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1、病理名词解释1. 适应:细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。 2. 肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 3. 增生：组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织或器官的体积增大。 4. 萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴有实质细胞数量的减少。 5. 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。 6. 变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有细胞功能低下。 7.
2、 细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na-K泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。 8. 脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯积蓄于非脂肪细胞的细胞质中。 9. 玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质积蓄，HE染色呈现嗜伊红均质状。 10. 虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。 11. 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 12. 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。多见于心、肝、肾、脾等实质器官。 13. 干酪样坏死：在结核病时，因病灶中含脂质较
3、多，坏死区呈黄色，状似干酪。镜下为无结构颗粒状红染物。 14. 坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分为干性、湿性、气性等类型，前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血坏死。干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，与正常组织界限不清。气性坏疽也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。除发生坏死外，还产生大量气体，按之有捻发感。 15. 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或
4、坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。 16. 酶解性创伤性脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起。脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼课件的灰白色钙皂 17. 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。 18. 营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。 19. 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 20. 凋亡:活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。 21. 修复
5、：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。 22. 再生:由损伤周围的同种细胞来修复。 23. 完全性再生:由损伤周围的同种细胞来修复，完全恢复了原组织的结构与功能。 24. 纤维性修复：由纤维结缔组织来修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。 25. 不稳定细胞：这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。如表皮细胞、被覆细胞、淋巴及造血细胞等。 26. 稳定细胞：在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期，但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期，表现出较强的再生能力。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。 27. 永久性细胞：又称非分裂细
6、胞。不论中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞，在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失，不包括神经纤维。包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。 28. 生长因子：当细胞受到损伤因素的刺激后，可释放多种生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生，促进修复过程。 29. 接触性抑制：皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，或部分切除后的肝脏，当肝细胞增生达到原有大小时，细胞停止生长，不致堆积起来。 30. 肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 31. 瘢痕组织：指肉芽
7、组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。 32. 一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。只有少量的血凝块，炎症反应轻微，愈合时间短，瘢痕小。 33. 二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。伤口坏死组织多，引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显，愈合时间长，瘢痕大。 34. 暂时性骨痂：骨折后23天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成。肉眼及X线检查见骨折局部呈梭形肿胀。 35. 瘀血:器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 36. 心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔除有水肿液及出血外，还
