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1、期末复习8章泌170尿液的稀释是由于小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收而造成的。这种情况主要发生在髓袢升支粗段。髓袢升支粗段能主动重吸收NaC1,而对水不通透,故水不被重吸收,造成髓袢升支粗段小管液为低渗液。在体内水过多而抗利尿激素释放被抑制时,远端小管和集合管对水的通透性非常低。因此,髓袢升支粗段的小管液流经远端小管和集合管时,NaC1被继续重吸收,而水不被重吸收,故小管液渗透浓度进一步下降,可降低至50mOsmkgH2O,形成低渗尿,造成尿液的稀释。 尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。重吸收水的动力来自肾髓质的渗透梯度,即髓质的渗透浓度从髓质外层向乳头部不
2、断升高。在抗利尿激素存在时,远端小管和集合管对水通透性增加,小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时,由于渗透作用,水不断进人高渗的组织间液,使小管液不断被浓缩而变成高渗液,最后尿液的渗透浓度可高达1200mOsmkgH2O,形成浓缩尿。 171醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素,可促进远端小管和集合管的主细胞重吸收Na,同时促进K的排出。其作用机制是:醛固酮进人远端小管和集合管上皮细胞后与胞质内受体结合,形成激素-受体复合物;后者通过核膜进人细胞核,调节特异性mRNA转录,最后合成多种醛固酮诱导蛋白。醛固酮诱导蛋白可能是:管腔膜的Na通道蛋白,从而增加管腔膜的Na通道数量;增加线粒体中ATP
3、生成,为上皮细胞活动(如钠泵)提供更多能量;增强基侧膜钠泵活性,促进细胞内的Na。回流入血和K进入细胞,提高细内K浓度,有利于K的分泌;由于Na的重吸收,造成管腔内负电位,有利于K的分泌和Cl-的重吸收。由于远端小管和集台管对Na重吸收增强,Cl-和水的重吸收也增加,故细胞外液量增多;K的分泌量增加。 172大量饮清水后,血液被稀释,血浆晶体渗透压降低,位于下丘脑前部室周器(可能是终板血管器)的渗透压感受器可感受这种变化,并反射性引起抗利尿激素分泌减少,肾在抗利尿激素缺乏条件下对水的重吸收减少,于是尿液被稀释,尿量增加,从而使体内多余的水被排出体外。这就是水利尿的产生机制。 各种原因引起肾小管
4、液溶质浓度升高,渗透压加大,由于小管液中的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量,因此,肾小管特别是近端小管对水的重吸收就会受到妨碍从而使尿量增多。这就是渗透性利尿的产生机制。如静脉注射高渗葡萄糖溶液,由于肾小管内葡萄糖含量超过肾小管重吸收的能力,葡萄糖将不能完全被重吸收,小管液渗透压升高,结果导致尿量增多。 173大失血低血压时尿量减少。主要通过以下途径而实现:肾交感神经兴奋。由于循环血量减少,容量感受器反射减弱,可使肾交感神经兴奋;也可因动脉血压下降通过压力感受性反射,使肾交感神经兴奋。肾交感神经兴奋的结果,一是引起人球小动脉和出球小动脉收缩,且前者收缩比后者更明显,因此,肾小球毛细血管血浆流
5、量减少,肾小球毛细血管血压下降,肾小球有效滤过压下降,肾小球滤过率减少;二是增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收Na、Cl-和水。最终导致尿量减少。抗利尿激素释放增加。循环血量减少,使左心房的容量感受器刺激减弱,经迷走神经传人中枢抑制下丘脑-神经垂体释放抗利尿激素的冲动减少,结果抗利尿激素释放增加;动脉血压下降,使刺激颈动脉窦压力感受器的作用减弱,也可反射性地增加抗利尿激素的释放。抗利尿激素提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而增加水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少。肾素-血管紧张素醛固酮系统激活。肾交感神经兴奋可刺激球旁细胞释放肾素,导致循环血中血管紧张素和醛固酮含量增加;当动脉血压下降,
