有毒有害气体 值.docx

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1、有毒有害气体 值主讲人:李谦 有毒有害气体 认识有毒有害气体 有毒有害气体,实际上是一个统称,是由有毒气体及可燃气体两部分构成。 有毒有害气体 = 有毒气体 + 可燃气体 有毒气体针对人体作用的分类 有毒气体又根据他们对人体不同的作用机理分为两大类 刺激性气体 窒息性气体 刺激性气体 刺激性气体的种类 氯气:CL2 光气:COCL2 二氧化硫:SO2 氮氧化物:NO及NO2 甲醛:CH2O 氨气:NH3 臭氧:O3 等 刺激性气体对身体的危害 刺激性气体对机体作用的特点是对皮肤、黏膜有强烈的刺激作用,其中一些同时具有强烈的腐蚀作用,气体腐蚀人体。 刺激性气体对机体的损伤程度与其在水中的溶解度与

2、作用部位有关。 刺激性气体对身体的危害 一般来说,水溶性大的化学物,如氯气CL2、氨气NH3、二氧化硫SO2等对眼睛和上呼吸道迅速产生刺激作用,很快出现眼睛和上呼吸道的刺激症状; 水溶性较小的化学物,如光气COCL2、二氧化氮NO2等,对下呼吸道及肺泡的作用较明显。 刺激性气体对身体的危害 刺激性气体造成的病变的严重程度除化学物本身的性质外,最重要的是与接触化学物的浓度和时间密切相关。 短期接触高浓度刺激性气体,可引起严重急性中毒 而长期接触低浓度则可造成人体的慢性损伤,俗称职业病 氯 气 CL2 氯 气 气态的氯气:有刺激性气味的黄绿色的气体。 化学式:CL2, 35.5 2 = 71,密度

3、大于空气 当氯气泄露时,由于比空气比重大,所以氯气会贴向地面扩散 氯气中毒机理 氯气,剧毒 氯气主要通过呼吸道侵入人体,溶解在黏膜所含的水分里,生成次氯酸和盐酸,对上呼吸道黏膜造成有害影响 次氯酸使组织受到强烈的氧化;盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀,使呼吸道黏膜浮肿,大量分泌黏液,造成呼吸困难。 氯气急性中毒症状 氯气中毒,起病及病情变化较为迅速。 可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有恶心、呕吐等症状。 重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征, 呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症

4、氯气急性中毒症状 个别出现哮喘发作,肺部有哮喘音。 极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。 并发症:肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。 氯气急性中毒症状 眼损害: 氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。 皮肤损害: 液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。 氯气的致死量 1000 PPM的氯气, 可造成人的死亡 ! 尸体解剖可见胃部 及肺部严重糜烂! 氯气的国家标准 国家明令规定: 低限警报值 = 0.5 PPM 高限警报值 = 1 PPM TWA值 = 0.5 PPM STEL值 = 1 PPM 光 气 COCL2 光

5、气 COCL2 光气,也叫氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯。具有青苹果气味 ,剧毒 !长期接触微量光气,会导致人体发胖 气态的光气通常无色或略带黄色,工业品通常为已液化的淡黄色液体,以液态存放。 化学式:COCL2,12 + 16 + 35.5 2 = 99, 密度大于空气 当光气泄漏时,由于比空气比重大,所以氯气会贴向地面扩散 光气的中毒机理 光气通过人体呼吸及皮肤吸收,进入人体 光气为酰卤类化合物,化学性质非常活泼,它与肺组织蛋白中的氨基、羟基等重要功能基团发生酰化反应,引起肺酶系统的广泛抑制,从而影响细胞正常代谢及其功能,使肺气血屏障受损,导致肺毛细血管通透性增高,引起中毒性肺水肿。 肺泡表

6、面严重受损 ,肺泡萎陷 光气急性中毒症状 吸入中毒时,先出现短暂的呼吸变慢,继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后,由于肺泡呼吸表面积减少,肺泡壁增厚,影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道,支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄,造成肺通气障碍,结果出现呼吸性血缺氧,导致血氧含量降低,CO2含量增多,皮肤粘膜呈青紫色。 呼吸循环功能出现变化,如呼吸加快、心跳快而有力、血压微升 光气急性中毒症状 肺水肿晚期,心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。 人体同步发生酸中毒和电解质紊乱。内脏毛细血管扩张,外周毛细血管收缩,皮肤粘膜转为苍白 血压急剧下降,出现急性循环衰竭,进

