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1、护理健康评估课程重点 健康评估 1.健康评估课程内容包括：问诊，体格检查，心理评估和社会评估，实验室检查，心电图检查，影像学检查，护理诊断，护理病历书写。 2.问诊的概念：护理通过对患者或家人的系统询问而获取病史资料的过程，又称病史采集。 主诉：为病人感觉最重要最明显的症状或体征，也即本次就诊最主要的原因及持续时间。确切的主诉常可初步反应病情轻重与缓急，并提供对某系统疾患的诊断线索。 3.现病史：病史中的主体部分，记述患者患病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。可接以下内容和程序询问：起病情况与患病时间；主要症状的特点；病因与诱因；病情的发展与演变；(5)伴随症状；诊断，治疗与护理经过；
2、病程中的一般情况。 4.发热的发生机制：1.致热原性发热 致热源是导致发热的最主要因素，致热源可分为外源性和内源性两大类，外源性致热不能直接作用于体温调节中枢，但可通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核吞噬细胞系统，使之形成并释放白介素，肿瘤坏死因子和干扰素等内源性致热源，后者可通过血脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调节点，使之上移，体温调节中枢对体温加以重新调节发出冲动，使散热减少，产热增多，使得产热大于散热，体温升高而引起发热。2.非致热原性发热 由于体温调节中枢直接受热，或存在引起产热过多或散热减少的疾病，影响正常体温调节过程，使产热大于散热，引起发热。 5.发热的病因:1
3、.感染性发热：各种病原体引起的急性或慢性、局部性或全身性感染，均可出现发热。2.非感染性发热：无菌性坏死物质吸收；抗原抗体反应；内分泌与代谢障碍；皮肤散热障碍；体温调节中枢功能障碍；自主神经功能紊乱。 6.发热的分度：1.低热：37.338；2.中等度热：38.139；3.高热：39.141:；4.超高热：41以上。 7.发热的临床经过体温上升期、高热期、体温下降期3个阶段。 8.热型：稽留热、弛张热、间歇热、回归热、波状热、不规则热。 9.稽留热：体温持续在3940以上达数天或数周，24小时波动范围不超过1.见于伤寒，大叶性肺炎高热期。 10.弛张热：体温常在39以上，24小时波动范围超过2
4、，但都在正常水平以上，见于败血症，风湿热，重症肺结核及化脓性感染等。 11.间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常水平；无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复出现，见于痢疾急性肾盂肾炎等。 12.牵涉痛：心绞痛可牵涉至左肩和左前臂内侧；胆囊疼痛课牵涉至右肩，胰腺痛可牵涉至左腰背部等。 13.头痛的病因：1.颅内病变：可见于感染：如脑膜炎、脑炎、脑脓肿等；脑血管病变：如蛛网膜下腔出血、脑出血、脑栓塞、脑血栓形成高血压脑病等；颅内占位性病变：如脑肿瘤、颅内转移瘤、颅内白血病浸润、颅内囊虫病或棘球虫蚴病等；颅脑外伤：如脑震荡、脑挫伤、硬脑膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症等；其他：如
5、偏头痛、丛急性头病、腰椎穿刺后头病等。 2.颅外病变：常见于：颅骨疾病；颈椎病及其他颈寄疾病；神经痛：三叉神经、吞咽神经及枕神经痛；眼耳鼻齿疾病引起的牵涉性头痛。 3.全身性疾病：如流感、伤感、原发性高血压、酒精中毒、CO中毒、贫血、尿毒症、中暑等。 4.神经症：如神经衰弱及癔症性头痛等。 14.头痛的诱发与缓解因素：咳嗽、打喷嚏、摇头，俯身可使颅内高压性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧。紧张性头痛可因活动或按摩颈肌缓解，偏头痛则可应用麦角胺后缓解。 15.胸痛的疼痛部位：带状疱疹呈成簇水疱沿一侧肋间神经分布伴剧痛，疱疹不越过体表中线；自发性气胸所致疼痛表现为一侧胸部尖锐刺痛，向同侧肩部