6、循环血量减少时,人球小动脉血压下降,血流量减少,对肾入球动脉壁的牵张刺激减弱,也可激活牵张感受器,使肾素释放增加;同时,由于人球小动脉血压降低和血流量减少,肾小球滤过率减少,滤过的Na量减少,以致到达致密斑的Na量也减少,于是激活致密斑感受器,也可使肾素释放。肾索释放增加,导致血管紧张素生成增多。血管紧张素的作用有:刺激醛固酮的合成和分泌,从而调节远端小管和集合管上皮细胞对Na和K的转运,使尿量减少;直接刺激近端小管对NaCl的重吸收,使尿中排出NaCl减少;刺激神经垂体释放抗利尿激素,因而增加远端小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少。 174大量出汗后尿量减少。刚从汗腺分泌的汗液与血浆等渗,
7、但在流经汗腺导管时,在醛固酮作用下,Na和Cl-被重吸收,因此,最后排出的汗液是低渗的。大量出汗会造成身体水分的丧失,血液晶体渗透压升高,表现为高渗性脱水。血浆晶体渗透压升高,可刺激位于下丘脑前部室周器的渗透压感受器,引起抗利尿激素分泌增加;大量出汗,还使血容量减少,因此心房容量感受器受刺激减弱,通过迷走神经传人中枢的冲动减少,抑制下丘脑-神经垂体释放抗利尿激素的作用减弱,抗利尿激素释放增加。上述两条途径均引起抗利尿激素释放增加,后者使远端小管和集合管重吸收水明显增强结果导致尿液浓缩,尿量减少。 175肾脏的血液循环具有以下特征:血液供应非常丰富:两个肾脏的血液流量大约为心输出量的22。有两套
8、毛细血管床:肾小球毛细血管和管周毛细血管它们以串联方式相配置,通过出球小动脉而分开,这有助于调节两套毛细血管的静水压。在肾小球毛细血管中血压高,引起快速的液体滤过;管周毛细血管中血压低使得液体迅速地被重吸收。肾血流量的自身调节:肾血流量的自身调节机制在维持肾小球毛细血管血压及肾小球滤过率稳定中起重要作用,即动脉血压在80180mmHg范围内时,肾小球毛细血管血压可保持稳定,从而使肾小球滤过率基本保持不变。 176肾清除率是指两肾在单位时间(一般指每分钟)内能将多少毫升血浆中所含的某一物质完全清除,这个能完全清除某物质的血浆的毫升数就称为该物质的肾清除率。不同物质从血浆中被清除提供了一个定量性衡
9、量肾功能的方法。测定肾清除率可用于肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量(RPF)的测定以及对肾小管功能进行评估。 177膀胱和尿道的神经支配在控制排尿中非常重要。膀胱逼尿肌和内括约肌接受交感和副交感神经支配,交感神经由腰段脊髓发出,经腹下神经肾上腺素能纤维到达膀胱。兴奋时使逼尿肌松弛,内括约肌收缩,阻止尿液排放。副交感神经起自骶段脊髓第24节段,由盆神经胆碱能纤维到达膀胱。兴奋时可使逼尿肌收缩,内括约肌舒张,促进排尿。当腰段脊髓横断后,脊髓排尿中枢与大脑皮层高级中构失去联系,排尿不受意识控制,膀胱克盈到一定程度后,通过低级中枢引起反射性排尿,而出现尿失禁的现象。 178有许多因素可影响肾小球滤过
10、。 (1)肾小球毛细血管的血压:全身动脉血压在80l 80mmHg范围内波动时,由于肾血流量存在自身调节机制,肾血流量和肾小球滤过率可保持相对稳定。当动脉血压升高或降低超出上述范围时,肾小球毛细血管血压和肾小球滤过率将发生相应变化。如果人球小动脉阻力增加,则肾小球毛细血管血压降低,肾小球滤过率减少。如果人球小动脉扩张,则发生相反变化。如果出球小动脉收缩,则肾小球毛细血管血液流出阻力增加,肾小球毛细血管血压因而升高。只要在输出阻力增加期间肾脏血流不明显降低,肾小球滤过率即可增加。 (2)囊内压:正常情况下,肾小囊内压比较稳定。病理情况下,钙或尿酸沉积造成尿路结石,可使囊内压增加,有效滤过压降低,
11、肾小球滤过率减少。 (3)血浆胶体渗透压:正常情况下也不会有很大变动。若全身血浆蛋白明显减少,则血浆胶体渗透压降低,此时,有效滤过压和肾小球滤过率将升高,导致尿量增多。如临床上快速输液可使尿量增多。 (4)肾血浆流量:主要影响滤过平衡的位置。如果肾血浆流量增多,肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢,滤过平衡将靠近出球端,肾小球滤过率随之增加。相反,肾血浆流量减少时,血浆胶体渗透压的上升速度加快,滤过平衡将靠近人球端,则肾小球滤过率减少。 (5)滤过系数:滤过系数(Kf)是指在单位有效滤过压驱动下,单位时间内经过滤过膜的滤液量,在数值上等于肾小球毛细血管通透性和有效滤过面积的乘积。Kf增