7、入休克状态 光气急性中毒症状 形成血栓和栓塞。 中枢神经系统缺氧,初期出现烦躁不安、头痛、头晕;缺氧严重时,出现乏力。 缺氧进一步发展,大脑皮层抑制加深,并向皮层下扩散,呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制,呼吸、心跳减弱,以至出现中枢麻痹,导致呼吸、心跳停止而死亡。 光气的致死量 1450 PPM的光气, 可造成人员1小时内死亡 ! 尸体皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙 消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物 排出,挤压胸腔时流出更多。肺部 呈 “大理石”状。 光气的国家标准 国家明令规定: 低限警报值 = 0.1 PPM 高限警报值 = 0.2 PPM TWA值 = 0.1 PPM STEL值 = 0.2 P

8、PM 二氧化硫 SO2 二氧化硫 SO2 通常以气态呈现,无色,有刺激性气味的剧毒气体 化学式:SO2,32 + 16 2 = 64,密度大于空气 工业过程中二氧化硫非常常见,因为煤和石油通常都含有硫化合物,一旦燃烧,即会生成二氧化硫。 二氧化硫对食品有漂白和防腐作用,使用二氧化硫能够达到使产品外观光亮、洁白的效果,是食品加工中常用的漂白剂和防腐剂 二氧化硫一旦排放到空气中,与水结合就会生成亚硫酸 酸雨,对大气造成严重污染 二氧化硫的中毒机理 二氧化硫通过呼吸系统,进入人体,皮肤对二氧化硫有轻度吸收 二氧化硫进入呼吸系统后,被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用

9、。 可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛 二氧化硫急性中毒症状 轻度中毒时,发生流泪、畏光、咳嗽,咽、喉灼痛等; 严重中毒可在数小时内发生肺水肿;极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛。 皮肤接触产生皮肤炎症,眼睛接触造成眼灼伤。 二氧化硫急性中毒症状 慢性影响:长期低浓度接触,可有头痛、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。 少数工人有牙齿酸蚀症 二氧化硫的致死量 500ppm的二氧化硫, 可造成人员1小时内死亡 ! 尸体呼吸道腐烂,肺部腐烂 二氧化硫的国家标准 国家明令规定: 低限警报值 = 2 PPM 高限警报值 = 5 PPM TWA值 = 2 PPM STEL值

10、= 5 PPM 氮氧化物 NO及NO2 氮氧化物:一氧化氮及二氧化氮 一氧化氮是无色的气体 一氧化氮:化学式 NO,14 + 16 = 30, 重量与空气相当 二氧化氮在21.1温度以上为棕红色气体;刺鼻 二氧化氮:化学式 NO2,14 + 16 2 = 46,重量比空气重 一氧化氮NO在空气中极易被氧化成二氧化氮NO2 氮氧化物危害 不会燃烧,具有强氧化性,可助燃。遇衣物、锯末、棉花或其它可燃物能立即燃烧。 与一般燃料或火箭燃料以及氯代烃等猛烈反应引起爆炸。 遇水有腐蚀性,腐蚀作用随水分含量增加而加剧。 对环境有危害,应特别注意对地表水、土壤、大气和饮用水的污染。 氮氧化物:中毒症状 氮氧化

11、物通过呼吸进入人体,生成硝酸损害呼吸道 吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。 肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。 氮氧化物:中毒症状 慢性作用:主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。 个别病例出现肺纤维化。 可引起牙齿酸蚀症。 氮氧化物的致死量 在中国,氮氧化物中毒情况 非常少,目前还没有氮氧化物 中毒致死的情况 ! 氮氧化物的国家标准 国家明令规定: 低限警报值 高限警报值 TWA值 STEL值 NO 2