6、放射。肺梗死所致的胸痛位于胸骨后，向颈、肩部放射。急性胸膜炎多为单侧胸痛、心绞痛和心肌梗死的疼痛多在心前区与肋骨后或剑突下，心肌梗死疼痛常放射至左肩、左前臂内侧，达环指与小指，也可放射至左颈、咽与面颊部，误认为是牙痛。食管及纵膈病变所致的疼痛位于胸骨后，肝胆疾病引起的胸痛多在右下胸部。 16.腹痛的疼痛部位：一般多为病变所在部位，如胃、十二指肠和胰腺疾病所致疼痛多在中上腹;胆囊炎、胆石症、肝脓肿等所致疾病多在右上腹部；急性阑尾炎所致疼痛在右下腹McBurney点；小肠疾病所致疼痛多在脐部或脐周；结肠疾病所致疼痛多在下腹部或左下腹部；膀胱炎、盆腔炎及异位妊娠破裂所致疼痛也在下腹部；弥漫性或部位不
7、定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、铅中毒和腹型过敏性紫癜等。 17.水肿发生机制：毛细血管内静脉压，组织液胶体渗透压，血浆胶体渗透压，组织内静水压是维持血管内外液体交换平衡的因素。 18.产生水肿的主要因素：钠水潴留；毛细血管静水压增高；毛细血管壁通透性增高；血浆胶体渗透压降低；淋巴液或静脉压回流受阻。 19.全身性水肿的病因有心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿。 区别 肾源性水肿 心源性水肿 部位 眼睑，面部 足部向上 快慢 迅速 缓慢 性质 移动性大 移动性小 伴随症状 肾病症，蛋白尿，血尿，高血压 心脏大，杂音，肝大，静脉压升高 20.呼吸困难：是指病人自
8、觉空气不足，呼吸费力；客观表现为呼吸运动用力，可伴有呼吸频率、深度与节律的异常。重者可出现鼻翼煽动，张口呼吸，端坐呼吸，甚至发绀、辅助呼吸机也参与呼吸运动。 21.呼吸困难的发生机制与临床表现: 肺源性呼吸困难：包括吸气性呼吸困难，重者吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙出现明显凹陷，称“三凹症”。 心源性呼吸困难：急性左心衰竭时，常出现夜间阵发性呼吸困难，病人多于熟睡中突感胸闷，憋气，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽，轻者数分钟或数十分钟后症状逐渐减轻、缓解；重者高度气喘，面色青紫，大汗伴哮鸣音，咯粉红色泡沫样痰，两肺底有较多湿罗音，心率增快，有奔马律。又称“心源性哮喘”。 中毒性呼吸困难：尿毒症、
9、糖尿病通正酸中毒时，由于血液中酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢引起呼吸困难。病人多表现为深长而规则的呼吸，可伴有鼾声，称酸中毒大呼吸。吗啡、巴比妥类药物中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸浅表、缓慢，也可有节律异常，如陈施呼吸咳嗽与咳痰。 22.病因：1.呼吸系统疾病，最常见病因。包括：肿瘤：支气管肺癌或转移性肺癌等；变态反应性疾病：支气管哮喘；其他：呼吸道异物吸入。 2.胸膜疾病：胸膜炎，自发性或外伤性气胸等。 3.心血管系统疾病：二尖瓣狭窄或左心衰竭引起的肺淤血与肺气肿，或因右心及体循环静脉栓子脱落引起肺栓塞等。 4.中枢神经系统疾病：中枢神经病变如脑炎、脑膜炎等刺激大脑皮层与延髓的咳嗽中枢。 5
