病理学最新传染病ppt课件.ppt

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1、传染病(Infectious Disease),1,1、结核病的基本病变及其转化规律，原发性与继发性肺结核的区别、常 见类型。2、结核病的病变特点和临床病理联系3、肠伤寒、细菌性痢疾的病理变化和临床病理联系。,1、掌握结核病的病因、发病机理、基本病变及其转化规律 2、掌握原发性和继发性肺结核的发生发展过程，常见类型结核病的病变特点及临床病理联系。3、掌握肠伤寒、细菌性痢疾的病因、传染途径、发病机理、病理变化及临床病理联系。,2,感染源传播途径易感人群流行往往定位于一定的组织或器官 目前我国疾病谱兼有发达国家和发展中国家疾病谱的双重特征梅毒、淋病、结核病等有上升趋势真菌病,传染病特点,3,第一节

2、 结核病(Tuberculosis,TB),4,结核杆菌感染引起的慢性肉芽肿性炎，全身各器官均可发生，以肺结核最为常见典型病变为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死结核病发病率上升（艾滋病和耐药菌株），全球现有结核病人2000万中国结核病人数位居世界第二,一、概述,5,（一）病因和发病机制,病因：结核分枝杆菌，人型和牛型，人型为主，抗酸染色（+）呈红色,致病物质与荚膜、脂质和蛋白质有关荚膜:多糖，能与单核细胞表面补体受体结合脂质：索状因子毒力有关，引起慢性肉芽肿磷脂刺激单核细胞转变成类上皮细胞，形成结核结节 蜡质D 激发机体产生迟发型超敏反应 蛋白质:有抗原性，协同蜡质D作用，引起坏死 和全身中

3、毒症状,6,传播途径：主要呼吸道，少数消化道，偶尔皮肤 伤口感染发病机制：无内、外毒素，不产生酶类，由菌体成分免疫和变态反应(型)产生细胞免疫需30-50天，OT试验阳性,（一）病因和发病机制,7,结核杆菌引起的免疫反应和变态反应,8,（二）结核病基本病变,表现为渗出、增生、变质三种病变同时存在，以某一种改变为主，并可互相转化，常形成具有诊断意义的结核结节,9,结核病基本病变与机体免疫状态,10,1.转向愈合 吸收消散：主要为渗出性病变,较小的坏死及 增生性病变缩小吸收好转期 纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪坏死灶 可逐渐纤维化疤痕愈合；较大的干酪坏死灶纤维包裹、钙化 硬结钙化期(临床痊愈）

4、,（三）结核病转归,11,（三）结核病转归,2.转向恶化 浸润进展：病灶周围出现渗出病变或坏死 浸润进展期 溶解播散：干酪样坏死物液化，沿自然管道、淋巴道、血道播散，形成空洞 溶解播散期,12,二、肺结核病,全国活动性肺结核病500万，每年约13万人死于结核病(2000年)初次感染和再次感染结核菌时机体反应性不同，肺部病变有不同特点 初次感染原发性肺结核病再次感染继发性肺结核病,13,(一)原发性肺结核病(Primary pulmonary tuberculosis),初次感染结核菌肺结核病多见于儿童，偶见青少年或成人（未感染过结核杆菌或免疫功能受抑制）,14,病变特点,形成原发综合征（Pri

5、mary complex）（肺原发TB病灶+TB性淋巴管炎+肺门淋巴结TB）原发(Ghon)灶右肺多见，上叶下部或下叶上部近胸膜处，直径1-1.5cm,多为干酪样坏死肺门淋巴结肿大和干酪样坏死，X线哑铃形阴影,15,转向愈合：细胞免疫建立，95%病灶纤维化和 钙化（自然愈合）转向恶化：极少数抵抗力低下播散 淋巴道播散支气管淋巴结结核 病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成 血道播散全身性或肺粟粒性结核 支气管播散干酪性肺炎（较少见）,结局,16,原发性肺结核病播散,17,（二）继发性肺结核病,再次感染结核菌肺结核病，多见成人对结核杆菌已有免疫力，病变局限肺内多位于肺尖部，病变多样，新旧病灶并存以支气管

