生物化学.docx

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1、生物化学Alb清蛋白;AAT1抗胰蛋白酶;AAG1酸性糖蛋白;AMG2巨球蛋白;AG阴离子隙;AFU-L-岩藻糖苷酶;ATPI成人治疗计划;AB实际碳酸氢盐;ALT丙氨酸氨基转移酶;ANP心房利钠肽;ALP碱性磷酸酶;ADA腺甘脱氨酶;ARF急性肾功能衰竭;BOD胆红素氧化酶;BNP B型利钠肽;BCG溴甲酚绿;BA 胆汁酸;BB缓冲碱;BE剩余碱; CH胆固醇;CT降钙素;CER铜盐蛋白;ChE胆碱酯酶;CP铜蓝蛋白;CE胆固醇酯;CB结合胆红素;CA胆酸;CDCA 鹅脱氧胆酸;CETP胆固醇酯转运蛋白;CACT胆固醇酰基转移酶;CRP C-反应蛋白;DCA 脱氧胆酸;DBIL直接胆红素;D

2、M糖尿病;ECF细胞外液;Fg纤维蛋白原;FPG空腹血糖;FC游离胆固醇;FABP脂肪酸结合蛋白;GSP糖化血清蛋白;GDH谷氨酸脱氢酶;GSTs谷胱甘肽转移酶;GGT-谷氨酸转移酶;GP糖原磷酸化酶;GFR肾小球滤过率;GDM妊娠期DM; HOP尿羟脯氨酸;HL肝脂酶; Hp结合珠蛋白;HcY同型半胱氨酸;IDBIL间接胆红素;ICF细胞内液;IRT胰岛素释放试验;INS胰岛素;IGF胰岛素样生长因子;IFG空腹血糖受损;IGT糖耐量减低;IR胰岛素抵抗;LRP LDL受体相关蛋白;LPL脂蛋白脂肪酶;LCA 石胆酸;LP脂蛋白;LAP亮氨酸氨基肽酶;LCAT卵磷脂胆固醇脂酰转移酶;MS代谢

3、综合征;MAO单胺氧化酶;NEFA/FFA游离脂肪酸;OGTT口服G耐量试验;OC骨钙素;PTH甲状旁腺素; PA前清蛋白;PICP 1型前胶原羧基前肽;PL磷脂;PBC原发性胆汁性肝硬化;SD山梨醇脱氢酶;SR清道夫受体;SB标准碳酸氢盐;SPI 选择性指数;Tbil 总胆红素;TG甘油三酯; TRF转铁蛋白;TC总胆固醇;TLC治疗性生活方式改变;TIBC血清总铁结合力; TRAP抗酒石酸酸性磷酸酶; TBA总胆汁酸; TnT肌钙蛋白T;UAER尿蛋白排泄率; UDCA熊脱氧胆酸 空腹:至少8小时内无含热量食物的摄入。 eRitis比值:ASTALT之比,正常人比值平均为1.15.急性炎症

4、早期为1;肝硬化时为2;肝癌时为3. Ox-LDL:即修饰LDL,指低密度脂蛋白LDL的蛋白组分经化学修饰后,立体构像.生物学活性发生了相应的变化的LDL。 癌基因:其表达产物促进细胞的生长和增值阻碍细胞发生终末分化,当其被激活时引起细胞恶性生长成为癌细胞。 标准碳酸氢盐:在37时用Paco2为40mmHg及Po2为100mmHg的混合气体平衡后测定的血浆HCO3-的含量 载脂蛋白:脂蛋白中的蛋白质,因其具有运输作用,故被称为载脂蛋白。 LDL受体途径:LDL或者其他含有ApoB100的脂蛋白如VLDL与LDL受体结合后,内吞入细胞,经溶酶体酶作用,胆固醇酯水解成游离,后者进入胞质的代谢库,供

5、细胞膜等膜结构利用的代谢过程。 RCT:HDL将外周细胞中过剩的胆固醇移出转运至肝脏进行转化清除。 高脂血症:血浆中胆固醇和甘油三酯水平升高。 血脂:血浆中所含脂类,包括甘油三酯和少量甘油二脂,甘油一脂,磷脂,胆固醇,胆固醇酯,游离脂肪酸。 痛风:是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,由于遗传性和获得性的尿酸排泄减少和嘌呤代谢障碍,导致高尿酸血症及尿酸盐结晶形成和沉积,从而引起特征性急性关节炎,痛风石,间质性肾炎,严重者呈关节畸形及功能障碍,常伴尿酸性尿路结石。 双缩脲反应:血清中蛋白质中相邻的肽键在碱性溶液中能与二价铜离子作用产生稳定的紫色络合物。此反应和双缩脲在碱性溶液中与铜离子作用形成紫红色的反

