疗法,手术治疗 Cox 等于80年代初设计了左房孤立术。此方法能够把房颤限制于左房，而使心脏的其他部分保持窦
39、律。可恢复心脏的血流动力学，因为右房与右室的同步性提高了右侧心输出量，但不足之处是存在左房颤动，仍有导致血栓栓塞的危险。1985年Guiraudon等设计了“走廊术”的双房孤立术，该是把窦房结与房室结之间隔离出一条走廊，它可使房颤冲动由于没有充分的折返组织而终止。缺点：仍有栓塞的危险，房室不同步，手术死亡率高，术后频发心律失常。,77,房颤的非药物疗法,迷宫手术 1987年Cox设计出外科治愈房颤的方法迷宫术。解决了房颤的许多良不问题，恢复了心脏的规则节律，解决了由于缺乏房室同步而存在的血流动力学改变，消除血栓栓塞的危险。迷宫手术型的主要方法是：切除了双侧心耳，隔离肺静脉开口，保留窦房结到房室
40、结的主要通道，适当切开心房壁及房间隔，造成房内多个传导盲端，冷冻房室环及冠状窦，阻断传导参赛道。此外，还有迷宫手术型、型。迷宫手术在消除房颤、恢复窦性心律，保持完全的房室同步传导，恢复心房传输功能等取得了令人满意的效果，但仍存在部分心房颤动，心房传输功能不能恢复，血栓栓塞危险持续存在。手术效果并不理想。,78,手术指征,一般认为积极内科治疗无效的房颤病人才考虑手术治疗。病人不能耐受的内科治疗或治疗无效的房颤。包括房颤的心室率不能控制；或尽管心到率可以控制，但仍存在不能耐受的症状；或病不能耐受药物治疗。存在继发于房颤的脑梗塞。瓣膜病或先心病伴房颤埯行瓣膜置换或修补术的患者。,79,房颤的非药物疗
41、法,导管射频消融治疗,消融控制心室率 对于频发的抗心律药物无效或有明显副反应的症状性阵发性房颤患者，以及心室率不易控制的持续性房颤患者，消融房室交界区及随后植入永久性心脏起搏器是控制心室率的适当方法。房室交界区改良术也可用于达到控制心室率的目的。,80,房颤的非药物疗法,导管射频消融治疗,房室连接区消融：在右室心尖部放置一根起搏导官并连接于临时起搏器上。消融导管经股静脉插入，跨过三尖瓣，当记录到最大的希氏束电位后，逐渐向后撤出导管直至记录振幅大致相同的心房和心室波，其间又有较小希氏束电位后，以600C700C的温度释放射频能量4060s.,房颤交界区改良术：现在的方法主要是以慢径作为目标。在病
42、人房颤发生是发放射频能量，如果消融时病人是窦性心律则采用心房快速起搏诱发房颤后进行。,81,房颤的非药物疗法,消融以恢复窦性节律,基于“局灶性房颤”理论的房颤消融术：房颤发生机制之一是由于心房内单个自律灶快速地发放冲动，以致其余的心房组织不以随这同步激动，遂发生房颤。临床上已发现有些患者确存在局灶性房颤。并有关于快速房性心动过速蜕变成房颤的报告，还证实了治愈这种由单个快速发放冲动的心房灶所致房颤的可行性。这些病人都是年轻人，没有结构性心脏病。,82,房颤的非药物疗法,消融以恢复窦性节律,基于“多子波房颤”理论的房颤消融术：Moe在一系列对计算机模型的经典研究中，假设房颤是由多个、随机游移的折返
43、性子波所引起的折返性心律失常，并进一步提出心房的大小、组织的质量、传导速度以及不应期都调节着维持房颤的能力。Allessie的实验明确证实了房颤的折返特性，并估算仅需同时存在46个子波即足以维持房颤。Swartz等通过预先加工的长鞘用标准消融导管在心房内采用“拖曳”方法在心内膜形成线性损害，证明对终止慢性房颤在非常有效，但由于操作时间以及射线暴露时间都非常长，难以作为临床常规应用。,83,房颤的非药物疗法,与药物联用的消融术：近来，在抗心律失常药物治疗过程中从房颤转变成典型房扑的患者，经联合药物和消融的方法可获得治疗成功。,84,如何开始华法林治疗,未用过华法林的患者，达到稳定的INR的剂量相
44、差很大，从0.5mg到50mg。以5mg/d起始治疗一周后，70%达到治疗目标；而以3mg/d起始的患者只有30%达到治疗目标。适用于需要快速达到抗凝治疗目标的、住院的高危患者。老年人即使抗凝强度低也容易发生出血，75岁以上老年人一般为宜4mg/d。华法林治疗三天后抽血查INR。,85,如何调整华法林剂量,在用华法林后第5天，如INR已有上升趋势，但还未到治疗目标的下限，应开始减量，如第5天INR1.4，维持原剂量；如1.4 INR1.8，则减至4mg/d；如1.8 INR2.4，则减至3mg/d，剂量调整后数天INR才会变化，故剂量调整不要太频繁。若INR目标在2.03.0，且连续三次INR