6、播散为主空洞病程长，需治疗,18,局灶型肺结核病浸润型肺结核病慢性纤维空洞型肺结核病干酪性肺炎结核球结核性胸膜炎,类型,19,局灶型肺结核病,早期病变，非活动性肺TB多位于肺尖，右肺较多境界清楚，直径0.5-1cm病变以增生为主，中央为 干酪样坏死纤维化、钙化痊愈蔓延浸润型肺结核,20,浸润型肺结核病,最常见类型，为活动性肺TB病变以渗出为主，中央有干酪 样坏死，周围炎症包绕合理治疗吸收、纤维化、钙化进展急性空洞支气管播散 干酪样肺炎急性空洞经久不愈慢性纤维空 洞型肺结核,21,慢性纤维空洞型肺结核,晚期类型，开放性肺TB厚壁空洞形成，内层干酪样坏死，中层TB性肉芽组织，外层纤维结缔 组织病灶

7、新旧不一，大小不等X线多个厚壁空洞，蜂窝状肺广泛纤维化、胸膜增厚粘连结局：硬化性肺TB，肺源性心脏病,图16-6慢性纤维空洞性肺结核,22,干酪性肺炎（大叶性）,浸润型或急、慢性空洞内细菌 播散所致主要为大片干酪样坏死分为小叶性和大叶性起病急，病情重，病死率高，称“百日痨”，“奔马痨”,23,肺结核球,孤立纤维包裹的境界清楚的球 形干酪样坏死灶，又称结核瘤（Tuberculoma）直径2-5cm，多单个，常位于 肺上叶 X线球形阴影，需与肺癌鉴别,24,分为湿性和干性结核性胸膜炎，湿性多见湿性：又称渗出性结核性胸膜炎，浆液纤维素性炎胸水。渗出纤维素较多，可因机化而使胸膜增厚粘连,多见青年干性：

8、又称增殖性结核性胸膜炎,病变以增生为主，胸膜下TB病灶直接蔓延所 致，局部胸膜纤维化、增厚、粘连,结核性胸膜炎,25,原发性和继发性肺结核病比较,26,3%结核病新病例与HIV感染有关 AIDS病人结核病发病率明显增高，且有不同的 临床特征 常见纵隔淋巴结结核，像原发性肺结核 50%以上病例有结核菌扩散，60-80%病例有肺外 结核病（一般仅15%左右）,AIDS相关结核病,27,(三)肺结核病血源播散所致病变,原发性和继发性肺结核可经血道或淋巴管-胸导管入血播散，引起粟粒性结核病和肺外结核病 分为以下类型：急性全身性（肺）粟粒性结核病 慢性全身性（肺）粟粒性结核病 肺外结核病,28,急性全身

9、性（肺）粟粒性结核病,结核菌短时间一次或反复多次大量侵入肺静脉分支 全身各器官（肺、肝、脾、脑膜）肺门、纵隔、支气管旁淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉，经右心沿肺动脉播散于两肺-（肺）病变大小一致、粟粒大小、分布均匀，以增生为主多见于原发性肺结核病恶化进展若能及时治疗，预后仍良好;少数可因结核性脑膜炎而死亡,29,A.急性全身性粟粒性结核病模式图B.急性肺粟粒性结核C.急性脾粟粒性结核,30,慢性全身性（肺）粟粒性结核病,急性期病程迁延3周以上，或结核菌长期少量反复多次入血慢性全身性粟粒性TB肺外器官结核灶内结核杆菌间歇入血-(肺)病变性质、新旧和大小均不一致，成人多见同时可见增生、坏死及渗出性

10、病变，增生为主,31,肺结核病的发展,32,三、肺外结核病,淋巴结结核：淋巴道播散消化道结核：咽下含菌食物或痰液直接感染皮肤结核：损伤的皮肤感染其他器官结核病：多为原发性肺结核病血源播散潜伏病灶发展,33,(一)肠结核病,原发性：少见，常见小儿，一般由饮用含结核杆菌的牛奶或乳制品而感染形成肠原发综合征：肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核继发性：活动性空洞型肺结核病人反复咽下含结核菌的痰液所致好发于回盲部(约85%),34,溃疡型：多见 增生型：少见,类型,35,溃疡型,结核菌侵入肠壁淋巴组织形成结核结节，发生干酪样坏死破溃后形成溃疡溃疡多呈环形，长轴与肠管长轴相垂直，边缘不齐