8、可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。 37. 槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 38. 肺褐色硬化:慢性肺淤血晚期，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。 39. 血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程。 40. 血栓：在活体的心脏和血管内，所形成的固体质块。 41. 白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，位于延续性血栓的起始部。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血
9、管壁紧密黏着不易脱落。 42. 透明血栓：发生于微循环内的血管内，主要在毛细血管。主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成。 43. 混合血栓：静脉血栓在形成血栓头部后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个血小板小梁状的凝集堆。在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量的红细胞。 44. 再通:在血栓机化的过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。 45. 栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 46. 栓子：阻塞血管的异常物
10、质。 47. 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。原因：血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管受压闭塞。 48. 贫血性梗死：动脉阻塞造成的组织或器官缺氧坏死。发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质性器官，如脾、肾、心和脑组织。病理变化：梗死灶呈灰白色，境界清楚，有明显的充血、出血、炎症反应带。 49. 出血性梗死 ：当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死为出血性梗死。发生条件：严重淤血，组织疏松，双重血供。常见器官：肺，肠。病理变化：梗死灶与正常组织分界清楚，边缘有炎症反应带。 50. 血栓机化：由肉芽组织逐渐取代血栓的过程。在血栓形成后的12天，已开始有内皮细胞
11、、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管长入血栓并逐渐取代血栓。 51. 败血性梗死变质：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎。含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。 52. 渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 53. 趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向移动。 54. 趋化因子：具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物。 55. 调理素：指一类能增强吞噬细胞吞噬作用的蛋白质，包括IgG的Fc段，补体C3b及其非活跃形式iC3b、集合素。 56. 菌血症：细菌由局部病灶入血
12、，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌。 57. 毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血。 58. 败血症：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。 59. 脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿。显微镜下小脓肿中央的小血管或毛细血管中可见细菌菌落，周围大量中性粒细胞局限性浸润伴有局部组织的化脓性溶解破坏。 60. 浆液性炎：以浆液渗出为主要特征。常发生于黏膜、浆膜和疏松结缔组织。 61. 假膜性炎：纤维素性炎发生于粘膜者，由渗出的蛋白、坏死组织和中性粒细胞共
13、同形成假膜。 62. 化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。多由化脓菌感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。 63. 脓肿：为限局性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。可发生于皮下及内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。 64. 蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主要由溶血性链球菌引起。 65. 窦道：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道。 66. 瘘管：两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。 67. 肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为基本特点的炎症。 68. 肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病
14、灶。 69. 炎症介质：炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。 70. 绒毛心：浆膜的纤维素性炎，引起体腔纤维素性粘连。 71. 炎性息肉：慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道型脏器狭窄，在粘膜形成炎性息肉。 72. 炎性假瘤：慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道型脏器狭窄，在肺或其他脏器形成炎性假瘤。 73. 渗出液：炎症渗出所形成的渗出液，蛋白质含量较高，含有较多的细胞和细胞碎片，比重高于1.018，常外观浑浊。可引起水肿或浆膜腔积液。 74. 脓细胞：脓液中的中性粒细胞除极少数仍有吞噬能力外，大多数已发生变性和
15、坏死，称为脓细胞。 75. 脓液 ：脓性渗出物，是一种浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色。 76. 异型性：由于分化程度不同，肿瘤细胞形态、组织结构与正常组织有不同程度的差异。分为细胞异型性和结构异型性。肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异，称为肿瘤的结构异性性。细胞异性性主要表现为：比正常细胞大，形态大小不一，核体积增大，核大小、染色不一，核仁明显，核分裂象增多。 77. 癌:上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。表现出某种上皮分化的特点。 78. 肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。这些肿瘤表现出向某种间叶组织分化的特点。 79. 膨胀性生长：实质性器官的良性肿瘤多呈膨胀性生