6、应相似,因此将蛋白质与碱性铜的反应称为双缩脲反应。 血浆脂蛋白:血浆中的脂类与载脂蛋白组成的一类水溶性复合物,是血脂的存在及运输形式。 苯丙酮酸尿症:是由于苯丙氨酸羟化酶先天性缺乏所致,属常染色体隐性遗传,因患儿尿液中排出大量苯丙酮酸等代谢产物而得名。 急性时相反应蛋白:在炎症性疾病如手术,创伤,心肌梗死,感染,肿瘤等情况下,血浆中一系列浓度发生变化的蛋白质的总称,其中大部分蛋白质如AAT,AAG,HP,CP,CRP,C3和C4等浓度升高,PA,Alb和TRF等浓度下降。这些血浆蛋白质统称为急性时相反应蛋白。 水平衡:是指每天进入机体的水,经机体代谢在体液间转移交换,最后等量地排出体外,使各部

7、分体液保持动态平衡的过程. 血气分析:是通过血气分析仪直接测定血液的酸碱度,氧分压三项指标,利用公式推算出其他指标,由此对酸碱平衡及呼吸功能进行判断的分析技术. 实际碳酸氢盐(AB):指血浆中HCO3-的实际浓度,是代谢性酸碱中毒的重要指标,但也受呼吸功能进行判断的分析技术. 标准碳酸氢盐(SB):指在37度时用PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后测定的血浆HCO3-的含量,是反映代谢性酸碱中毒的重要指标. 骨代谢疾病:骨组织代谢与体内钙磷代谢密切相关。由于多种原因引起骨组织中钙磷等矿物质、成骨细胞和破骨细胞功能异常,造成骨基质,骨细胞代谢紊乱,使骨组织处于异常的疾病

8、状态总称为骨代谢疾病,包括佝偻病股软化病骨质疏松症等. 维生素D依赖性佝偻病:为假性维生素D缺乏症是罕见的先天性维生素D代谢缺陷性疾病,此病为常染色体隐性遗传主要原因在于肾小管上皮细胞1羟化酶先天性缺陷,活性维生素D生成不足引发维生素D缺乏的典型症状 维生素D依赖性佝偻病:是指机体对正常剂量甚至大剂量的维生素D或1,25-2D3的低反应或无反应现象主要是由于维生素D受体基因突变所致 微量元素:占人体总重量的1/10000以下,每人每日需要量在100mg以下的元素称为微量元素。 血清总铁结合力:是指能与100ml血清中全部转铁蛋白结合的最大铁量。 酶活性恢复法:是将脱去酶中关键的微量元素之后,酶

9、即失去了其催化活性,无活性的酶与标本混合,标本中微量元素使该酶重新复活,复活的比例可以反映微量元素的含量。这是近年发展最迅速、最简便、最特异的方法,许多微量元素都可以被准确测定。如超氧化物歧化酶法测定铜离子、碳酸苷酶或碱性磷酸酶法测定锌离子等。 缓冲碱(BB):指血液中具有缓冲氢离子作用的阴离子总和,包括HCO3-,Hb,血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐. 脂溶性维生素:维生素A、D、E、K可溶于脂类及有机溶剂,而不溶于水,称为脂溶性维生素。 碱剩余(BE):是指在37度和PCO2为40mmHg时,将1L全血pH调整到7.40所需强碱的mmol数,BE为正值,若所需为强碱时,则为负值. 阴

10、离子隙AG:为未测定的阴离子与未测定的阳离子之差,即AG=UAUC。 糖尿病(DM):是一组由胰岛素分泌不足和作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病。 胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官对正常浓度的胰岛素不能产生正常的生物学反应。即组织对胰岛素敏感性降低。 代谢综合征是与代谢异常相关的心血管病多种危险因素在个体内聚集的状态。MS的基础是IR,其主要组成成分是肥胖症尤其是中心性肥胖。2型DM或糖调节受损。血脂异常和高血压。 空腹血糖(FPG)是指810h内无任何热量摄入时检测的静脉血浆葡萄糖水平 糖化血红蛋白:是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的产物 低血糖症:是指血糖

11、浓度低于参考值水平下限,临床出现以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmolL时作为低血糖的标准。 肝脏能合成甘油三酯.磷脂和胆固醇,转化胆固醇为胆汁酸,同时也是体内产生酮体的唯一器官。 胆红素:使胆汁酸中的主要色素,是血红蛋白中血红素的降解产物。 胆红素的正常代谢:胆红素是血红素的主要代谢产物。在脾脏巨噬细胞中 血红蛋白被裂解为游离的珠蛋白和血红素,血红素被微粒血红素氧化酶氧化产生胆绿素,进而被胆绿素还原酶还原成胆红素。 黄疸:凡引起胆红素生成过多或的肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍的因素均可使血中胆红素增高而出现高胆红素血症,使皮肤、巩膜