11、，一般较浅，底部为干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。溃疡愈合后由于疤痕形成和纤维收缩而致肠腔狭窄肠浆膜可见纤维素渗出和结核结节形成，后期纤维化可致粘连,36,肠壁大量结核性肉芽组织、纤维组织增生肠壁高度增厚、息肉形成肠腔狭窄及腹部包块不完全低位肠梗阻，临床需与肠癌相鉴别,增生型,37,多见青少年，继发于溃疡型肠结核，肠系膜LN 结核或输卵管结核 类型：湿型 干型,（二）结核性腹膜炎,38,湿型：以渗出为主，腹膜上密布无数结核结节，腹腔内大量腹水（草黄色或血性）、腹痛、腹胀、腹泻、结核中毒症状干型：以增生、坏死为主，腹膜上有结核结节及大量纤维素渗出机化腹腔器官广泛粘连，瘘管形成。临床：慢性肠梗阻

12、，横行块状物，柔韧感或橡皮样抗力,类型及特点,39,（三）结核性脑膜炎,儿童多见，颅底病变明显 蛛网膜下腔内多量灰黄混浊胶冻样渗出 物，可见灰白色TB结节 严重者可引起脑膜脑炎、闭塞性血管内 膜炎、脑软化、蛛网膜粘连脑积水 颅内压升高脑疝,40,肾结核：干酪样坏死空洞 输尿管结核膀胱结核 常见于20-40岁男性,（四）泌尿生殖系统结核,41,2.生殖系统结核男性：多发生于附睾，尿道结核精 囊前列腺输精管、附睾、睾丸女性：多发生于输卵管血道或淋巴道播散,（四）泌尿生殖系统结核,42,主要发生于儿童及青年，多血源播散而来1.骨TB：多见脊柱、指骨及长骨骨骺 脊椎结核最常见，多侵犯第10胸椎至第2腰

13、椎，常发生干酪样坏死，破坏椎间盘及椎体脊 柱后凸畸形（驼背）干酪样坏死型：在骨旁形成“冷脓肿”窦道 增生型：少见，结核性肉芽组织形成，骨小梁 破坏、消失,（五）骨与关节结核,43,2.关节结核：多见于髋、膝、踝、肘关节，多继发于骨结核 纤维素渗出摩擦碰撞灰白圆形小体“关节鼠”(joint mice)晚期可造成关节强直,（五）骨与关节结核,44,最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈淋巴结结核最常见（俗称瘰疬），其次为支气管及肠系膜淋巴结结核,（四）淋巴结结核,45,第二节 伤寒(typhoid fever),伤寒杆菌（bacillus typhi,BT)引起的急性传染病病变:是以全身单

14、核巨噬细胞系统细胞增生为特征的 急性增生性炎,以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少、神经系统中毒症状及消化道症状,46,伤寒杆菌属沙门菌属，D族，G(-)菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原 使人产生抗体，含胆汁培养基生长好 肥达氏反应(Widal reaction)测定血 清中的抗体，作为诊断依据 致病因素：菌体裂解时释放的内毒素,一、病因,47,传染源：伤寒患者及带菌者传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介 儿童及青壮年多发，夏秋两季多发,48,伤寒杆菌小肠粘膜上皮局部LT肠系膜淋巴结 MC吞噬伤寒杆菌胸导管入血菌血症MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋

15、巴结肿大(潜伏期)细菌和毒素再次入血败血症、毒血症全身各脏器及皮肤病变，特别是回肠末段淋巴组织肿胀(第一周)胆囊中大量繁殖的细菌再次入肠增生的淋巴组织坏死、脱落及溃疡形成（第二、三周）排出体外血中抗体上升及细胞免疫建立病菌被清除，痊愈（第四周）,二、发病机制,49,全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿,三、病变,50,伤寒细胞:吞噬有伤寒杆菌、淋巴细胞、红 细胞和细胞碎片的MC伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，形成小结节,三、病变,51,1.肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结 病变最为明显,52,(1)髓样肿胀期(第一周)：淋巴组织增生