16、长，其生长速度较慢，随着体积增大，肿瘤推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分解清楚，可在肿瘤周围形成完整的纤维性被膜。对局部器官、组织的影响主要是挤压。 80. 外生性生长：体表肿瘤和体腔内的肿瘤，或管道器官腔面的肿瘤，常突向表面，呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状。良、恶性肿瘤都可外生性生长。 81. 浸润：肿瘤细胞长入并破坏周围组织。 82. 肿瘤的演进：恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象，可表现为生长速度加快、浸润周围组织并发生远处转移。 83. 肿瘤的异质性：恶性肿瘤虽然是从一个发生恶性转化的细胞单克隆性增殖而来，但在生长过程中，经过多次分裂繁殖产生的子代细胞，可出现不同的基因改变或其他大
17、分子的改变，其生长速度、侵袭能力、对生长信号的反应、对抗癌药物的敏感性等方面都可以有差异。 84. 直接蔓延：随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏邻近器官或组织。 85. 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 86. 种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，像播种一样终种植在体腔其他器官的表面，形成多个转移性肿瘤。 87. Krukenberg瘤：胃肠道黏液癌侵及浆膜后，可种植到大网膜、腹膜、盆腔器官如卵巢等处。在卵巢可表现为双侧卵巢增大，镜下见富于黏液
18、的印戒细胞癌弥漫浸润。 88. 恶病质：机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱的状态。癌症性恶病质的发生可能主要是肿瘤组织本身或机体反应产生的细胞因子等作用的结果。 89. 副肿瘤综合征：指不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，是由肿瘤的产物或异常免疫反应等原因间接引起，可表现为内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统的异常。 90. 交界性肿瘤：一些组织形态和生物学行为介于良性肿瘤和恶性肿瘤之间的肿瘤。 91. 囊腺瘤：是由于腺瘤中纤体分泌物蓄积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果，肉眼观可见到大小不等的囊腔。常发生于卵巢等部位。 92. 角化珠：分化好的鳞状细胞癌，癌
19、巢中央出现的层状角化物。 93. 胶样癌 ：分泌大量黏液的腺癌。常见于胃和大肠。 94. 印戒细胞 ：黏液聚集在癌细胞内，将核挤向一侧，使癌细胞呈印戒状。 95. 癌前疾病：某些疾病虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。 96. 非典型增生:指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。主要用于上皮。 97. 原位癌 ：通常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮全层，但没有突破基底膜向下浸润。 98. 上皮内瘤变：上皮从非典型增生到原位癌这一连续过程。 99. 癌基因：一些逆转录病毒能引起动物肿瘤或在体
20、外实验中能使细胞发生恶性转化，在研究这些病毒与肿瘤的关系过程中发现，逆转录病毒基因组中含有某些RNA序列，为病毒致瘤或者导致细胞恶性转化所必需。正常细胞基因组中发现与病毒癌基因十分相似的DNA序列，称为原癌基因。当原癌基因发生某些异常时，能使细胞发生恶性转化，此时这些基因称为细胞癌基因。 100. AS性固缩肾：因斑块所致管腔狭窄，终致肾组织缺血，肾实质萎缩和间质纤维组织增生；因斑块合并血栓形成可致肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小。 101. 心绞痛：是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。可因心肌耗氧量暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所
21、能提供的氧而发生，也可因为冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 102. 心肌梗死：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯剂不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。 103. 环状梗死：心内膜下心肌梗死严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，呈环状坏死。患者通常有冠状动脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄。 104. 心内膜下/透壁性心肌梗死：是典型心肌梗死的类型。MI的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及心室壁全层而深达室壁2/3。此型MI多发生在左冠状动脉前降支
22、的供血区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部MI的50%。约25%的MI发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室。 105. 室壁瘤：约10%30%的MI合并室壁瘤，可发生在MI的急性期，但常见于MI的愈合期。原因是梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性向外膨隆。多发生于左心室前壁近心尖处，引起心功能不全或继发性血栓。 106. 向心性肥大：良性高血压的内脏病变期因血压持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。肉眼观，左心室壁增厚，可达1.52.0cm。乳头肌和肉柱加粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大。光镜下，心肌细胞变粗、变长
23、，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。 107. 原发性颗粒性固缩肾：高血压时，由于入球动脉的玻璃样变性和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失，出现间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于100g，切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多。严重时可发生肾衰竭。 108. 脑软化：由于脑的细小动脉硬化和痉挛，供血区脑组织缺血而发生多数小灶坏死，即微梗死灶。光镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶。后期坏死组