10、.其他：习惯性咳嗽，癔症，胃食管反流性疾病，以及药物因素如血管紧张素转化酶抑制引起的慢性咳嗽。 23.临床表现1.咳嗽：咳嗽无痰或痰量少称为干性咳嗽，其特点为咳嗽短促，断续，音调高，可单发、散发或阵发性咳嗽，常见于急性咽喉炎、急性支气管炎早期、胸膜炎和肺结核等。咳嗽伴痰液称为湿性咳嗽，多为连续性，见于慢性支气管炎、肺炎，支气管扩张和肺脓肿等。咳痰：无色透明痰，见于急性支气管炎，支气管哮喘；黄色或黄绿色痰，提示化脓菌感染；肺炎球菌肺炎和肺梗死的痰因含变性血红蛋白而呈铁锈色或褐色；红色、粉红色痰含有血液，见于肺癌、肺结核和肺淤血。 2.咯血：是指喉及喉下呼吸道任何部位出血病经口排出者，包括大量咯血
11、、血痰或痰中带血。临床表现：少量咯血可仅表现为痰中带血，每日咯血量在100ml以内；中等量血，为每日咯血量在100500ml，中等量以上咯血，咯血前可有喉痒，胸闷，咳嗽等先兆症状；大咯血表现为咯出满口血液或短时间内咯血不止，每日咯血量达500ml以上，或一次咯血300500m，常伴呛咳，脉搏细速，出冷汗，呼吸急促，面色苍白，紧张不安和恐惧感。 咯血与呕血的区别 咯血 呕血 病因 肺结核，肺癌，支气管扩张，肺炎，肺脓肿，心脏病 消化性溃疡，肝硬化，急性糜烂胃炎，胃癌 出血前症状 喉部痒感，胸闷，咳嗽等 上腹部不适，恶心，呕吐等 出血方式 咯出 呕出，可呈喷射状 血色 鲜红色 棕色或暗红色，偶鲜红
12、色 血中混有物 痰液，泡沫 食物残渣，胃液 酸碱反应 碱性 酸性 黑便 除非咽下血液，否则没有 有，呕血停止后仍持续数日 出血后痰的性状 常带有血痰数日 无痰 24.发绀：中心性发绀，包括：肺性发绀：常见于呼吸道阻塞，肺淤血，肺水肿，肺炎，肺气肿，肺纤维化，胸腔大量积液，积气等。心性发绀：见于心力衰竭和发绀型先天性心脏病，如法洛回联症。周围性发绀，包括：淤血性周围性发绀：见于右心衰竭，缩窄性心包炎等；缺血性周围性发绀常见于严重休克，雷诺病，血栓闭塞性脉管炎；周围毛细血管收缩，常见于寒冷或接触低温水。 25.恶心与呕吐 1.反射性呕吐：反射性呕吐指由来自内脏末梢神经的冲动，经自主神经传入纤维刺激
13、呕吐中枢引起呕吐。 可见于：咽部受刺激：如剧咳，鼻咽部炎症等；消化系统疾病：急慢性胃炎，消化性溃疡，幽门梗阻，肠梗阻，急性阑尾炎，急性肝炎，肝硬化，急性胆囊炎，急性胰腺炎，急性腹膜炎等；前庭功能障碍：迷路炎，凡呕吐伴听力障碍、眩晕等耳科疾病者；其它系统疾病：如青光眼，屈光不正，尿路结石，急性肾盂肾炎，异位妊娠破裂，急性盆腔炎，急性心肌梗死，心力衰竭等。 2.中枢性呕吐：包括神经性呕吐，见于胃肠神经功能症，神经性畏食等。 临床表现：低位肠梗阻者呕吐物为粪臭味；高位肠梗阻者呕吐频繁、量多，呕吐物常含较多胆汁；幽门梗阻者呕吐物多为宿食，有酸臭味，常于数餐后或夜间发生。 26.呕血与黑便 呕血与黑便是
14、上消化道出血的症状，上消化道包括：食管胃、十二指肠、肝、胆、胰。 病因：1.消化系统疾病：食管疾病：食管炎，食管癌，食管异物，食管贲门黏膜撕裂，食管裂孔疝等；胃及十二指肠疾病：最常见为消化性溃疡，其次有急性糜烂性出血性胃炎、胃癌、促胃液素瘤等；肝胆疾病：肝硬化门静脉高压时，食管胃底静脉曲张破裂可引起出血；肝癌、肝动脉瘤破裂，胆囊或胆道结石，胆道寄生虫，胆囊癌，胆管癌等均可引起出血，当大量血液流入十二指肠，也可发生呕血与黑便；胰腺疾病：胰腺脓肿，囊肿以及胰腺癌破裂等所致的胰腺出血，当血液经胰管流入十二指肠也可发生黑便。 2.血液系统疾病：血小板减少性紫癜，白血病，再生障碍性贫血，血友病，弥散性血
15、管内凝血等血液系统疾病； 3.其他 流行性出血热、钩端螺旋体病等急性传染性疾病，尿毒症，败血症等均可能发生上消化道出血而致呕血或黑便。 上述呕血或黑便的病因中，以消化性溃疡引起者最为常见，其次为食管或胃底静脉曲张破裂，再次为急性糜烂性出血性胃炎和胃癌。 27.黄疸临床表现 1.溶血性黄疸：一般黄疸较轻，皮肤呈浅柠檬黄色，不伴皮肤瘙痒，粪便颜色加深。急性溶血时可有高热、寒战。头痛以及腰背痛，并有明显贫血和血红蛋白尿，重者可发生急性肾衰竭。慢性溶血以贫血、黄疸和脾大为主要表现。溶血性黄疸者雪中总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常，尿结合胆红素定性试验阳性。 2.肝细胞性黄疸：皮肤、