12、、粘膜以及其他组织和体液发生黄染。 隐性黄疸:当血清胆红素超过正常范围但仍在32.4umol/L以内,肉眼难于觉察皮肤、巩膜黄染,称为。 胆汁酸:是胆固醇在肝细胞内降解而成的,碎胆汁分泌进入肠道,协助脂类物质的消化和吸收。 胆汁酸肠肝循环:被肠管重吸收的胆汁酸经门静脉入肝,被肝细胞所摄取,游离型胆汁酸被重新结合成为结合型胆汁酸,再随胆汁排入肠管的过程。 尿毒症:是体内代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留,水,电解质和酸碱平衡失调,以及与肾脏有关的多种内分泌失调,而英气的一系列自体中毒症,是急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段 肾清除率:肾脏在单位时间内降多少毫升血浆中的某物质全部清除由尿排出。

13、 Cx=(Ux*V)/Px 肾小管性酸中毒:各种原因引起肾小管泌H+和重吸收HCO3-功能障碍,导致临床出现酸中毒的综合征。 肾小球滤过率GFR:单位时间内通过肾小球滤过的血浆量。 继发性肾病综合症:全身性疾病或其他原因引起 肾病综合征NS:有多种肾小球病变引起的临床综合症,典型表现大量尿蛋白3.5g每24H.低血清蛋白30g/L。严重水肿和高脂血症。 原发性肾病综合症型无持续性高血压,无血尿,无贫血,无持续肾功能不全型高血压,血尿,肾功能不全. 急性肾衰竭:有各种病因引起肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合症,分肾前性由于循环血容量不足或新派血量降低导致肾循环不良引起的肾衰竭,肾性是指各种

14、肾实质病变引起的,肾后性忧郁各种尿路梗阻引起的疾病梗阻性肾病 少尿其尿量:40mmol/L。 危险因素:指与某种疾病发生、发展有关的体内因素、行为因素和环境因素。具有普遍性、可重复性及量效关系的特点。 相对危险度:指暴露于该危险因素者与未暴露或低于危险水平者发病概率的比值。 高敏C-反应蛋白:用检测线方法检测到的基线水平CPR,称为高敏C-反应蛋白。 心肌肌钙蛋白:是心肌细肌丝上结合Ca2+、触发兴奋-收缩耦联的调节蛋白,由原肌球蛋白结合亚单位、抑制亚单位、钙结合亚单位三个亚单位组成。 心肌损伤标志物:心肌损伤坏死时心肌细胞膜完整性被破坏,细胞内结构蛋白和其他大分子释放到心肌间质,从而可在血液

15、中被检出,这类物质称为心肌损伤标志物。 1简述OGTT的适应证答:OGTT:口服葡萄糖耐量曲线,其适应证有:诊断妊娠糖尿病:诊断糖耐量减退(3)人群筛查,以获取流行病学数据有无法解释的肾病。神经病变或视网膜病变,其随机血糖7.8mmolL,可用OGTT评价,但此时如有异常OGTT结果,不代表有肯定因果关系,还应该排除其他疾病。 2.简述血清总钙测定的参考方法与常规方法答:参考方法为原子吸收分光光度法。 常规方法有滴定法即氧化还原滴定法。络合滴定法。比色法即邻甲酚酞络合铜法。甲基麝香草酚蓝法。偶氮胂法等 2试从各危险程度与各治疗开始值、目标值的大小解释表2:有三种危险程度,从上至下依次由轻至重,

16、对于高危患者,治疗要重视,因此其各水平值、目标值较高。在每一种危险分类中TC、LDL-C值较低时进行饮食疗法,值较高时进行药物疗法,最后达到较低的目标值。 3.简述双缩脲法测定血清总蛋白的原理。双缩脲反应:血清中蛋白质中相邻的肽键在碱性溶液中能与二价铜离子作用产生稳定的紫色络合物。此反应和双缩脲在碱性溶液中与铜离子作用形成紫红色的反应相似,因此将蛋白质与碱性铜的反应称为双缩脲反应。 生成的紫色络合物颜色的深浅与血清蛋白质含量成正比,故可用来测定蛋白质含量。 4.简述怎样采集和保存微量元素检测用的血液样品?血液是微量元素检测中最常用的样品,可以按需要选择全血、血浆、血清等。血液样本的采集一般在清

17、晨空腹时采取毛细管血或静脉血。采血量由检测元素含量及方法而定。盛血样的试管必须用去离子水清洗、干燥处理,按要求制备全血、血浆、血清等,最好立即检测。若需放置,要在4摄氏度冰箱中冷藏,在20摄氏度或80摄氏度超低温冷冻可保存较长的时间。 5.请述OGTT概念。做法。结果判断及其临床应用答案;口服葡萄糖耐量试验是口服一定量葡萄糖后,作系列血浆葡萄糖测定,以评价机体对血糖调节能力的标准方法。 实验方法:WHO推荐的OGTT,葡萄糖负载量为75g,对于小孩,按1.75gkg体重计算,总量不超过75g。清晨空腹坐位取血后,用葡萄糖溶于250300ml水在5min内饮完,之后每隔30min取血1次,共4次