12、5ppm 25ppm 25ppm 25ppm NO2 2ppm 5ppm 2ppm 5ppm 甲醛 CH2O 甲醛 CH2O 甲醛是一种无色,有强烈刺激气味的气体 易溶于水,3540的甲醛水溶液叫做福尔马林 甲醛分子式:CH2O,12 + 1 2 + 16 = 30,与空气重量相当 常见于塑料工业、合成纤维、皮革工业、医药、染料工业 ,新装修的房屋,也会存在甲醛 甲醛的其他来源 人造板材中由于使用了粘合剂,因而会含有甲醛。 新式家具的制作,墙面、地面的装饰铺设,都要使用粘合剂。凡是大量使用粘合剂的地方,总会有甲醛释放。 此外,某些化纤地毯、油漆涂料也含有一定量的甲醛。甲醛还可来自化妆品。 化妆

13、品、清洁剂、杀虫剂、消毒剂、防腐剂、印刷油墨、纸张、纺织纤维等多种化工轻工产品。 甲醛的中毒症状 1. 刺激作用: 甲醛的主要危害表现为对皮肤粘膜的刺激作用,甲醛能与蛋白质结合、高浓度吸入时出现呼吸道严重的刺激和水肿、眼刺激、头痛。 2. 致敏作用: 皮肤直接接触甲醛可引起过敏性皮炎、色斑、坏死,吸入高浓度甲醛时可诱发支气管哮喘。 甲醛的中毒症状 3. 致突变作用:高浓度甲醛还是一种基因毒性物质。实验动物在实验室高浓度吸入的情况下,可引起鼻咽肿瘤。 4. 突出表现:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、眼痛、嗓子痛、胃纳差、心悸、失眠、体重减轻、记力减退以及植物神经紊乱等; 孕妇长期吸入可能导致

14、胎儿畸形,甚至死亡。 男子长期吸入可导致男子性功能下降,精子畸形、精子死亡,严重的会丧失生殖能力 甲醛的致死量 人吸入8.4ppm的甲醛,鼻、咽粘膜严重灼伤、流泪、咳嗽; 人吸入42ppm的甲醛,发生支气管炎、肺部严重损害; 人长时间吸入1449ppm的甲醛,食欲丧失、体重减轻、无力、头痛、失眠; 人吸入8.4ppm的甲醛并长期接触,出现嗜睡、无力、头痛、手指震颤、视力减退。 吞服1020ml液体甲醛,直接死亡。 甲醛的国家标准 国家明令规定: 低限警报值 = 0.5 PPM 高限警报值 = 0.8 PPM TWA值 = 0.5 PPM STEL值 = 0.8 PPM 家中新房植物去除甲醛 以

15、下植物可吸收室内80%以上的有害气体 吊兰 虎尾兰 长春藤 芦荟 龙舌兰 扶郎花(又名非洲菊) 房屋内甲醛超标症状 1. 每天清晨起床时,感到憋闷、恶心、甚至头晕目眩; 2. 家里经常有人感冒; 3. 虽然不吸烟,但是经常感到嗓子不舒服,有异物感, 呼吸不畅 4. 家里小孩常咳嗽、打喷嚏、免疫力下降; 5. 家里人员常有过敏等毛病,而且是群发性的; 6. 家人共有一种疾病,而且离开这个环境后,症状有明显 变化和好转; 房屋内甲醛超标症状 7. 孕妇在正常怀孕的情况下发现胎儿畸形; 8. 新搬家或者新装修的房子里,室内不易成活,叶子容易 发黄、枯萎 9. 新搬家后,家养的猫、狗及鱼类莫名其妙的死

16、掉; 10. 上班就感觉喉咙疼、呼吸道发干,下班后便没事了; 11. 新装修的家庭和写字楼房间或新买家具有刺鼻、刺眼 等刺激性异味,而且异味长期不散。 氨气 NH3 氨气 NH3 氨气一种是无色的刺激性气体 熏得眼睛睁不开 氨气化学式:NH3,14 + 1 3 = 17,比空气轻 氨气的急性中毒症状 氨通常以气体形式吸入人体,氨被吸入肺后容易通过肺泡进入血液,与血红蛋白结合,破坏运氧功能。进入肺泡内的氨,少部分为二氧化碳所中和,余下被吸收至血液,少量的氨可随汗液、尿液或呼吸排出体外。 氨对接触的皮肤组织有腐蚀和刺激作用,可以吸收皮肤组织中的水分,使组织蛋白变性,并使组织脂肪皂化,破坏细胞膜结构