16、黏膜呈浅黄至深金黄色。可有皮肤瘙痒，常伴乏力，食欲减退，肝区不适或疼痛等症状，重者可有出血倾向。肝细胞性黄疸者血中结合胆红素和非结合胆红素均增加，尿结合胆红素定性试验阳性。 3.胆汁淤积性黄疸：黄疸多较严重，皮肤呈暗黄色，完全梗阻者可为黄绿或绿褐色，伴皮肤瘙痒及心动过缓。尿色加深如浓茶，粪便颜色变浅，完全梗阻者呈白陶土色。因胆汁淤积致脂溶性维生素K吸收障碍，常有出血倾向。胆汁淤积性黄疸者血中总胆红素增加，以结合胆红素为主，尿结合胆红素定性试验阳性，尿胆原和粪胆素减少或缺如。 项目 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 TB 上升 上升 上升 CB 正常 上升 明显增加 CB/TB 3040
17、 60 尿胆红素 尿胆石 上升 轻度上升 减少或缺如 ALT、AST 正常 明显上升 可上升 PT 正常 延长 延长 胆固醇 正常 轻度上升或下降 明显上升 28.意识障碍：是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力障碍的精神状态。 29.意识障碍的临床表现：1.以觉醒状态改变为主的意识障碍：嗜睡，昏睡，昏迷； 2.以意识内容改变为主的意识障碍：意识模糊， 叩诊音可分为清音、浊音、实音、鼓音、过清音。 清音：是一种音调较低，音响较强，振动时间较长的叩诊音，为正常肺部的叩诊音。 鼓音：是一种音响较清音更强，振动持续时间亦较长的叩诊音，干叩击含有大量气体的空 腔脏器时产生。正常情况下见于左前下胸部
18、的胃泡区及腹部。病理性情况下见于肺内空洞， 气胸和气腹等。 过清音：是一种介于鼓音与清音之间的病态叩诊音，音调较清音低，音响较清音强。临床 上 主要见于肺组织含气量增多，弹性减弱时，如肺气肿。 30.嗅诊常见的异常气味及临床意义 呕吐物有酸臭味提示食物在胃底滞留时间过长，见于幽门梗阻；呕吐物有粪臭味，见于肠梗阻；呼气味：浓烈的酒味见于酒后；刺激性大蒜味见于有机磷中毒；烂苹果味见于糖尿病酮症；酸中毒：氨味见于尿毒症；腥臭味见于肝性昏迷。 31.全身状态，检查的内容包括性别、年龄、生命症、发育与体型、营养、意识状态、面容与表情、体位与步态等。 32.生命征：是评估生命活动存在与否及其质量的重要征象
19、，是体格检查必检项目之一，其内容包括体温、脉搏、呼吸和血压。 33.意识：是人对周围环境与自身的认知与觉察状态，为大脑功能活动的综合表现体位，是指身体所处的状态。常见体位如下： 1.自动体位：身体活动自如，不受限制。见于正常人，轻症或疾病早期的病人。 2.被动体位：不能自己随意调整或变换肢体和躯干的位置，见于极度衰弱或意识丧失者。 3.强迫体位：为减轻疾病的痛苦而被迫采取的体位，包括强迫仰卧位，强迫俯卧位，强迫侧卧位，强迫侧位，强迫坐位，强迫蹲位，强迫直立位，辗转体位，角弓反张位。 34.皮肤损害，包括皮疹，皮疹的鉴别：1.斑疹：局部皮肤颜色发红，一般不高出皮面亦无凹陷。见于斑疹伤寒、丹毒、风
20、湿性多形性红斑等。2.玫瑰疹：是一种鲜红色圆形斑疹，直径23cm，压之褪色，多出现于胸腹部，为伤寒或副伤寒的特征性皮疹。3.丘疹：为较小的实质性皮肤隆起伴有皮肤颜色改变。见于药物疹，麻疹，猩红热，湿疹等。4.斑丘疹：丘疹周围有皮肤发红的底盘称为斑丘疹。见于风疹，药物疹，猩红热。5.荨麻疹：为局部皮肤暂时性的水肿性隆起，大小不等，形态不一，苍白或淡红，伴瘙痒，消退后不留痕迹，为速发型皮肤变态反应所致，常见于各种过敏反应。 35.皮下出血：出血斑点直径小于2mm称为瘀点；直径35mm称为紫癜；直径5mm以上称为瘀斑；片状出血伴皮肤显著隆起称血肿。 36.蜘蛛痣：是皮肤小动脉末端分支性扩张形成的血管