16、略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软,形似脑的沟回(2)坏死期(第二周)：淋巴组织中心坏死，逐渐扩大，累及粘膜表层,53,（3）溃疡期（第三周）坏死肠黏膜脱落溃疡边缘隆起、底不 平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深穿孔、出血（4）愈合期（第四周）肉芽组织填平、上皮增生修复,54,2.其他病变及临床表现 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见 伤寒肉芽肿和灶性坏死 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死相对缓脉 肾小管上皮细胞可发生浊肿蛋白尿 皮肤出现淡红色小丘疹玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌发生凝固性坏死 肌痛、皮肤知觉过敏 在一定的时期内是带菌者，伤寒杆菌在胆汁中 大量繁殖,

17、55,一般4-5周可痊愈 败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因 慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位,结局和并发症,56,痢疾杆菌(bacillus dysenteriae,BD)引起的一种假膜性肠炎。病变:以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床:腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便,第三节 细菌性痢疾(Bacillary Dysentery),57,致病菌：G(-)痢疾杆菌 福氏、宋内氏、鲍氏内毒素 志贺菌内毒素/外毒素 传染源：患者及带菌者传播途径：消化道（粪-口途径）发病情况：夏秋季多见，好发于儿童,一、病因及发病机制,58,痢疾杆菌,发病机制,侵入肠粘膜,在粘膜

18、固有层繁殖,内毒素,外毒素（志贺菌）,破坏细胞,吸收入血,粘膜溃疡假膜形成,毒血症,水样腹泻,59,部位：结直肠，以乙状结肠和直肠为重特点：假膜形成分类：急性细菌性痢疾 慢性细菌性痢疾 中毒性细菌性痢疾,二、病变特点,60,假膜:渗出的纤维素、炎细胞和坏死组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片，一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色,病理改变：急性卡他性炎粘膜表浅坏死假膜性 炎地图状溃疡坏死渗出物被吸收愈合,1.急性细菌性痢疾,61,临床特征：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 愈合：适当治疗渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出

19、，经周围健康组织再生，缺损得以修复 并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性,1.急性细菌性痢疾,62,病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行，黏膜常过度增生而形成息肉，肠壁各层均有 炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄,2.慢性细菌性痢疾,63,2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础。,3.中毒性细菌性痢疾,64,肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立

20、淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变,65,多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩。,66,通过性接触而传播的一类疾病 传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等 近10余年病种多达20余种,第六节 性传播性疾病（sexually transmitted disease,STD）,67,一、淋病（gonorrhea）淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主,68,淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移 行上皮有特

21、别的亲和力 男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波 及前列腺、精囊和附睾 女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿 道。少数病例可经血道播散引起其他部位的病变,69,由人乳头瘤病毒(HPV6/11亚型)引起的STD，多见于20-40岁 特点：部位：好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位 外阴、生殖器及肛周传染源：患者及无症状带菌者,二、尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum）,70,传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6/11型，16/18型易癌变临床特点：多持续存在或反复发作，临床有局 部搔痒、烧灼感。1/3可

22、自行消退,71,肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长镜下：角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核,病变特点,72,病原体：梅毒螺旋体 青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感 传染源：梅毒病人传播途径：直接接触 先天性梅毒：母婴垂直传播 后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性临床特点：长期性、隐匿性、累及多器官性,三、梅毒(Syphilis),73,发病机制,梅毒螺旋体的强侵

23、袭力 迟发型超敏反应 抗体产生（第6周）梅毒血清学试验（+）免疫力增强不治自愈。成为复发梅毒、晚期梅毒的原因,74,隐性梅毒：病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者,75,基本病变:闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 浆细胞恒定出现 见于各期梅毒 树胶样肿（梅毒瘤）肉芽肿（特征性病变）见于第三期梅毒,76,大体：灰白色、大小不一，质韧有弹性镜下：类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、淋巴细胞等纤维化瘢痕收缩器官变形（绝少钙化）最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸,树胶样肿（梅毒瘤）,77,（一）后天性梅毒 分为三期：第一、二期