17、。 氨的溶解度极高,所以主要对动物或人体的上呼吸道有刺激和腐蚀作用,常被吸附在皮肤粘膜和眼结膜上,从而产生刺激和炎症。可麻痹呼吸道纤毛和损害粘膜上皮组织,使病原微生物易于侵入,减弱人体对疾病的抵抗力。 氨气的急性中毒症状 短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合症 若吸入的氨气过多,导致血液中氨浓度过高,就会通过三叉神经末梢的反射作用而引起心脏的停搏和呼吸停止,致人死亡。 室内氨气接触 新装修的房屋同样含有氨气 室内空气中氨气主要来自建筑施工中使用的混泥土添加剂。 添加剂中含有大量

18、氨类物质,在墙体中随着温度、湿度等环境因素的变化而还原成氨气挥发出来。 浓度比工业稍少,但危害更大 氨气的致死量 4600ppm的氨气, 可造成人员几分钟内死亡 ! 氨气的国家标准 国家明令规定: 低限警报值 = 25 PPM 高限警报值 = 50 PPM TWA值 = 25 PPM STEL值 = 50 PPM 臭 氧 O3 臭氧 O3 气态臭氧,低浓度时无色,高浓度时呈蓝色,有特殊臭味,浓度高时与氯气气味相像。臭氧具有细胞消散的作用,在细胞消散的条件下细胞不可能再生 臭氧主要存在于距地球表面20公里的同温层下部的臭氧层中。它吸收对人体有害的短波紫外线,防止其到达地球。 在工业中,臭氧常用于

19、污水的消毒和空气的臭氧化 臭氧分子式:O3,16 3 = 48,比空气重 臭氧的中毒机理 低浓度的臭氧能杀死病毒细菌,而高浓度的臭氧能杀灭人体的健康细胞,被杀灭的细胞不可再生。 其杀菌的机理是作用于细菌的细胞膜,使细胞膜构成受到损坏,导致新陈代谢的障碍抑制其生长,直至死亡; 其杀灭病毒的机理是通过直接破坏其核糖核酸或脱氧核糖核酸DNA来完成。 其降解农药的机理是通过直接破坏其化学键来实现 臭氧的急性中毒症状 臭氧能与任何生物组织反应 臭氧强烈刺激人的呼吸道,造成咽喉肿痛、胸闷咳嗽、引发支气管炎和肺气肿; 臭氧会造成人的神经中毒,头晕头痛、视力下降、记忆力衰退; 臭氧的急性中毒症状 臭氧会对人体

20、皮肤中的维生素E起到破坏作用,致使人的皮肤起皱、 出现黑斑; 臭氧还会破坏人体的免疫机能,诱发淋巴细胞染色体病变,加速衰老, 致使孕妇生畸形儿; 而复印机墨粉发热产生的臭氧及有机废气更是一种强致癌物质,它会引发各类癌症和心血管疾病。 臭氧的致死量 长期接触 4 ppm 的臭氧会引起永久性心脏障碍 短时接触 20ppm 以下的臭氧不超过 2h ,对人体无永久性危害 世界上使用臭氧已有一百多年的历史,由于臭氧的臭味很浓,浓度为 0.1ppm 时,人们就感觉到。 至今也没有发现一例因臭氧中毒而导致死亡的报道 臭氧的国家标准 国家明令规定: 低限警报值 = 0.1 PPM 高限警报值 = 0.2PPM

21、 TWA值 = 0.1 PPM STEL值 = 0.2 PPM 窒息性气体 窒息性气体种类 一氧化碳:CO 硫化氢: H2S 氰化氢:HCN 氧气: O2 等 窒息性气体造成人体窒息 以下介绍的气体,在中国造成大量的人员死亡,也是最毒的气体之一 这些气体被呼吸入人体过后,都会瞬间置换体内的氧气,导致身体的组织细胞缺氧,造成人的窒息。 下面一一介绍 一氧化碳 CO 一氧化碳 CO 一氧化碳,也叫煤气。气态的一氧化碳是无色、无臭、无味的气体。看不到也闻不到,所以这是极易发生煤气中毒的因素之一 一氧化碳分子式:CO,12+16=28, 与空气重量相当 凡含碳的物质燃烧不完全时,都可产生CO气体 。