18、,历时2h。试验前3天每日食物中糖含量应不低于150g,维持正常活动,影响试验的药物应在3天前停用,试验前应禁食814h。整个试验期间不可吸烟,喝咖啡,喝茶或进食。临床上常用的方法是清晨空腹抽血后,开始饮葡萄糖水后30.60.120.和180min静脉血浆葡萄糖,可绘制成糖耐量曲线图。结果判断:正常糖耐量为FPG6.1mmolL,服糖后2h7.8mmolL.空腹血糖受损为FPG6.17.0mmolL服糖后2h7.8mmolL。糖耐量减退为FPG,7.0mmolL服糖后2h7.811.1mmolL.糖尿病性糖耐量为FPG7.0mmolL,服糖后2h11.1mmolL.临床应用:口服葡萄糖耐量曲线

19、,其适应证有:诊断妊娠糖尿病:诊断糖耐量减退(3)人群筛查,以获取流行病学数据有无法解释的肾病。神经病变或视网膜病变,其随机血糖7.8mmolL,可用OGTT评价,但此时如有异常OGTT结果,不代表有肯定因果关系,还应该排除其他疾病。 6.简述糖尿病的分型和诊断标准 糖尿病分为四大类型即:型糖尿病。2型糖尿病,其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病诊断标准:糖尿病症状+随机血浆葡萄糖11.1mmolL.:空腹血浆葡萄糖7.0mmolL口服葡萄糖耐量试验2h血浆葡萄糖11.1mmolL.。其中任何一种出现阳性结果,需用上述方法中的任意一种进行复查,予以证实,诊断才能成立。 7.简述反映胰岛B细胞功能的实

20、验室指标有哪些?C肽测定的意义?反映胰岛素B细胞功能的实验室指标有:胰岛素测定。C肽测定。胰岛素释放试验。C肽释放试验。C肽测定的意义:胰岛素和C肽以等摩尔数分泌进入血循环,但由于C肽的半寿期比胰岛素长,在禁食后C肽的浓度比胰岛素高510倍。C肽不受外源性胰岛素干扰,不与胰岛素抗体反应,所以血清C肽水平可更好地反映B细胞功能。 8.简述ISE的分类:分为直接法间接法和多层膜干片法。直接法是指血清等标本不需要任何稀释直接进入仪器与电极接触。间接法指样本与一定离子强度缓冲液稀释后与电极接触进行检测。多层膜干片法采用了样本间相互独立的干式离子敏感卡片测定各种离子. 9.血浆清蛋白具有哪些功能,测定血

21、清清蛋白有哪些临床意义?.生理功能 (1)血浆中主要的载体蛋白:许多水溶性差的物质可以通过与清蛋白的结合而被运输。具有活性的激素或药物等与清蛋白结合时,可不表现活性;因其结合具有可逆性,当清蛋白含量变化或血液pH等因素变化时,这些激素和药物的游离型含量也随之变化,使其生理活性增强或减弱。(2)维持血浆胶体渗透压:当某种原因引起血浆清蛋白丢失或浓度过低时,可引起水肿、腹水等症状。(3)具有缓冲酸碱的能力。(4)重要的营养蛋白。临床意义(1)低清蛋白血症常见于以下疾病:1)清蛋白合成不足:常见于急性或慢性肝脏疾病;蛋白质营养不良或吸收不良。2)清蛋白丢失:肾病综合征、慢性肾小球肾炎、糖尿病、系统性

22、红斑狼疮等;肠道炎症性疾病时,可因粘膜炎症坏死等使胃肠道蛋白质丢失;在烧伤及渗出性皮炎,可从皮肤丧失大量蛋白质。3)清蛋白分解代谢增加:由组织损伤(外科手术或创伤)或炎症(感染性疾病)引起。4)清蛋白的分布异常:如门静脉高压时大量蛋白质尤其是清蛋白从血管内渗漏入腹腔。5)无清蛋白血症:是极少见的遗传性缺陷。(2)血浆清蛋白增高:较少见,在严重失水时发生,对监测血浓缩有意义。(3)由清蛋白含量估计其配体的存在形式和作用。(4)作为个体营养状态的评价指标。(5)清蛋白的遗传性变异。 10.简述呼吸性酸中毒的病因和血液相关的指标变化:呼吸性酸中毒时原发的PCO2增高,pH值降低。1病因:a呼吸中枢抑

23、制b肺和胸廓的疾病2相关指标的变化a血液ph可正常或下降b血浆pCO2原发性升高HCO3-浓度代偿性升高. 11.简述呼吸性碱中毒的病因和血液相关的指标变化:呼吸性酸中毒时原发的PCO2下降,pH值升高。1病因a非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度b肺部功能紊乱致呼吸过度.2相关指标的变化a血液ph可正常或升高b血浆pCO2原发性下降Cl-浓度升高,K+浓度轻度降低AG轻度增多. 12.请述微量元素检测最常用的方法的方法学评价。答:常用分析方法有以下一些。紫外可见分光光度法,由于该法在生色过程极易污染,而且灵敏度很低,只能检测少数高含量的元素。原子吸收光谱法,AAS方法简便、灵敏、准确,应用广泛