21、痣，形似蜘蛛，大小不等，主要出现在面、颈、手背、上臂、前臂、前胸和肩部等上腔静脉分布的区域内，蜘蛛痣的特点为压迫痣特点，其辐射状小血管网消失，去除压力后又复现。 意义与临床疾病：蜘蛛痣的发生与肝脏对雌激素的灭活作用减弱，体内雌激素水平升高有关，常见于干、急、慢性肝炎和肝硬化。 37.扁桃体肿大分为3度：不超过咽颚者为度；超过咽颚弓者为度；达到或超过咽后壁中线者度。 38.颈静脉怒张：若病人在坐位或半坐位时颈静脉明显充盈，称为颈静脉怒张，提示静脉压增高，见于右心衰竭，缩窄性心包炎，心包积液，上腔静脉阻塞综合征，以及胸腔或腹腔压力升高。 39.甲状腺肿大可分为3度：不能看出肿大但能触及者为度；既能
22、看出肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为度；超过胸锁乳突肌外缘者为度。甲状腺肿大常见于甲状腺功能亢进症，单纯性甲状腺肿，甲状腺癌，慢性淋巴性甲状腺炎，甲状腺瘤和甲状旁腺瘤，桶状胸，见于肺气肿病人。 40.吸气性呼吸困难：上呼吸道部分阻塞病人，因气流进入肺内不畅，吸气时肺内负压增高，引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称“三凹症”，固吸气时间延长，称为吸气性呼吸困难。常见于气管阻塞，如气管肿瘤、气管异物等。 41.呼吸频率和深度：正常成人静息状态下，呼吸频率为1620次/分钟，呼吸与脉搏之比为1:4；新生儿呼吸频率约44次/分钟。 42.呼吸节律：1.潮式呼吸：又称陈-施呼吸，常提示病情危重
23、，预后不良。2.间停呼吸：又称毕奥呼吸，为临终前呼吸，多在呼吸完全停止前出现。 43.肺下界：于锁骨中线、腋中线和肩胛线上分别为第6、第8和第10肋间隙。 44.胸部异常叩诊音 浊音或实音：见于肺部含气量减少的病变，如肺炎，肺不张，肺水肿，肺梗死及肺硬化等；肺内不含气的占位性病变，如肺结核，肺肿瘤，肺包虫或囊虫病等；胸膜病变，如胸腔积液，胸膜增厚等。 过清音：见于肺弹性减弱而含气量增多时，如肺气肿。 鼓音：见于肺内空腔性病变，空腔直径大于34cm，且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、肺脓肿等；胸膜腔积气，如气胸。 湿啰音 形成机制：由于吸气时气流通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液或脓
24、液等，使形成的水泡破裂所产生的声音，故又称为水泡音；或由于小支气管、细支气管及肺泡壁因分泌黏着而陷闭。当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音，宛如水煮沸时冒泡音或用小管插入水中吹水的声音。 45.听诊特点：多出现于吸气相，也可出现于呼气早期，以吸气末较明显，断续而短暂，一次常连续多个出现，部位较恒定，性质不易变化，大、中、小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。 临床意义：湿啰音出现在局部，见于局部病变，如支气管扩张，肺结核或肺炎等。两肺底部湿啰音，见于左心功能不全所致的肺淤血、支气管肺炎。两肺满布湿罗音，见于急性肺水肿或严重支气管肺炎。 46.心尖搏动：坐位时，正常成人心尖搏动位于左侧第5肋