22、在中国,会接触CO的工业不下70余种,是工业中最为广泛,也最为常见的毒气 一氧化碳的中毒机理 一氧化碳进入人体后,立即与血液中的血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白。 此时,血液循环虽在进行,但血液中充满了碳氧血红蛋白,由于这种碳氧血红蛋白不能携带氧气, 立即造成组织细胞的缺氧症状 人体因严重缺氧窒息造成死亡。 一氧化碳中毒场所 常见于工业生产及使用煤气的单位,煤炉产生的煤气管道漏气或大修时,作业人员进入储槽或管道内作业而导致中毒。 一氧化碳急性中毒症状 轻度中毒:头痛、头晕、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。 中度中毒:除上述症状加重外

23、,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,大汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离。症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷。 经及时抢救,可较快清醒,大多数患者无并发症和后遗症。 一氧化碳急性中毒症状 重度中毒:患者迅速进入重度昏迷状态。 初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛; 晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,呼吸急促,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡。 经抢救存活者有严重合并症及后遗症。 一氧化碳中毒后遗症 部分中度及重度中毒的病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或大脑强直。 部分

24、患者可发生继发性脑病。 轻度中毒不会出现后遗症。 一氧化碳的瞬间致死量 12800PPM的一氧化碳, 可造成人员几分钟之内死亡! 死者口吐白沫,尸检结果 尸斑成樱红色 一氧化碳的国家标准 国家明令规定: 低限警报值 = 50 PPM 高限警报值 = 200 PPM TWA值 = 50 PPM STEL值 = 200 PPM 硫化氢 H2S 硫化氢 H2S 气态的硫化氢是无色 有臭鸡蛋味的气体 硫化氢分子式:H2S,1 2 + 32 = 34,比空气略重 硫化氢常见用于工业生产中,如采矿和有色金属冶炼。煤的低温焦化,含硫石油开采、提炼,橡胶、制革、燃料、制糖等工业中都有硫化氢产生。 开挖沟渠、印

25、染、下水道、隧道以及清除垃圾、粪便等作业,还有天然气、火山爆发、温泉中也常伴有硫化氢存在 硫化氢中毒机理 硫化氢通过呼吸,进入到人体 硫化氢中毒发病迅速,伴生脑损害及呼吸系统损害,同时出现心脏功能障碍。 硫化氢中毒症状 接触较高浓度硫化氢后首先出现眼睛和上呼吸道刺激症状。随后出现头痛、头晕易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、全身抽搐。 可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。 可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主,而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。 硫化氢中毒症状 接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡,即在接触后数

26、秒或数分钟内呼吸骤停,数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷,并呼吸聚停而死亡。 死亡可在无警觉的情况下发生,当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失,少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。 死亡前一般无先兆症状,可先出现呼吸深而快,随之呼吸聚停。 硫化氢中毒症状 在中毒过程中,会发生心悸、气急、胸闷或心绞痛症状; 硫化氢中毒昏迷的患者即使被救活,部分中毒者,在中毒症状好转1周后发生心肌梗塞死亡。 硫化氢致死量 660PPM的硫化氢, 可造成人员几秒钟之内死亡! 尸检结果:死者皮肤变硬, 颜色呈紫褐色,有腐蛋臭气 硫化氢的国家标准 国家明令规定: 低限警报值 = 10 PPM 高限警报值

27、 = 15 PPM TWA值 = 10 PPM STEL值 = 15 PPM 氰化氢 HCN 氰化氢 HCN 气态的氰化氢,无色带苦杏仁味的气体,有趣的是,有一半的人根本就闻不到它的味道,仅仅因为缺少相应的基因。 A级无机剧毒品 !易溶于水,氰化氢液体拥有令人生畏的毒性,只要用舌头舐一下就会中毒。 氰化氢的化学式:HCN,1 + 12 + 14 = 27, 重量与空气相当 有氰化氢出没的工作现场,禁止进食和饮水。 氰化氢的中毒死亡 氰化氢气体通过人员呼吸侵入人体,瞬间抑制呼吸酶,造成细胞完全窒息 。 短时间内吸入高浓度氰化氢气体,可立即呼吸停止而死亡。 运气好存活下来的氰化氢急性中毒者,无可避

