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1、当急性失血当急性失血10%以内，机体是如何调节来恢复的? 人体急性失血时，可通过神经和体液调节，引起下列代偿性反应。 交感神经系统兴奋：最先出现的代偿性反应是交感神经系统兴奋,在失血30秒内出现。在失血初期，动脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经系统兴奋。当失血量继续增加，动脉血压有所下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射活动减弱以及颈动脉体和主动脉体化学感受性反射活动加强，引起：除了心、脑以外的许多器官，特别是腹部脏器的阻力血管强烈收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常,动脉血压下降趋势得以缓冲，各器官血流量重新分布以保持心脏、脑组织的血液供应。引起
2、容量血管收缩，提供足够的回心血量，以维持一定的心输出量。引起心脏活动增强，心率加快，使心输出量不致过分减少。当失血过多时，会引起脑缺血反应。书251 肾脏对Na+和水的重吸收增加：较晚出现的代偿性反应是肾脏对Na+和水的重吸收增加。由于全身血量和肾血流量减少，对心房的扩张刺激减弱，使心房钠尿肽分泌减少；对容量感受器的刺激减弱，引起血管升压素合成和分泌增多，有助于血压的恢复；刺激肾球旁细胞分泌肾素，使肾素血管紧张素醛固酮系统活动增强，它们均可作用于肾远曲小管和集合管，促进Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。一般认为，一次成人出血不超过全身血量的10时，通过上述代偿性反应动脉血压下降不剧烈。在1
3、-2小时，血浆量逐渐得到补充，心输出量和动脉血压逐渐恢复正常水平，可无明显临床症状出现。 毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，由于失血反射性地引起交感缩血管神经兴奋，毛细血管前阻力血管收缩比后阻力血管强烈，毛细血管前、后阻力的比值增大，毛细血管压下降，以致组织液的重吸收多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。 血浆蛋白和红细胞的恢复：丢失的血浆蛋白部分，在一天或更长时间内由肝脏加速合成恢复。损失的红细胞，可通过血液稀释，血氧含量减少，刺激肾脏促红细胞生成素释放增加，后者刺激骨髓造血功能加强来恢复，一般需数周才完全恢复。 如果失血量较少，不超过总量的10，可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的血心管机能障碍和临床症状。如果失血量较大，达总量的20时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30或更多，就可危及生命
