《急性有机磷中毒症状.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性有机磷中毒症状.docx（2页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、急性有机磷中毒症状急性有机磷中毒是临床常见的急症，如果发现不及时，抢救不及时，患者有生命危险。有机磷农药的毒性主要是抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积，胆碱能神经受到持续冲动，导致神经先兴奋后衰竭出现一系列症状。有机磷中毒的临床症状与中毒的严重程度相关。轻度中毒胆碱酯酶活力为50% 70%,表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、视物模糊、瞳孔缩小；中度中毒胆碱酯酶活力为50% 30%,除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔缩小明显、呼吸困难、流涎、腹痛等；重度中毒胆碱酯酶活力30%,除上述症状外，还出现昏迷、肺水肿、呼吸肌麻痹、脑水肿，甚至死亡。 临床表现 有机磷中毒的临床表现包括急性胆碱能
2、危象、中间型综合征、迟发性多发性神经病和局部损害四部分。 急性胆碱能危象 胆碱能危象是由于有机磷毒性抑制胆碱酯酶活性，乙酰胆碱在神经-肌肉接头处蓄积过多，持续作用于胆碱能受体，使突触后膜持续去极化，复极过程受阻，神经-肌肉接头发生阻滞，信号传递障碍，而导致的一系列症状。 毒蕈碱样表现有：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多。 烟碱样表现有：骨骼肌兴奋，眼睑、颜面、舌肌震颤，逐渐发展至肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐。 中枢神经系统表现有：头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，因呼吸衰竭而死亡。 中间型综合征 少数病例在急
3、性中毒症状缓解后，迟发性神经病变发生之前突然发生呼吸困难或死亡，即中间型综合征，曾有人称之为迟发性呼吸衰竭。 其临床表现：IMS多发于中毒后27天，此时急性中毒症状已消失，神志已清醒。IMS发病初，患者最重要的主诉往往是胸闷。查体可发现眼球运动障碍，咀嚼肌、颈部肌肉无力；说话声音小，咳嗽无力；呼吸幅度小，节律整齐；胸大肌、前锯肌参与呼吸运动，膝、跟腱反射减弱或消失，无肌束震颤，感觉正常。肺内无水泡音，皮肤无汗。如不及时处理，一般于数分钟至数小时内出现紫绀，呼吸逐渐停止，随即意识丧失。如立即进行人工呼吸，一般于数分钟后紫绀消失，神志转清，可以做动作示意或书写表达愿望，但不能自主呼吸，此为IMS最
4、突出的特点。部分患者可以在治疗期间短暂恢复自主呼吸，维持数小时后再次恶化，对此应提高警惕。IMS发病时，加大东莨菪碱或阿托品剂量无效，反可造成阿托品中毒，加速患者死亡。IMS持续时间为218天。死亡者多因病程长，出现肺部感染等并发症所致。 IMS发生机制：一般认为是乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。突触后膜主要的电生理改变为持续性去极化和串终板电位的消失。 神经肌电图检查发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无力，亦提示神经肌肉传递障碍。 迟发性多发性神经病 少数病例在急性中毒症状消失后23周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现。迟发性多发性神经病，表现为四肢末端麻木，出现下肢肌肉萎缩。 局部损害 部分有机磷农药接触皮肤和黏膜后可引起皮肤和黏膜局部损害。过敏性皮炎，剥脱性皮炎，眼结膜充血。