28、免都将患上神经衰弱综合征、皮炎。 氰化氢的中毒死亡 非骤死者临床分为4期: 前驱期有粘膜刺激、呼吸加快加深、乏力、头痛;口服有舌尖、口腔发麻等。 呼吸困难期有呼吸困难、血压升高、皮肤粘膜呈鲜红色等。 惊厥期出现抽搐、昏迷、呼吸衰竭。 麻痹期全身肌肉松弛,呼吸心跳停止而死亡。可致眼、皮肤灼伤,吸收引起中毒。 氰化氢中毒的紧急抢救 皮肤接触: 立即脱去污染的衣着,用流动清水或5%硫代硫酸钠溶液彻底冲洗至少20分钟。 眼睛接触: 立即提起眼睑,用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。 吸入: 迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。呼吸心跳停止时,立即进行人工呼吸和胸外心

29、脏按压术。吸入亚硝酸异戊酯。 食入: 饮足量温水,催吐。用1:5000高锰酸钾或5%硫代硫酸钠溶液洗胃。 服用氰化氢自杀 吞食小剂量氰化氢液体可以出现1540分钟的中毒过程:口腔及咽喉麻木感、流涎、头痛、恶心、胸闷、呼吸加快加深、脉搏加快、心律不齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色、抽搐、昏迷,最后意识丧失而死亡。 吞食大剂量氰化氢液体,摄入后几秒钟即发出尖叫声、发绀、全身痉挛,立即呼吸停止。闪电式昏迷及死亡。 氰化氢的瞬间致死量 人只要一次误服0.1克 左右氰化氢液体,瞬间死亡 人只要一次性吸入300ppm 氰化氢气体,瞬间死亡 氰化氢中毒者尸检报告 由于血中有氰化正铁血红素形成,故尸斑、肌肉及血

30、液均呈鲜红色。死亡迅速者,全身各脏器有明显的窒息征象。 口服中毒者,消化道各段均可见充血、水肿,胃及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死,胃内及体腔内有苦杏仁味。 吸入氰化氢中毒死亡者,大脑、海马、纹状体、黑质充血水肿,神经细胞变性坏死,胶质细胞增生,心、肝、肾实质细胞浊肿。 氰化氢国家标准 国家明令规定: 低限警报值 = 4.7 PPM 高限警报值 = 10 PPM TWA值 = 4.7 PPM STEL值 = 10 PPM 氧 气 O2 氧 气 O2 氧气,是我们生存所必须的气体,无色无味无臭。氧气含量过高,会导致人员的死亡,氧气含量不足,也会导致人员的死亡。 氧气化学式:O2,16 2 = 32

31、 在低海拔区域,空气当中氧气含量20.9% 在高海拔区域,氧含量递减 适量吸纯氧可以提高人体免疫系统的免疫能力,也可以减少受伤后的伤口感染 纯氧的毒性 含量高的氧 纯氧 纯氧有毒 人如果在大于0.05 MPa的纯氧环境中,对所有的细胞都有毒害作用,吸入时间过长,就可能发生“氧中毒”。肺部毛细管屏障被破坏,导致肺水肿、肺淤血和出血,严重影响呼吸功能,进而使各脏器缺氧而发生损害。 纯氧的毒性 在0.1 MPa的纯氧环境中,人只能存活24小时,就会发生肺炎,最终导致呼吸衰竭、窒息而死。 人在0.2 MPa高压纯氧环境中,最多可停留一个半小时 ,超过了会引起脑中毒,生命节奏紊乱,精神错乱,记忆丧失。 0.3Mpa以上的纯氧环境中,人会在数分钟内发生脑细胞变性坏死,抽搐昏迷,导致死亡。 氧气不足的症状 14-16%浓度时,脉搏及呼吸增加、精神集中费力、肌肉运动出现问题、头痛、耳鸣 10-14%浓度时,判斷力迟钝、不安定、精神状态如酒醉、失去记忆、体温上升、全身脫力、晕眩 6-10%浓度时,意识消失、昏倒、中枢神经障碍、胡言乱语、脸色苍白、全身肌肉痉挛 0-6%浓度时,瞬间昏倒、昏睡、呼吸迟缓、呼吸停止、心脏停止活动 氧气的国家标准 国家明令规定: 缺氧警报值 = 19.5%V/V 富氧警报值 = 23.5%V/V

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