45、测定结果为2.0、1.8、1.8时，则适当加大华法林剂量；当结果差异很大时，如2.0、3.0、1.8，最好维持原剂量。INR波动大的患者最容易发生血栓栓塞或出血并发症，应提醒注意维生素的摄入量，按医嘱服药，规律监测INR。如果INR低于目标范围0.2或高于目标范围4.0，应寻找波动的原因，包括：实验室误差，没按医嘱服药，或有与华法林相互作用的药物，维生素K摄入量波动或健康状况改变。,86,如何调整华法林剂量,如果没有找到造成INR波动的原因，应改变华法林的剂量，并重调整INR，2周内需重复测定。华法林剂量的调整要根据INR偏离目标范围的大小和患者以前对华法林剂量调整的反应。大多数情况下华法林增
46、减的剂量在5%20%，变化过大，如超过原剂量的1/3，INR可能矫枉过正。,87,药物和饮食对华法林作用的影响,抑制华法林的吸收：消胆胺使华法林从血浆蛋白结合部位置出来：保泰松、苯磺唑酮、吡唑酮抑制华法林的代谢：甲氰咪胍、灭滴灵使华法林代谢加快：巴比妥类、利福平、灰黄霉素妨碍凝血因子的合成：先锋霉素抑制肠道产生维生素K的细菌，使维生素K吸收减少。阿司匹林和非甾体类抗炎药，因为抑制血小板功能而增加华法林出血的危险。即使低剂量的阿司匹林(75mg100mg)与低强度的华法林合用，也可增加出血的危险。即使INR低至1.5，合用阿司匹林也增加抗凝治疗患者出血的发生率。,88,常见食物中维生素K含量,8
47、9,抗凝治疗过度的处理和出血的预防,INR升高的常见原因有服药剂量错误、华法林药物间的相互作用、患急性病以及维生素K1摄入减少。INR升高时，出血的危险呈指数上升。降低INR的方法通常是停用华法林，口服或注射维生素K1，输入有功能的凝血因子（如新鲜的冷冻血浆）。ACC/AHA华法林应用的指南建议：INR5时，临床上无明显出血，不需要快速逆转INR，可将华法林减量或停服一次，并从小剂量开始应用，直至INR达到目标范围；INR在59之间，病人无出血及高危出血倾向，可停用华法林12次，INR降到目标范围后从小量开始使用；如果病从出血危险性高，可停用华法林一次同时服用维生素K1(12.5mg)。,90
48、,抗凝治疗过度的处理和出血的预防,急诊手术和拔牙时需要快速降低INR，可口服维生素K1 25mg，INR将在24小时内降低；INR9但临床上无明显出血，可口服维生素K1 35mg，INR将在2448小时内降低，必要时可重复使用。有严重出血或华法林过量（INR20）时，可根据情况应用维生素K1 10mg，新鲜血浆和凝血酶原浓缩物缓慢静脉输注，每12小时可重复给予维生素K1；出现威胁生命的出血或严重的华法林过量，可用凝血酶原浓缩物替代治疗，同时缓慢静注维生素K1 10mg，必要时可重复使用。,91,抗凝治疗过度的处理和出血的预防,我国经验INR超过3.0的患者，需要停药2天以上才能降至3.0以下，
49、INR4.05.0者，一般需要停药45天。华法林治疗期间严重出血的危险因素有抗凝治疗强度、患者的特点，同时合用其他药和接受抗凝治疗的时间。抗凝治疗的强度过高是颅内出血最重要的危险因素。有人研究认为，INR增加1，颅内出血的发生率增加1倍。Beyth等观察到，年龄65岁，消化道出血病史、中风史、抗凝治疗强度高是华法林治疗时发生严重出血的独立危险因素。,92,卒中后的抗凝治疗问题,出血性脑中很多研究显示，抗凝治疗使颅内出血的发生率增加710倍，抗凝治疗期间颅内出血的绝对危险为0.3%1%。与抗凝治疗有关的颅内出血死亡率高达60%。华法林治疗期间发生的颅内出血50%会持续24小时以上，而非抗凝治疗患
50、者颅内出血时只有10%的患者24小时后出血范围增大。所以，抗凝治疗期间发生颅内出血时，应停用华法林，尽快纠正凝血异常。有作者建议，抗凝治疗期间颅内出血后需停用华法林46周，在再次开始抗凝治疗之前，最好行检查，确定颅内出血已完全终止。,93,卒中后的抗凝治疗问题,颅内出血病史，特别是脑叶出血，是以后再发生颅内出血的强烈危险因素。由于华法林抗凝治疗会使再次脑出血的危险增加，颅内出血后长期抗凝治疗的安全性有待评价，颅内出血后是否能够抗凝治疗还需要循证医学的证据。缺血性脑卒中中风后什么时间开始应用抗凝治疗还不确定，缺血性脑卒中后有时转化为颅内出血，任何影响凝血的因素都可能导致严重出血。目前没有证据支持
