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1、洋地黄药理作用分析洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。 一、洋地黄的作用机制： 1、本身钠泵的作用是就是要排出3个Na，摄进2个K。我们知道心肌动作电位0、1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。 2、从根本上来说，洋地黄的作用机制是选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，也就是抑制钠泵活动，导致细胞内的K减少，导致细胞内都不够K，就只能通过减少外流来代偿。本身静息电位的是靠K的外流而形成的，
2、外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近了，故心肌兴奋性增高；静息电位水平降低后跟峰电位水平靠近了，故动作电位幅度减低；动作电位幅度减低的话会导致两点间的电位差就变小，故导致传导速度的减慢。如果在4期自动除极化时K外流减少，这是有利于除极加快的，所以自律性是增高的。 3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca进来，最后引起细胞内Ca的增多，所以心肌的收缩力增强，搏出量就会增加，搏出量增加到一定程度时，
3、就会反射地引起迷走神经的兴奋。所以说对于心脏正常的人吃点洋地黄是不会影响心率的改变的。 4、注意一下心脏的神经分布特点：迷走神经主要分布在室上，交感神经全心都有很好的分布 5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高 二
4、、洋地黄的重点知识点推导 1、适应症：慢性充血性心力衰竭，尤其版窦性心动过速、室上速、房颤者适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。 2、禁忌症： 预激伴房颤 预激伴房颤的患者往往有旁路，而旁路的传导速度是很快不应期比较短的，上面谈到洋地黄可以减慢传导速度，就无异于堵上正常的通路，室上的冲动全通过旁路下来，这样就容易引起室速甚至室颤，会死人的！ 高度房室传导阻滞 洋地黄可以减慢传导速度，本来有高度房室传导阻滞，用洋地黄后会加重阻滞 病窦 病窦本身窦房结这个首领*了，出现一系列缓慢性心律失常，若
5、再用洋地黄反射引起迷走神经兴奋，其负性作用会使得病窦雪上加霜，变得更慢甚至停止发出冲动！ 肥厚型心肌病 为什么不能服用洋地黄？一是肥厚型心肌病患者心脏本身收缩力并没有问题，没必要再增强心肌收缩力，而且是药三分毒，又何必呢！另外肥厚型心肌病患者流出道会有梗阻，服用洋地黄增强心肌收缩力会加重流出道的梗阻 心包缩窄所致的心衰 服用洋地黄后增强了心肌收缩力，心包腔的压力变化是剧烈的，对于心包有缩窄的患者容易导致心包的爆裂 急性心梗24小时之内 急性心梗24h之内服用洋地黄增强非梗死心肌收缩，这样用力一扯，梗死区就容易发生破裂 肺心病心衰 肺心病患者本身是由于肺动脉狭窄肺动脉高压引起右室泵血受限，尽管用
6、洋地黄增强了心肌收缩力也是无济于事的 3、容易中毒的因素 心肌缺血缺氧急性期 急性缺血缺氧时候若用洋地黄容易导致心肌的坏死 低血钾 心肌细胞膜上有一个内向整流钾通道，这个通道的特点是当胞外低钾时通透性减低，高钾时通透性增高。当低血钾时，由于通道的通透性降低，细胞外流减少，与洋地黄抑制Na-K-ATP的作用效应是相同方向的，也就是会进一步加重K外流的减少 肾功能不全 洋地黄是经肾排泄的 ，肾功能不全时排泄减少，容易蓄积中毒 药物：奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮 这几个药要记住，会阻止洋地黄的排泄 4、中毒的表现： 胃肠道症状 中毒剂量的洋地黄不仅使心脏的迷走兴奋，胃肠的迷走也兴奋，我们说吃阿托品可以抑制迷走神经从而抑制胃肠蠕动，那么反过来迷走兴奋以后就表现为胃肠蠕动的亢进，表现为厌食、恶心、呕吐 心律失常：室早二联律、房早、房颤、房室传导阻滞 室早二联律、房早、房颤这些都是洋地黄使心脏自律性增高的表现；房室传导阻滞是洋地黄使心电传导性减慢的表现