24、,已成为目前微量元素检测的通用方法。其缺陷在于不能直接测定非金属元素,不能同时测定多种元素。电感耦合等离子体发射光谱法,具有灵敏、准确、快速、干扰少,且能进行多元素同时测定的优点,是目前微量元素检测常用的方法,但仪器结构复杂,价格昂贵。 13.简述代谢性酸中毒的病因和血液相关指标变化. 代谢性酸中毒时原发HCO3-浓度下降,血液pH值有降低趋势。1病因a固定酸的产生或摄入增加b酸性产物排泌减少c.HCO3-丢失过多2相关指标的变化a血液ph正常或降低bHCO3-浓度原发性下降c.pCO2代偿性下降 14. 请述微量元素检测最常用的方法的方法学评价。答:常用分析方法有以下一些。紫外可见分光光度法

25、,由于该法在生色过程极易污染,而且灵敏度很低,只能检测少数高含量的元素。原子吸收光谱法,AAS方法简便、灵敏、准确,应用广泛,已成为目前微量元素检测的通用方法。其缺陷在于不能直接测定非金属元素,不能同时测定多种元素。电感耦合等离子体发射光谱法,具有灵敏、准确、快速、干扰少,且能进行多元素同时测定的优点,是目前微量元素检测常用的方法,但仪器结构复杂,价格昂贵。中子活化分析法,是微量元素检测分析中灵敏度最高的一种方法。该方法可对同一样品同时进行多元素测定,试样无需分离,用量小、干扰少,简便快速,但由于中子源放射性强,成本高,使其推广和应用受到一定限制。酶活性恢复法,是近年发展最迅速、最简便、最特异

26、的方法,许多微量元素都可以被准确测定。其他测定微量元素的方法还有荧光分析法、离子选择电极法、高压液相色谱法和伏安分析法等。 15.简述人体铁的主要生物学作用。答:铁的主要生物学作用有:用于合成血红蛋白和肌红蛋白;参与人体必须的酶的合成;参与能量代谢;与免疫功能相关。 16.简述BCG法测定血清清蛋白的原理。 清蛋白具有与阴离子染料溴甲酚绿结合的特性,而球蛋白基本不结合这些染料,故可直接测定血清清蛋白。血清清蛋白在PH4.2的缓冲液中带正电荷,在有非离子型表面活性剂存在时,可与带负电荷的染料BCG结合形成蓝绿色复合物,其颜色深浅与清蛋白浓度成正比。与同样处理的清蛋白标准比较,可求得血清中清蛋白含

27、量。 17.简述代谢性碱中毒的病因和血液相关指标变化. 代谢性碱中毒时原发HCO3-浓度升高,血液pH值有升高趋势。(1)病因.1,酸性物质大量丢失.2,摄入过多的碱.3,胃酸丢失,Cl-大量丢失,肾小管细胞的cl-减少,导致肾近曲小管对HCO3-,重吸收增加,排钾性利尿剂也可使排cl-多于排钠,均造成低氯性碱中毒.4,低钾患者由于肾排k+保Na+能力减弱,排H+保Na+加强,使NaHCO3重吸收增多.导致碱中毒.5,原发性醛固酮增多症等,醛固酮可促进H+-Na+交换.(2)相关指标变化.1,血液PH可正常(完全代偿)或升高(代偿不全),2,HCO3-浓度原发性升高,3,PCO2代偿性上升(代

28、偿往往不全) 18.引起维生素缺乏的常见原因有哪些?答:引起维生素缺乏的常见原因有以下一些。维生素的摄入量不足:膳食构成或膳食调配不合理、偏食、不当的加工、亨调和储藏方式均可造成机体某些维生素的摄入不足。机体的吸收利用率降低:消化系统消化吸收功能和胆汁的分泌都可影响维生素的吸收、利用。维生素的需要量相对增高:在某些生理或病理条件下,机体对维生素的需要量会相对增高,如妊娠与授乳期妇女、生长发育期的儿童、慢性消耗性疾病等。食物以外的维生素供给不足:长期服用抗生素抑制肠道正常菌群的生长,从而影响如维生素K、B6、叶酸等的产生。日照不足,可使皮肤内维生素D3的产生不足。 19.简述超速离心法与电泳法分