25、间锁骨中线内0.51.0cm处。 47.心尖搏动移位的病理因素：1.心脏疾病：左心室增大时，心尖搏动向左下移位；右心室增大时，因心脏呈顺钟向转位，可使心尖搏动向左移；全心增大时，心尖搏动向左下移位，伴新界向两侧扩大。 2.胸部疾病：一侧胸腔积液或气胸，心尖搏动随心脏移向健侧；一侧肺不张或胸膜粘连。3.腹部疾病：大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤等使横隔抬高，心尖搏动随之向上移位。 左心室增大，心浊音界呈靴型，常见于主动脉瓣关闭不全，又称为主动脉型心脏病，亦可见于高血压性心脏病。 第一心音与第二心音的听诊特点 项目 第一心音S1 第二心音S2 音调 较低 较高 强度 较响 较S1低 性质 较钝 较清脆
26、脉搏波形，包括水冲脉，交替脉，奇脉，脉搏消失，其中交替脉是左心衰竭的重要体征。 成人血压水平的分类和定义 类型 收缩压 (mmHg) 舒张压 140159 9099 2级高血压 160179 100109 3级高血压 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 48.周围血管症：枪击音，Duroziez双重音，毛细血管搏动征及水冲脉的统称。 49.压痛：由浅入深触压腹部引起的剧痛，称腹部压痛。可见于腹部炎症，肿瘤，脏器淤血、破裂、扭转等病变。压痛部位常为病变所在部位，如右上腹压痛多见于肝胆疾病，左上腹压痛多见于胃部疾病，左下腹部压痛多见于盲肠、阑尾，女性右侧卵巢以及男性右侧精索病变等。某些
27、位置较固定的压痛上常反映特定的疾病：胆囊病变右锁骨中线与肋缘交界处的胆囊点；阑尾病变脐与右髂前上棘连线中、外1/3处的麦氏点压痛。 50.反跳痛：护士的手指在触诊压痛处稍停片刻，待压痛感觉趋于稳定后，迅速抬起手指，若病人感觉疼痛骤然加剧，并伴有痛苦表情或呻吟，称为反跳痛。 急、慢性腹膜炎。腹膜炎病人腹肌紧张，压痛常与反跳痛并存，称腹膜刺激征。 51.病理反射：当锥体束病损以及在休克、昏迷、麻醉时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用，而出现的异常反射，称病理反射，也称锥体束征。 52.脑膜刺激征：为脑膜受刺激的表现。见于各种脑膜炎，蛛网膜下腔出血，脑脊液压力增高等，常见的脑膜刺激征有：颈部阻力，K
28、erning征，Brudzinski征。 53.白细胞的检查 白细胞计数的参考范围：成年男性-x10 成年女性 儿童 婴儿 54.中性粒细胞核象变化：核左移，提示感染极为严重；核右移，提示预后不良。 55.中性粒细胞病理性增多：见于：1.急性感染，尤其是急性化脓性细菌感染；2.严重组织损伤或大量血细胞破坏，如大手术后，急性心肌梗死和急性溶血反应等；3.急性大出血，脾破裂，宫外孕，输卵管破裂后中性粒细胞迅速增多，可作为急性内出血的一个诊断参考指标；4.急性中毒，化学药物，生物毒素，代谢性中毒如糖尿病酮症酸中毒，慢性肾炎尿毒症时常见增高；5.恶性肿瘤，急性或慢性粒细胞白血病，肝癌，胃癌。 血小板检
29、查的参考范围： 56.血小板减少，见于：1.血小板生成障碍：如再生障碍性贫血，急性白血病，放射线损伤，骨髓纤维化和恶性肿瘤化学治疗等；2.血小板破坏或消耗亢进：如弥散性血管内凝血，特发性血小板减少性紫癜，输血后血小板减少症，脾功能亢进和系统性红斑狼疮等；3.血小板分布异常，如肝硬化，输入大量库存血或大量血浆引起的血液稀释。 57.尿量：成人24h尿量多于2500ml为多尿；24h尿量少于400ml或每小时尿量持续少于17ml为少尿；24h尿量100ml称为无尿。 58.蛋白尿：尿蛋白试验阳性或24h尿蛋白定量达150mg时称为蛋白尿。 生理性蛋白尿包括功能性蛋白尿；体位性蛋白尿或直立性蛋白尿；
30、病理性蛋白尿包括肾前 性蛋白尿；肾性蛋白质，假性蛋白质。 24h尿蛋白定量，参考范围0.15g/24h或3.5g/24h。 尿蛋白定量检查的临床意义与尿蛋白定性检查的临床意义一致，但24h尿蛋白定量比尿蛋白定性试验更有诊断价值。 59.尿液细胞成分检查：离心尿液每高倍镜视野红细胞超过3个称为镜下血尿；离心尿液每高倍镜视野白细胞超过5个，称为镜下白细胞尿或脓尿。 60.肾功能检查，肾小球滤过功能检查： 内生肌酐清除率测定，由于内生肌酐的生成相当恒定，因此，若能控制饮食，排除外源性肌酐来源的前提下，能可靠地反映肾小球的滤过功能，是目前临床上检测肾小球滤过功能最常用的试验。 血清尿酸测定的参考范围：