24、织被吸收，由胶原组织增生修复。 109. 阿少夫小体：风湿病在增生期或肉芽肿期，在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后所形成。横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状，病变周围见淋巴细胞浸润。是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义。 110. 赘生物：风湿性心内膜炎在病变初期，受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现黏液变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为12cm的疣状赘生物。 111. McCallum斑：风湿性心内膜炎，炎症病变累及房、室内膜时，引
25、起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起膜灶状增厚，称为McCallum斑。 112. 绒毛心：风湿性心外膜炎，在心外膜腔内有大量浆液渗出，则形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。 113. 亚急性感染性心内膜炎：主要由于毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起。病原体可自感染灶入血，形成菌血症，在随血流侵入瓣膜。临床上除有心脏体征外，还长期发热、点状出血、栓塞症状、脾大及进行性贫血等迁延性败血症表现。 114. 心瓣膜病：是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病
26、变，表现为瓣膜口狭窄和关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍，是最常见的慢性心脏病之一。 115. 大叶性肺炎：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实体变征及外周血白细胞增多等。一般经510天，体温下降，症状和体征消退。 116. 红色肝样变：一般于大叶性肺炎发病后的第34天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏样外观，故称红色肝样变期。 117. 灰色肝样变：大叶性肺炎发病后的第56天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰
27、白色、质实如肝，故称灰色肝样变期。 118. 肺肉质变：由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。 119. 小叶性肺炎：是主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎，主要发生于小儿、体弱老人及久病卧床者。 120. 透明膜：由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜。 121. 慢性阻塞性肺疾病：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特
28、点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 122. 肺气肿：是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的并发症。 123. 肺大泡：若肺气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称肺大泡。 124. 硅结节：为境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径35mm，色灰白，触之有沙砾感。形成的早期阶段是由吞噬硅尘的巨细胞聚集形成的细胞性结节。随病程进展，结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化，遂形成纤维性结节。 125. 肺心病：慢性肺源性心脏
29、病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。 126. 泡状核细胞癌：为未分化鳞状细胞癌。癌细胞呈片状或不规则巢状分布，境界不清，常呈合体状。细胞核大，圆形或卵圆形，空泡状，有12个大而明显的核仁，核分裂象少见。癌细胞或癌巢间有较多淋巴细胞浸润。占鼻咽癌总数10%左右，对放射治疗敏感。 127. 隐性肺癌：一般指肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理学证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。 128. 燕麦细胞癌：小细胞癌镜下，癌细胞小，常呈圆形或卵圆形，似淋巴细胞，
30、但体积较大；也可呈梭形或燕麦形，胞质少，似核裸，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 129. 肠上皮化生：指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。在胃窦部病变区，胃黏膜表层上皮细胞中出现分泌酸性黏液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等。在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者为完全化生，只有杯状细胞者为不完全化生。 130. 气球样变：细胞水肿进一步发展，肝细胞体积更加肿大，由多角形变为圆球形，胞质几乎完全透明，称气球样变。 131. 嗜酸性小体：由嗜酸性变发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。为
31、单个肝细胞的死亡，属细胞凋亡。 132. 毛玻璃样肝细胞：HE染色光镜下，在乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带者和慢性肝炎患者的肝组织常可见部分肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样。 133. 碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。 134. 桥接坏死：指中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎。 135. 假小叶：由于病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良或有毒物质损伤引起肝细胞弥漫性损害，如长期作用，反复发作，可导致肝内广泛的胶原纤维增生。一方面向肝小叶内伸展，分割肝小叶，另一方面与
32、肝小叶内的胶原纤维接成纤维间隔包绕原有的或再生的肝细胞团，形成假小叶。 136. 革囊胃：癌组织向胃壁内局限性或弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清楚。其表面胃黏膜皱襞大部分消失，有时可见浅表溃疡。如为慢性浸润，可导致胃壁普遍增厚，变硬，胃腔变小，状如皮革。 137. 肝硬化:是由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。 138. Krukenberg氏瘤：胃癌特别是胃黏液癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植于腹腔和盆腔器官的浆膜上。女性常在双侧卵巢形成转移性黏液癌 139. 早期食管癌：临床无明显症状。病