29、离血浆脂蛋白时相对应的脂蛋白类型。答:超速离心法离心法是根据各种脂蛋白在一定密度的介质中进行离心时,因漂浮速率不同而进行的分离方法。该法可将血浆脂蛋白分为CM,LDL,VLDL,HDL等四大类。利用醋酸纤维素薄膜或琼脂糖凝胶作支持物进行电泳时,血浆脂蛋白可被分为乳糜微粒,脂蛋白,前-脂蛋白和脂蛋白等四种。 20.简述LDL-,的特点。答:广泛分布于肝,动脉壁平滑肌细胞,肾上腺皮质细胞,等;与含的脂蛋白以高亲合力结合;通过受体途径调节细胞内胆固醇水平。受体的结构与类似;对含的脂蛋白和残粒有高亲和力,对呈低亲和力;不受细胞内胆固醇负反馈抑制;分布广泛,但在肝内几乎没发现。分为类清道夫受体和类清道夫

30、受体其受体配体广泛并参与脂类代谢。 21.简述受体途径对细胞内胆固醇的调节机制。答:LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDL与LDL受体结合后,吞入细胞,胆固醇酯经溶酶体酶作用水解成为游离胆固醇。若胞内胆固醇浓度升高,可通过:3抑制HMGCoA还原酶,减少自身的胆固醇合成抑制LDL-R的基因表达减少从而减少其摄取。激活ACAT,使游离胆固醇在胞质内酯化或胆固醇储存,从而控制细胞内胆固醇含量,使其处于正常动态平衡状态。 22.何谓CETP?有何生理作用?答:其为胆固醇酯转运蛋白,是胆固醇逆向转运系统中的关键蛋白质。周围组织细胞膜的游离胆固醇与HDL结合后,被LCAT酯化成为胆固醇酯,移入H

31、DL核心,通过CETP转移给VLDL和LDL,再被肝脏LDL及VLDL受体摄入肝细胞。 23.请述GPO-PAP法测定TG的基本原理,并说明如何去除FG的干扰。答:此法为测定血清的常规方法,原理:血清TG在LPL作用下,水解为甘油和FFA,甘油在ATP和GK作用下,生成3-磷酸甘油,再经过GPO作用生成磷酸二羟和过氧化氢,过氧化氢与4-AAP及作用下,生成红色醌类化合物,其显色程度与的浓度成正比。采用两步双试剂法去除FG的影响。将LPL和4-组成试剂,其余为试剂。血清先加试剂,孵育后,无LPL存在,TG不被水解,FG在GK和GPO作用下反应生成过氧化氢,因不含4-AAP,不能完成显色反应,可除

32、去FG干扰;再加入试剂2,即可测出TG水解生成的甘油。 24.临床上测定了血清apoAI,apoB100就可代表HDL-C和LDL-C吗?答:一般情况下,血清apoAI可以代表HDL水平。与HDL-C呈明显正相关。但HDL是一系列颗粒大小与组成不均一的脂蛋白,病理状态下HDL亚类与组成往往发生变化,则apoAI的含量不一定与HDL-C成比例,因而两者不能互相代替。测定apoAI与HDL-对病理发生状态的分析更有帮助。家族性高血症患者往往偏低,但不一定低,不增加冠心病危险;但家族性混合型高脂血症患者与却会轻度下降,冠心病危险性高。一般情况下,血清主要代表水平它与成显著性正相关。但当高TG血症时,

33、sLDL增高,与大而轻LDL相比,则apoB含量较多而胆固醇较少,故可出现LDL-不过,但血清增高的所谓“高脂蛋白血症”,它反映增多。所以与同时测定有利于临床判断,两者不能互换。 25.请述循环血中与AS进程有关的生化标志物在心血管病危险预测中的作用。答;(1)hs-CRP水平增高是预测个体将来首次发生心血管疾病危险性和预测已知冠心病患者再发生心血管病事件和死亡的非常有效的预测指标,而不管cTn值如何。在众多生化指标中,hs-CRP对冠心病的预测价值明显高于血脂。脂蛋白。同型半胱氨酸等。现推荐冠心病尤其是急性冠状动脉综合征患者常规监测hs-CRP,以预测急性MI和冠脉性猝死等冠脉事件的发生。h

34、s-CRP升高者需积极干预。TC和hs-CRP两个危险因素的联合作用远远大于单个危险因素所产生的影响。因此,目前大多认为可以联合应用hs-CRP与TCHDL-C值预测未来冠状事件发生的相对危险性。血浆纤维蛋白原是凝血途径的重要成分之一,多因素分析显示Fg升高预测冠心病的能力强于LDL-C。Fg与CRP相比,受轻度炎性刺激的影响较小。同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢过程中的重要中间代谢产物,高水平的HCY和它的衍生物可以引起内皮功能失调,血管平滑肌增殖,动脉内膜,中膜增厚,LDL氧化和前凝血状态。研究显示,即使HCY水平中度升高也增加冠状动脉,脑动脉和外周动脉的粥样硬化的形成和心血管疾病的死亡。但是,H

