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1、尿17羟皮质类固醇和尿17酮类固醇疾病的生化表现尿17羟皮质类固醇和尿17酮类固醇疾病的生化表现 尿17酮类固醇 主要来自肾上腺皮质所分泌的雄性激素 以及由男性睾丸间叶细胞所分泌的睾丸素的代谢产物。尿17羟皮质类固醇 主要来自肾上腺皮质分泌的糖皮质激素 及其代谢产物。 尿17羟皮质类固醇和尿17酮类固醇测定 主要用于诊断原发性或继发性肾上腺皮质功能亢进或减退。 1尿17OH CS 和尿17KS增多肌酐、尿素氮由于肌蛋白分解而明显升高）主要见于： 皮质腺瘤和皮质腺癌：因增生而引起原发性肾上腺皮质功能亢进。尿17KS比17O H CS 增高显著，且不被地塞米松 抑制，此类病人糖皮质激素分泌一般呈自
2、主性，不受促肾上腺皮质激素调控。 垂体腺瘤：垂体增生导致促肾上腺皮质激素 分泌增多，引起继发性肾上腺皮质功能亢进。患者尿17KS 的增加可以被地塞米松抑制。 睾丸间质细胞瘤：主要是尿17KS 增多。 2尿17OH CS 和尿17KS 减少见于： 原发性肾上腺皮质功能减退如艾迪生病，多因肾上腺结核、自身免疫性肾上腺皮质萎缩、转移性肾上腺癌肿、手术切除等破坏肾上腺皮质，导致肾上腺皮质激素分泌不足致病。患者皮肤粘膜有色素沉着，尿17OH CS 和尿17KS 含量不因注射ACTH 而变动。 继发性肾上腺皮质功能减退：如产后大出血导致的垂体缺血性坏死，使由垂体分泌的ACTH 减少；垂体或双侧肾上腺切除术后。患者注射ACTH 后， 尿17OH CS 和尿17KS 含量增加，并且无皮肤粘膜色素沉着。 睾丸功能减退。 下列因素可以干扰尿17OH CS 和尿17KS 测定结果对肾上腺皮质功能紊乱的诊断： 1甲亢、应激状态、肥胖病、胰腺炎等以及大量激素治疗过程中，亦可见尿17OH CS 和尿17KS 升高。 2结核、肝硬化、肾功能不良、糖尿病等慢性病和甲低，可见尿17OH CS 和尿17KS 减少。尿中存在的氯丙嗪、甲丙氨酯 以及多种有色药物，有色食品饮料，均可影响本测定结果。由于上诉原因，在诊断肾上腺皮质功能紊乱的临床生化检测中，单独测定尿17OH CS和尿17KS，特别是后者已较少使用。