33、变局限，多为原位癌或黏膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移。肉眼观：癌变处黏膜轻度糜烂或表面呈颗粒状、微小的乳头状，X线钡餐检查仅见管壁轻度局限性僵硬或正常。镜下：绝大部分为鳞状细胞癌。 140. 早期胃癌：指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移。 141. 早期肝癌：指单个癌结节最大直径3cm或两个癌结节合计最大直径3cm的原发性肝癌。多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死。 142. 进展期胃癌：指癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌。 143. 颗粒性固缩肾:慢性肾炎的大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。肉眼观，双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮
34、髓质界限不清。肾盂周围脂肪增多。 144. 新月体：主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。这些成分附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构。新月体细胞成分间有较多纤维素。纤维素渗出是刺激新月体形成的重要原因。早期新月体以细胞成分为主，称为细胞性新月体。之后胶原纤维增多，转变为纤维-细胞性新月体。最终成为纤维性新月体。新月体使肾小球球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管从。 145. 肾病综合征：主要表现为大量蛋白尿，尿中蛋白含量达到或超过3.5g/d；明显水肿；低清蛋白血症；高脂血症和脂尿。 146. 蚤咬肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎。双侧肾脏轻到
35、中度肿大，被膜紧张。肾脏表面充血，有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血点，故有大红肾或蚤咬肾之称。 切面见肾皮质增厚。 147. 大红肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎。双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张。 切面见肾皮质增厚。 148. 急性肾炎综合征：起病急，常表现为血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者出现氮质血症。引起急性肾炎综合症的主要是急性弥漫性肾小球肾炎。 149. 急进性肾炎综合征：起病急，进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿等改变后，迅速发展为少尿或无尿，伴氮质血症，并发生急性肾衰竭。引起急进性肾炎综合症的病理类型主要是急进性肾小球肾炎。 150. 慢性肾炎综合征：主要表现为多尿、夜尿、
36、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症，见于各型肾炎的终末阶段。 151. 胶样管型：由于肾小球血流和滤过性状的改变，肾小管上皮细胞常发生变性，管腔内可出现由蛋白质、细胞或细胞碎片浓聚形成的管型。 152. 宫颈原位癌：异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基膜。原位癌的癌细胞可由表面沿基膜通过宫颈口蔓延至子宫颈腺体内，取代部分或全部腺上皮，但仍未突破腺体的基膜，称为原位癌累及腺体，仍然属原位癌范畴。 153. 粉刺癌：一半以上位于乳腺中央部位，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺。由于粉刺癌间质纤维化和坏死区钙化，质地较
37、硬，肿块明显，容易被临床和乳腺摄片查见。 154. 小叶原位癌：扩张的乳腺小叶末梢导管和腺泡内充满呈实体排列的癌细胞，癌细胞体积较导管内癌的癌细胞小，大小形状较为一致，核圆形或卵圆形，和分裂像罕见。增生的癌细胞未突破基膜。一般无癌细胞坏死，亦无间质的炎症反应和纤维组织增生。 155. 宫颈上皮内瘤变：子宫颈上皮非典型增生和原位癌称为子宫颈上皮内瘤变。子宫颈上皮非典型增生属癌前病变，是指子宫颈上皮部分被不同程度异型性的细胞所取代。表现为细胞大小形态不一，核增大深染，核质比例增大，和分裂像增多，细胞极性紊乱。病变由基底层逐渐向表层发展。宫颈原位癌：异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于
38、上皮层内，未突破基膜。原位癌的癌细胞可由表面沿基膜通过宫颈口蔓延至子宫颈腺体内，取代部分或全部腺上皮，但仍未突破腺体的基膜，称为原位癌累及腺体，仍然属原位癌范畴。 156. 畸胎瘤：畸胎瘤时来源于生殖细胞的肿瘤，具有向体细胞分化的潜能，大多数肿瘤含有至少两个或三个胚层组织成分。约占所有卵巢肿瘤的15%20%，好发于2030岁女性。 157. 弥漫性非毒性甲状腺肿：是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。一般不伴甲状腺功能亢进。 158. 结节性甲状腺肿：单纯性甲状腺肿后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一致，分布不均匀，形成结节。肉眼
39、观：甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界清楚，多无完整包膜，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成；光镜下：部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成，部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积，间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。 159. 噬神经细胞现象：是指坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬，例如乙型脑炎时，大脑皮质神经元被吞噬，这是小胶质细胞对坏死神经元的一种反应。 160. 卫星现象：在灰质中12个少突胶质细胞常分布于单个神经元周围。如果一个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象，此现象与神经元损害的程度和时间无明确的关系，意义不明，
40、可能和神经营养有关。 161. 筛状软化灶：乙型脑炎病变严重时，可发生灶性神经组织的液化性坏死，形成质地疏松，染色较淡的镂空筛网状病灶。对本病的诊断具有一定的特征性意义。 162. 小胶质细胞结节：中枢神经系统感染，尤其是病毒性脑炎时，小胶质细胞常呈弥漫性或局灶性增生，后者聚集成团，形成小胶质细胞结节。 163. 血管套：灶性炎症细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套。 164. 脑疝：颅内压升高可引起脑移位和脑室变形，使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道导致脑疝形成。常见的脑疝有3种：扣带回疝、小脑天幕疝和小脑扁桃体疝。 165. 格子细胞：小胶质细胞或巨噬细胞吞