31、男性180440umol/L；女性120320umol/L。 尿酸增高见于：生小球滤过功能损害，在反应早期肾小球滤过功能方面，若与血肌酐和血尿素测定相比，尿酸测定较敏感；体内尿酸生成异样增多，如痛风，多种血液病，恶性肿瘤，长期使用利尿剂，慢性铅中毒和长期禁食者。 61.心电图：P波：最早出现的振幅较小的波，反映心房除极过程的电位变化，P波起始部代表右心房除极，终末部代表左心房除极，中间部代表右、左心房除极。 QRS波群：为振幅最大的波，反映心室除极过程的电位变化。因探查电极所置的位置不同，QRS波群可呈多种形态，其命名方法：在参考水平线以上第一个出现的正向波称为R波；Q波为R波前的负向波；S波
32、为R波的第一个负向波；R波为S波后的正向波；s波为R波后的负向波。如果QRS波群只有负向波，则称为QS波。若位于参考水平线同侧的一个波有2个或以上转折点，则称为切迹或顿挫。一般用英文字母的大小来区分各波幅的大小。若波幅0.5mv者，常用Q、R、S表示；若波幅0.5mv者，常用q、r、s表示；在同一导联中，若波幅小于波幅的1/2，也应用小写英文字母表示。 ST段：自QRS波群终点至T波起点间的线段，反应心室缓慢复机的过程的心电变化。 T波：为ST段后一个圆钝而较大的波，反应心室快速复极过程的电位变化。 P波：时间:一般小于0.12s。 振幅：肢体导联的P波振幅小于0.25mv；心前区导联P波振幅
33、小于0.20mv。 如V1导联P波为正负双向时，其负向波称为V1导联P波终末电势，即PtfV1以其波幅和时间的乘积表示强度，正常人PtfV1绝对值0.04.s。 P-R间期：时间：成年人P-S间期为0.120.20s。 老年人及心动过缓者，P-R间期可略延长，但不超过0.22s。 幼儿或心动过速者，P-R间期可相应缩短。 QRS波群：时间：正常成年人QRS时间多数为0.060.10s，最宽不超过0.11s。 振幅：1.肢体导联;R波在导联一般不超过1.5mv，aVL导联不超过1.2mv。aVL 下导联不超过2.0mv，aVR导联不超过0.5mv。RR2.5mv，RR4.0mv. 2.心前区导联
34、：V1导联的R波一般不超过1.0Mv,Rv1Sv51.2mv;V5 导联的R波不超过2.5mv，Rv5Sv14.omv(男）或3.5mv(女）；6个肢体导联的 QRS波群其正向波或负向波绝对值相加一般不应都低于0.5Mv,6个心前区导联的QRS 波群正向波与负向波绝对值相加不低于0.8mv，否则称为低血压。 62.心肌梗死的基本图形：“缺血型”改变；“损伤型”改变；“坏死型”改变。 缺血型改变：冠状动脉急性闭塞后，因心肌缺血而在心电图上首先出现的是T波改变。 表现为：1.心内膜面缺血，T波多直立，高耸巨大，前后两肢对称；2.心外膜面缺血，T 波对称性倒置，称“冠状T” 损伤型改变：随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，则可造成心肌损伤，心电图上出 现“损伤型”图形，主要表现为面向损伤心肌的导联ST段弓背向上抬高。 坏死型改变：长时间严重缺血可导致心肌坏死，坏死的心肌细胞丧失电活动，不再产生心电向量，但其余健康心肌仍照常除极，故产生一个方向与坏死区域相反的心电综合向量。心电图表现为面向坏死区的导联出现异常Q波，时间0.04s，振幅大于同导联R波1/4或呈S波。 63.心房颤动的心电图特征： 1.P波消失，代之以大小、形态、间距均不等的心房颤动波，频率为350600次/分钟； 2.心室率绝对不规则； 3.QRS波群形态和时限正常，有时可伴有差异传导。