24、：早期梅毒，侵犯皮肤、黏膜为主，传染性强，可自愈 第三期：晚期梅毒，传染性小，常累及内脏，又称内脏梅毒,78,病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫 颈等,亦可发生于口唇、舌、肛周等,1.第一期梅毒：,79,1-2周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生 性反应1个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床 处于静止状态，体内螺旋体仍继续繁殖,80,7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖 病变：全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身非特异性 淋巴结肿

25、大 镜下：典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋 体。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消退。,2.第二期梅毒：,81,常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80-85%），其次为中枢神经系统（5-10%）病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍,3.第三期梅毒,82,（1）梅毒性主动脉炎,占80%-85%，感染后15-20年后发生病变部位：升主动脉、主动脉弓、胸主动脉病变过程：主动脉外膜滋养血管发生闭塞性动脉内膜炎主动脉中膜弹力纤维及平滑肌缺血、退行性变及瘢痕形成 内膜纤维增生树皮样皱纹结局：主动脉瘤、主动脉瓣漏、冠脉狭窄或闭塞 主动脉瘤破裂常是患者猝

26、死的主要原因,83,神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致：麻痹性痴呆：脑萎缩健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁 脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩闪电样痛，下肢感觉异常，腱反射减弱、消失，进行性共济失调,（2）神经梅毒,84,肝脏：树胶样肿 结节性肿大 纤维化瘢痕收缩 分叶状骨梅毒骨折鼻骨梅毒马鞍鼻,（3）其他脏器,85,（二）先天性梅毒 1.早发性先天性梅毒：2岁胎儿、新生儿：流产、死胎、早产，广泛大疱、大片剥脱 性皮炎、火石肝、白色肺炎、马刀胫、马鞍鼻,86,2.晚发性先天性梅毒（2岁）：患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻,87,四、艾

27、滋病（AIDS）,获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV)感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。,88,本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高；潜伏期为2-10年，总死亡率几乎为100%；90%在诊断后2年内死亡,89,艾滋病概况,最早起源于中非，由非洲的绿猴传染给人类，并首先在扎伊尔等国的人群中发病，之后病毒从中非传入加勒比海地区的海地70年代中后期由美国的同性恋者带回美国。1981年6月，美国向全世界报道了第一例艾滋病病例19

28、85年，第一例艾滋病人在中国大陆被发现。艾滋病是一种目前还没有有效治疗药物和有效疫苗的致死性疾病，所以又被叫做“超级癌症”。联合国将每年的12月定为“世界艾滋病运动月”，将12月1日定为“世界艾滋病日”。,90,我国感染情况,我国1985-1989年为传入期（从国外传入）；1989年以后为播散（感染急剧上升）；现在为流行期（在普通人群存在）。2000年HIV感染2.6万人，发病880人，死亡436人，总人数已达40万人。河南省文楼地区，输血感染30余人死亡，HIV阳性1300余人 2011年世界艾滋病日高层论坛-我国目前感染人数78万人，发现43万人，已治疗14万人，在治疗11万我省累计报告艾

29、滋病病毒感染者和病人3521例，其中艾滋病病人998例,91,卫生部通报（20101129）：我国艾滋病疫情及防治工作（截至2010年10月底）艾滋病病毒感染者和病人37万余例 其中病人13万余例，死亡6.8万余例。,92,卫生部通报显示近两年艾滋病疫情三个特点一、艾滋病疫情持续上升，上升幅度有所减缓；二、性传播已成为主要传播途径，男性同性性传播上升速度明显；三、局部地区和特定人群疫情严重。云南、广西、河南、四川、新疆和广东 6省区累计报告感染者和病人数占全国报告总数的77.1。,93,临床研究显示：艾滋病患者结核或肝病发病率往往较高“关艾”计划的一个重要任务-提高艾滋病治疗医生对艾滋病合并结

30、核或肝病的认知，规范一线治疗方案，减少毒副作用的发生，从而降低艾滋病的死亡率。,94,（一）病因及发病机制病原体：HIV是一种逆转录病毒。从病人中分离得到两种类型的HIV：HIV-1-美国、欧洲和中非的最常见类型HIV-2-主要在西非。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%50%的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约是50年前,95,病原体：HIV是一种逆转录病毒。HIV结构：核心：二条RNA链逆转录 酶核心蛋白p17、p24外壳：来自宿主细胞脂膜病毒编码糖蛋白（外 膜gP120，跨膜gp41）,（一）病因及发病机制,96,（1）H