41、噬神经组织崩解产物后，胞体增大，胞质中出现大量脂质小滴，HE染色呈空泡状，称为格子细胞或泡沫细胞。苏丹染色呈阳性反应。 166. 老年斑：为细胞外结构，直径为20150m，最多见于内嗅皮质区、海马CA-1区。其本质为退变的神经轴突围绕淀粉样物质，HE染色呈嗜伊红染色的团块。中心周围有空晕环绕，外围有不规则嗜银颗粒或丝状物质。电镜下，老年斑是由多个异常扩张变性的轴突终末及淀粉样细丝构成。 167. 神经原纤维缠结：神经原纤维增粗扭曲形成缠结，HE染色中往往较模糊，但银染可清晰显示。电镜证实为双螺旋缠绕的细丝构成，多见于海马、杏仁核、颞叶内侧及额叶皮质的锥体细胞。 168. 颗粒空泡变性：表现为神
42、经细胞胞质中出现小空泡，内含嗜银颗粒，多见于海马的锥体细胞。 169. Hirano小体：为神经细胞树突近端棒状嗜酸性包涵体，生化分析证实大多为肌动蛋白，多见于海马锥体细胞。 170. lewy小体：位于神经细胞胞质内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅。电镜下，该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。 171. 绿色瘤：髓系肉瘤又称粒细胞肉瘤，是白血病的肿瘤细胞在骨髓以外的器官或组织内聚集增生而形成的肿块。因瘤组织在新鲜时肉眼观呈绿色，但当暴露于日光后，绿色迅速消退，若用还原剂可使绿色重现。 172. L&H细胞：亦称“爆米花”细胞，瘤细胞的体积大，多分叶状核，染色质稀少，有
43、多个小的嗜碱性核仁，胞质透明。 173. 镜影细胞：典型的双核R-S细胞其双核呈面对面排列，彼此对称。 174. 陷窝细胞：瘤细胞体积大，胞质宽而空亮，核多叶有皱褶，核膜薄，染色质稀疏，有一个或多个较小的嗜碱性核仁。胞质空亮是由于甲醛固定后胞质收缩至核膜附近所致。 175. 自身免疫病：是指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏，损伤自身的组织和细胞成分，导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫疾病。 176. 狼疮小体：SLE的抗核抗体并无细胞毒性，但能攻击变性或包膜受损的细胞，一旦它与细胞核接触，即可使细胞核肿胀，呈均质一片，并被挤出胞体，形成狼疮小体，为诊断SLE的特征性依据。 177.
44、狼疮细胞：狼疮小体对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用，在补体存在时可促进细胞的吞噬作用。吞噬了狼疮小体的细胞称狼疮细胞。 178. 狼疮带 ：SLE镜下，表皮常有萎缩、角化过度、毛囊角栓形成、基底细胞液化等病理改变，表皮和真皮交界处水肿，基底膜、小动脉壁和真皮的胶原纤维可发生纤维素样坏死，血管周围常有淋巴细胞浸润，免疫荧光证实真皮与表皮交界处有IgG、IgM及C3的沉积，形成颗粒或团块状的荧光带。 179. 类风湿小结：主要发生于皮肤，其次为肺、脾、心包、大动脉和心瓣膜，具有一定特征性。镜下，小结中央为大片纤维素样坏死，周围有细胞核呈栅状或放射状排列的上皮样细胞，外围为肉芽组织。 180. 血管
45、翳：类风湿关节炎，关节病变。血管新生明显，处于高度血管化、炎细胞浸润、增生状态的滑膜覆盖于关节软骨表面形成血管翳。 181. 免疫缺陷病：是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷而引发的疾病。有两种类型：原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生于婴幼儿；继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。 182. 肺原发综合征：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合症。X线呈哑铃状阴影。 183. 浸润性肺结核 ：是临床上最常见的活动性、继发性肺结
46、核。多由局灶型肺结核发展而来。X线表示锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。可发展为慢性纤维空洞型肺结核。 184. 结核结节：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞、朗罕斯巨细胞加上外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。典型者中央为干酪样坏死。 185. 干酪样坏死：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。镜下为红染无结构的颗粒状物。干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定的意义。干酪样坏死物中大都会有一定量的结核杆菌，可成为结核病恶化进展的原因。 186. 干酪性肺炎：可由浸润型肺结核恶化进展而来，也可由
47、急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。镜下主要为大片干酪样坏死灶。肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物。病情危重。 187. 结核球：是直径25cm，有纤维包裹的独立的境界分明的干酪样坏死灶。多为单个，也可多个，常位于肺上叶。X片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。来自浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；结核空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死物填充；多个结核病灶融合。 188. 冷脓肿：骨结核病变常累及周围软组织，引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成。坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称“冷脓肿”。 189. 树胶肿：又称梅毒瘤。病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等。该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶。 190. 伤寒肉芽肿：伤寒细胞经常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿。 191. 伤寒细胞： 伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。增生活跃时巨噬细胞的浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用特别明显。这种巨噬细胞称伤寒细胞。 192. 烧瓶状溃疡：阿米巴滋养体从溶解坏死的组织碎片和红细胞获取营养，在肠黏膜层内不断繁殖，破坏组织，并突破黏膜肌层进入黏膜下层。由于黏膜下层
