《病理学整理.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学整理.docx（24页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、病理学整理小阿张病理学重点整理 绪论 病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。 病理学的研究方法：1、人体病理学研究：尸体解剖检查、活体组织检查、细胞学检查； 2、实验病理学研究：动物实验、组织和细胞培养。 第一章 疾病概论 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。 病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。 (疾病发生的原因
2、：生物性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需物质的缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社会因素) 疾病发生的条件：主要是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生的各种机体内外因素。(条件本身并不能直接引起疾病，与疾病的特异性无关。条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。) 疾病发生发展的基本规律：疾病过程中的损伤与抗损伤、因果转化及局部与整体关系。 (疾病的经过：潜伏期，前驱期，临床症状明显期，转归期。) 死亡：是指机体作为整体功能的永久性停止。 死亡过程：濒死期，临床死亡期，生物学死亡期。 (脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。(自主呼吸停
3、止，是脑死亡的首要指征。) 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 (适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。) 适应在形态上表现为：萎缩、肥大、增生和化生。 萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 (组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少。) 萎缩的类型：1、全身性萎缩：由于机体摄入蛋白质等营养物质不足(如胃肠道疾患所致长期消化、吸收不良)，或因疾病使营养物质消耗过多(如慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤)， 顺序：脂肪骨骼，肌肉、肝、脾，心脑； 2、局部性萎缩：(1)动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足而发生肾、脑的营养不
4、良性萎缩；(2)肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩；(3)骨折后肢体长期固定而不活动所致肌肉、骨骼的废用性萎缩；(4)脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩；(5)由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌性萎缩，如西蒙病。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大称为肥大。 (有时肥大也可伴有细胞数量的增多。) 肥大的类型：1、代偿性肥大：生理状态下，运动员的骨骼肌肥大，病理状态下，高血压病人左心室排血阻力增加所致的左心室心肌肥大。 2、内分泌性肥大：妊娠期子宫和哺乳期乳腺发生生理性肥大，垂体性瘤引起的肢端肥大属于病理性肥大。 增生：器官或组织的
5、实质细胞数目增多称为增生。 (细胞增生可致组织、器官的体积增大。) 增生的类型：女性青春期乳腺增生属生理性增生，雌激素水平过高所致的子宫内膜和乳腺增生则属病理性增生。 化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种(性质相似)分化成熟细胞类型的过程称为化生。 化生常发生于上皮细胞，也见于间叶细胞。例子：柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生；慢性萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮可发生肠上皮化生；在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。 (损伤：细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，则可能引起损伤，表现出代谢功能和形态结构的变化。) 机体细胞受到损伤的形态学变化：变性
6、和细胞死亡。 变性：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。 变性的类型：1、细胞水肿(最早出现)(细胞内水分增多)： 好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞。 肉眼观：病变器官体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而浑浊； 光镜下：细胞弥漫性肿胀，轻度水肿时细胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿时细胞质淡染、清亮，称为气球样变性(如病毒性肝炎时所见的肝细胞水肿)。 2、脂肪变性(非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴)： 好发部位：肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。 肝脂肪变：肉眼观：肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软，切面油腻感，称为脂肪肝； 光镜
7、下：肝细胞核周见许多圆形小空泡，并可融成大空泡，严重脂肪变的肝细胞，其细胞核被胞质内蓄积的脂肪滴压向一侧，形似脂肪细胞。 心肌脂肪变：肉眼观：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”； 光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较小，排列呈串珠状。 3、玻璃样变性(透明变性)： 好发部位：细胞内，结缔组织，细动脉壁。 4、黏液样变性。 5、病理性钙化。 细胞死亡包括坏死和凋亡： 坏死：指活体内局部组织、细胞的死亡。 坏死的标志性改变：细胞核的变化，表现为：核固缩，核碎裂，核溶解。 坏死的类型：1、凝固性坏死：多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死。 2、液化性坏