31、IV感染CD4T细胞：HIVgp120 CD4T细胞膜上CD4R趋化因子受体CXCR4HIV-RNA进入细胞内逆转录合成前病毒DNA整合人宿主基因组产生新的病毒颗粒逸出CD4T细胞 CD4T细胞破坏,发病机制：,97,（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞：10-50%被感染HIVgp120 MCCD4R 共受体CCR5HIV进入细胞。抗HIVAb复合物MC-Fc受体HIV进入细胞大量复制储存、释放,98,HIV感染机制,99,传染源：患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中,100,性传播（70%）

32、：同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播3/4 有报道人工受精可传播HIV 此外口肛接触、口对口接触及口对生殖器 接触都可起到传播作用,传播途径：,101,通过输血或血制品传播 输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成 注射针头或医用器械等传播 静脉注射吸毒者感染HIV占18%；异性恋HIV感染人群中占60%；医用器械若消毒不严格；西印度用锥子从耳垂采血,102,围产期传播：垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等 器官移植、职业性感染、医源性感染,103,104,图16-18 AIDS的临床分期,ARC(AIDS-related complex),1

33、05,1.免疫学损害的形态学表现 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活 跃，髓质有较多浆细胞;中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质 区CD4T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润,（二）病变,106,晚期：一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失 胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大,107,2.感染：多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染 感染范围广泛：以中枢NS、肺、消化道受累最常见 病原：原虫、真菌、细菌、

34、病毒,108,3.肿瘤：NHL：在AIDS病人中发病率增高 CNS原发性NHL常见 未分化型（小无裂细胞性）多见 绝大多数是B细胞来源 淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差 一部分病人可能与EB病毒有关,109,4.CNS改变：三大类：AIDS脑病，机会感染和机会性肿瘤 脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60%有神经症状；90%的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变,110,潜伏期较长，可潜伏数月10余年后发病临床分三大类：A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征B类：免疫功能低下，AIDS相关综合征、继发细菌病毒感染、淋巴瘤；C类：免疫缺

35、陷，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状,（三）临床病理联系,111,3.AIDS病程分三阶段：早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解中期（慢性期）：维持数年，无明显症状或全身淋巴 结肿大、发热、乏力、皮疹等。后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和 腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。血液：淋巴细胞（CD4）,112,预后差，抗HIV治疗：逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂；鸡尾酒疗法：齐多夫定、拉米夫定、IDV联合应用高效抗逆转录病毒疗法,结局：,113,临床病例讨论,患者女，20岁，昌图县人主诉：头痛24天，畏寒发热20天，呕吐17天现病史

36、：患者于入院前24天因受凉感冒头痛，20天前发冷发烧（体温不祥），头痛加重，呈刺痛，尤以前额为重。入院前17天开始呕吐，呈喷射状，呕吐物为胃内容物，无血。在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。第二天后感双下肢麻木，乏力，来我院。,114,既往史及家族史：无特殊 体格检查：T 40C；P 110次/分；R 20次/分；BP 14/10kpa 患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。双睑无水肿，双瞳孔等大对称，对光反射存在。颈硬，无静脉怒张。心、肺检查未见异常。腹部稍凹陷，全腹有压痛。神经系统检查：浅感觉存在，浅反射及腹部反射减弱，深反射减弱，膝反射及跟腱反射未引出。脑膜刺激征（+）即颈强直、Kernig征（+）及Brudzinski征（+）。,115,化验检查：WBC 9.6109/L；中性粒细胞60%，淋巴细胞40%；脑脊液（CSF）检查：压力高，糖低，蛋白高，细胞数高，查见抗酸杆菌。X线检查：双上肺各有1-2个结节状阴影伴钙化，边缘出现灶状模糊的云雾状阴影。,116,思 考 题,1.根据所学知识，该患者诊断为何疾病？2.该患者肺脏及脑各为何种病变？二者之 间有什么关系？3.此病历中出现的症状、体征及阳性化验 结果是怎样引起的？,117,