35、CY究竟是AS致病因子还是仅仅只是标志物有待进一步确定。 26.简述临床应用中如何保证心肌损伤标志物测定的准确性。答案:影响心肌损伤标志物测定准确性的因素包括受检者的准备,标本的正确采集与储存,方法试剂及标准物的选择。仪器的正确使用,质量控制等。在临床应用之前,心脏标志物检测方法的影响因素必须明确,必须清楚每种适用标本中标志物的稳定性,抗体表位识别位点的一致性。心肌生物标志物检测方法在99%分位的总不精密度应保持在60min以内。心肌损伤标志物测定的标准化,结果的准确,具有可比性才能提高某诊断和预测价值。 27.简述心肌损伤标志物在心肌梗死诊断中的应用。答案:cTn是诊断心肌梗死的首选标志物,

36、在无法测定cTn时,可测定CK-MB质量替代。病人可在入院即刻和69h分别采血:症状发作6h以内同时检测cTn和早期标志物Mb;Mb与cTn联合应用有助于AMI的排除诊断;对于心电图呈现特征性异常的病人,在等待生化标志物结果的同时,不应耽误诊断和治疗:不推荐测量两种以上心肌坏死的特异标志物来诊断心肌梗死:总CK,天冬氨基酸转移酶,羟丁酸脱氢酶和乳酸脱氢酶不再被用作AMI诊断的标志物。 28.请述BNP和特点。答:心室肌和脑细胞首先表达的是,在细胞内水解下信号肽,剩下的被释放入血。血液中的在肽酶的作用下水解,生成和,都可以反应的分泌状况,但是不具有的生物学作用。BNP的清除主要通过与钠尿肽清除受

37、体结合,继而被胞吞和溶酶体降解,只有少量BNP通过肾脏清除:而NT-proBNP则是通过肾小球滤过清除,因此,肾功能对循环中NT-proBNP水平的影响要远远大于BNP。BNP的半衰期为22min,NT-proBNP的半衰期为120min,所以,NT-proBNP在心衰患者血中的浓度较BNP高110倍,更有利于HF的诊断和实验室测定。 29.哪些试验可反映肾小球滤过功能?菊粉清除率;内生肌酐清除率;血清肌酐和尿素;半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定等。 30.血清胆红素与直接胆红素的测定方法:重氮试剂法:改良j-G法 原理:血清中的结合胆红素可以直接与重氮试剂反应,产生偶氮胆红素,在同样条件下,未结合

38、胆红素在加速剂作用下破坏氢键后与重氮试剂反应生成偶氮胆红素,醋酸钠维持ph的同时兼有加速作用。破坏血酸破坏剩余的重氮试剂,终止结合胆红素的偶氮反应,防止未结合胆红素的缓慢反应;加入碱性就是酸钠是最大吸收光度又530nm转移到598nm,是灵敏度和特异性增加,最后形成的绿色是由绿色的碱性偶氮胆红素和咖啡因与氨基苯磺酸之间形成的黄色色素混合而成。胆红素氧化酶法:能催化样品胆红素氧化生成胆绿素,并进一步催化胆绿素氧化成一种结构未知的淡紫色化合物。 31.试述目前临床使用的胆汁酸定量检测方法及其优点?目前主要使用酶法对胆汁酸进行定量测定。其基本原理是以3a-羟基类固醇脱氢酶作为测定胆汁酸的工具酶,在N

39、AD+的存在下,该酶将3a-羟胆汁酸转化成相应的3a-酮胆汁酸,NAD+还原成的NADH同硝基四氮锉蓝反应形成的蓝色甲穳染料,在540nm处有最大吸收峰,颜色深浅与标本中的胆汁酸成正比。循环酶法试剂盒 基本原理是:胆汁酸被3a-羟基类固醇脱氢酶及硫代氧化型辅酶I特异性的氧化,生成3-酮类固醇及硫代还原型辅酶I。3-酮类固醇在3a-HSD和还原型辅酶I作用下,形成胆汁酸和氧化型辅酶I。样本中的胆汁酸在多次每循环的过程中被放大,同时生成的Thio-NADH扩增。测定Thio-NADH在405nm处吸光度的变化,求得总胆汁酸的含量。优点:提高了检测试剂的灵敏度和准确度,简便快捷可以手工操作,也能进行

40、自动化分析。 32.简述肝脏功能实验室检查指标按照诊断目的可以分为哪几类?反应肝细胞损伤状况,如转氨酶、前清蛋白;代表肝脏合成功能,如胆碱酯酶或清蛋白判断有无肿瘤、再生和胆道通畅情况,如GGT和ALP;代表肝脏的排泄功能,如总胆红素、胆汁酸等测定。 33.继发性肾小球肾炎:由糖尿病性肾病、系统性红斑狼疮及过敏性紫癜等全身性疾病引起 原发性肾小球肾炎;细菌感染,主要与呼吸道感染、皮肤感染、淋巴结炎等溶血性链球菌感染有关病毒感染,如流感病毒、腮腺炎病毒、肝炎病毒等寄生虫感染,其他原因 34.肾脏的基本生理功能有哪些?肾脏具有生成尿液、维持体液平衡、排泄功能、维持体内的电解质和酸碱平衡、内分泌功能。