12、加可使肾小球滤过率增加,Kf减小则可使肾小球滤过率减少。在某些疾病,功能性肾小球毛细血管数日减少(滤过面积减小),或肾小球毛细血管膜的厚度增加,都可使Kf和肾小球滤过率减小,如慢性非控制性高血压病。 179抗利尿激素的作用主要是提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而增加对水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少。此外,抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性,从而增加髓袢组织间液的溶质浓度,提高髓质组织间液的渗透浓度,有利于尿液浓缩。因此当机体缺水时,抗利尿激素分泌增加,远端小管和集合管可增加对水的重吸收尿量减少;反之,当机体水过多时,抗利尿激素分泌减少
13、,使水重吸收减少,水从尿排出增加。其作用机制是:由下丘脑的视上核和室旁核神经元分泌的抗利尿激素经下丘脑-垂体束被运输到神经垂体,分泌入血后抗利尿激素与远端小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合,通过兴奋G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶,使胞质内的cAMP增加,cAMP又激活蛋白激酶A(PKA),使上皮细胞内含水孔蛋白AQP_2的小泡镶嵌在上皮细胞的管腔膜上,形成水通道,从而增加管腔膜对水的通透性。小管液中的水在管内外渗透浓度梯度的作用下,通过水通道而被重吸收。通过管腔膜的水孔进人上皮细胞内的水可经基侧膜的水孔蛋白(AQP-3和AQP-4)进人细胞间隙而被重吸收。抗利尿激素通过调节远端小管和集
14、合管上皮细胞膜上的水通道而调节管腔膜对水的通透性,对尿量产生明显的影响。当缺乏抗利尿激素时,细胞内cAMP浓度下降,管腔膜上含水通道的小泡内移,进入上皮细胞胞质,上皮对水的通透性下降或不通透,水的重吸收就减少,尿量明显增加。 180以肾小球滤过率125ml/min可计算出24h生成超滤液为180L(0 .125 2460=180 L),若以99被重吸收,1生成终尿计算,则每天生成终尿1.8L。与尿量生成关系最大的是远端小管和集合管。肾小管和集合管对水的重吸收可分为两部分:一部分在近端小管重吸收,是伴随NaCl的重吸收而被重吸收的,与体内是否缺水无关;另一部分则在远端小管和集合管被重吸收,受抗利
15、尿激素(ADH)的调节,重吸收量随机体对水的生理需要而发生改变。若ADH完全缺乏,则远端小管和集合管对水的通透性下降,理论上水在此处不被重吸收,仅靠近端小管和髓袢对水的重吸收,所以,每日尿量为36L,180(10080)=36L。 18l正常成年人一次迅速饮清水1000ml后,尿量显著增加:一次迅速饮生理盐水1000ml后,尿量基本无明显变化;快速静脉输入生理盐水1000ml后,尿量增加。 一次迅速饮大量清水后,水经小肠吸收人血,使血液被稀释,血浆晶体渗透压降低,对下丘脑渗透压感受器的刺激减弱,抗利尿激素分泌减少使远端小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增加(水利尿)。而一次大量饮生理盐水后,血浆晶体渗透压不发生变化,尽管能使胶体渗透压降低,但由于经小肠吸收需一定时间,而血浆胶体渗透压的降低可通过与组织液的交换而得以恢复,此外,血容量的扩充也并不十分迅速,因此,对有效滤过压的改变和对容量感受器的刺激作用都较小。静脉快速输人生理盐水1000ml后,尿量增加。因为大量液体直接快速进人血液循环系统内,血液迅速被稀释,血浆胶体渗透压显著降低,有效滤过压增加,肾小球滤过率增加,因此,尿量增加。另外,快速静脉输入生理盐水也可使血容量增加,心房被扩张,刺激容量感受器,传人冲动经迷走神经传人中枢,可抑制下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素,使尿量增加。