41、 35.试述肾对H+的调节,并解释酸中毒情况下为什么血K+浓度升高?尿中的K+主要由远曲小管和集合管分泌的。一般当Na+的主动吸收时,才会有K+的分泌,两者转运方向相反,称为K+Na+交换。K+Na+交换和H+Na+交换有相互抑制现象,即H+Na+交换增多时,K+Na+交换将减少。酸中毒时H+Na+交换增多,抑制细胞内K+转运出来,故酸中毒时血K+升高。 36.急性肾功能衰竭患者少尿期各项生化检测指标有何变化?尿生化检查:少尿期尿量小于400ml/24h,其他可正常或增多;尿比重由于肾小管功能损害,尿液不能浓缩,尿比重降低,多在1.015以下;尿渗透压低于350mOsm/kg;尿肌酐与尿素排出

42、少,故尿肌酐与尿素降低,血肌酐与尿素升高。肾小球滤过功能:内生肌酐清除率在血肌酐和尿素尚在正常范围时已显著降低,是ANT早期诊断的灵敏指标。肾小管处理溶质的能力:ATN时肾小管重吸收功能受损,钠重吸收减少,尿钠浓度升高,常大于40买mmol/L。此外,还可出现代谢性酸中毒。高钾血症、高磷血症和低钙血症。 37.慢性肾功能衰退:CRF是肾功能不全的严重阶段,是指各种肾脏疾病发展至最后阶段,由于肾单位逐渐受损,肾功能缓慢减退直至不可逆转录的肾功能衰竭,致使肾脏的基本功能严重受损以及与肾脏有关的多种内分泌功能失调,多系统和器官严重受损而引发的一种临床综合症。分为肾功能不全代偿期,肾功能不全失代偿期,

43、肾功能衰竭,肾功能衰竭终末期。 黄疸发生机制:胆红素形成过多;肝细胞处理胆红素的能力下降;胆红素在肝外排泄障碍。 肾小管性酸中毒分四型:远端肾小管性酸中毒。近端肾小管性酸中毒。,型和型混合型肾小管性酸中毒 高血钾性远端肾小管性酸中毒 肾小球葡萄糖最大重吸收量实验测定近曲小管虫吸收功能 酚红排泌试验-近端小管排泌功能 对氨基马尿酸最大排泌量-禁断小官主动排泌功能 肾小管集合管水电解质调节功能:尿量与尿比重,尿渗透压,尿浓缩稀释实验,渗透清除率与自来水清除率 肾小管集合管酸碱调节功能:尿H总排泄量,氯化铵负荷试验,碳酸请跟负荷试验 肾小球性蛋白尿:清蛋白,转铁蛋白,免疫球蛋白,2-巨球蛋白,C3

44、尿蛋白选择指数SPI=(CIgG)/(CTRF)=(尿IgG/血清IgG)/(尿TRF/血清TRF) 选择性指数用于评估肾小球滤过膜病变,0.2为非选择性蛋白尿 肾小管性微量蛋白尿:2微球蛋白,1微球蛋白,RBP,Lys,尿蛋白-1 N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶有助于肾移植排异反应早期诊断 肌酐肌酸代谢终产物,不受肾外因素影响,在食物摄取级体内分解代谢稳定的情况下,其浓度主要取决于肾小球了不过能力,反应肾小球滤过能力。测定方法:碱性苦味酸法,肌氨酸氧化酶法。 一种脂蛋白的组成成分:甘油三酯、胆固醇及其脂、磷脂、载脂蛋白 AMI的代谢异常表现在:儿茶酚胺、游离脂肪酸、血糖的上升。 尿素:测定方法

45、:尿素酶偶联法。 尿酸是嘌呤代谢产物。测定方法:磷钨酸还原法,尿酸酶-过氧化物酶偶联法 书上表格 反应肝脏合成功能:前清蛋白,清蛋白,胆碱酯酶,凝血因子 反应肝细胞损伤状况:AST,ALT,ALP,GGT,GLDH,LAP,5-NT等 反应干细胞排泄能力:内源性:胆汁酸,胆红素,氨 外源性:吲哚绿,半乳糖,BSP等 反应肝脏代谢状况:药物,异源性物质、胆固醇、甘油三酯 试述临床常见的三种黄疸的实验室鉴别诊断: 类型 血液 尿液 UCB CB CB/TBil 胆红素 胆原素 粪便颜色 正常 有 无 阴 阳性 棕黄色 溶血性黄疸 高度增加 正常或微增 小于20% 阴 显著增加 加深 肝细胞性黄疸 增加 增加 40-60% 阳 不定 不定 梗阻性黄疸 不变或微增 高度增加 大于60% 强阳性 失 变浅或陶土色 减少或消

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