8、死：坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状，常发生于脑组织的坏死。 3、干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核病，偶可见于某些坏死的肿瘤和结核样型麻风。 4、坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，坏死组织呈黑褐色。坏疽常发生在肢体或与外界相通的内脏。 坏疽的分类：干性坏疽：多发生于肢体。常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病。 湿性坏疽：多发生在与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫和淤血的四肢等。 气性坏疽：是一种特殊类型的湿性坏疽，常继发于深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等感染时，细菌分解坏死组织并产生大量气体，是坏死组织呈蜂窝状。 5、纤维素样坏死：是结缔组织和小血
9、管壁的坏死形式，发生于超敏反应性结缔组织病(风湿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等)和急进型高血压病。 6、脂肪坏死：是特殊类型的液化性坏死，常见于急性胰腺炎。 坏死的结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化。 机化：坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时，则由肉芽组织长入而代替坏死组织。 凋亡：指在生理或病理状态下，由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，亦称为程序性细胞死亡。 组织细胞的再生能力：机体各组织、细胞的再生能力不一。按再生能力的强弱，人体细胞可分为三类： 1、不稳定细胞：再生能力相当强。如表皮细胞、黏膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞等。
10、2、稳定细胞：指在生理情况下，细胞增殖现象不明显，只有在遭受损伤或某种刺激时才表现出较强的再生能力。如各种腺体或腺样器官的实质细胞(肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮等)，成纤维细胞、内皮细胞和原始的间叶细胞等。 3、永久性细胞：属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。 肉芽组织：是指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。 (肉芽组织中常有大量渗出液及炎细胞，炎性细胞以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞。) 肉芽组织的作用：1、抗感染，保护创面； 2、填补创口及其他组织缺损；
11、 3、机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。 肉芽组织的结局：肉芽组织在组织损伤后23天内即可出现，自下向上(如体表创口)或从周围向中心(如组织内坏死)生长、推进，填补创口或机化异物。随着时间的推移(约1周)，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟，表现为间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐渐消失；部分毛细血管管腔闭塞、数目减少；成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，最后变为纤维细胞，此即肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐老化为瘢痕组织。 瘢痕：指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。 (骨折愈合：血肿形成，纤维性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建或再塑。) 第三章 局部血液循环障碍 (
12、局部血液循环障碍表现为：局部血管内血量的异常(缺血，充血)，局部血管内容物的异常(血栓形成，栓塞及梗死)，血管壁通透性和完整性的异常(出血，水肿) (由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。) 动脉性充血的原因：1、炎性充血：见于局部炎症反应的早期，以及局部炎症反应介质作用于血管壁，使局部血管扩张而引起充血。 2、减压后充血：如急性尿潴留病人施行导尿术时尿液排出过急过快。 病理变化：红，肿，热，功能增强。 (组织或器官由于局部静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。) 静脉性充血的原因：静脉受压，静脉腔
13、阻塞，心力衰竭。 病理变化：紫，肿，凉，功能降低。 结局：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞损伤，间质增生。 (重要器官的淤血：慢性肺淤血(左心衰)，慢性肝淤血(右心衰) 心力衰竭细胞：指左心衰竭时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，红细胞的血红蛋白被分解成棕黄色的含铁黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。 槟榔肝：即慢性肝淤血。右心衰竭时，在肝切面可见红黄相间的网络状花纹(肝细胞脂肪变性区呈灰黄色，而肝小叶中央静脉和肝窦因淤血呈深红色)，形似槟榔的切面，故称为槟榔肝。 血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
14、血栓形成的机制：心血管内膜的损伤，血流状态的改变，血液的高凝状态。 血栓的形态： 1、白色血栓：延续性血栓的头部(以血小板为主)； 2、混合血栓：延续性血栓的体部(以血小板小梁，红细胞，白细胞和纤维素为主)； 3、红色血栓：延续性血栓的尾部(以红细胞为主)； 4、透明血栓：发生于微循环小血管内，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。 血栓的结局：溶解、吸收或脱落，机化与再通，血栓的钙化。 血栓对机体的影响： 当血管破裂后可封闭伤口，具有止血作用； 在炎症病灶周围小血管内血栓形成，有防止出血和局部感染蔓延的作用； 不利影响：阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，出血或休克。 栓塞：循环血液中出现的不溶于
15、血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象称为栓塞，造成栓塞的异常物质称为栓子。 栓子的运行途径：一般与血流方向一致。 1、正向性栓塞：右心或体静脉的栓子随静脉血液回流，嵌塞于肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞；左心和动脉系统的栓子，常栓塞于脾、肾、脑、下肢等体循环的动脉分支内；门静脉系统的栓子，随门静脉血流入肝脏，在肝内引起门静脉分支的栓塞。 2、交叉性栓塞； 3、逆行性栓塞。 梗死：局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死。 梗死形成的原因：血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管腔受压栓塞。 梗死的类型：1、贫血性梗死：(白色梗死) 好发部位：组织结构较致密、侧支循环
16、不丰富并由终末动脉供血的器官，如心、肾、脾等。 (产生条件)：侧支循环不甚丰富，组织结构比较致密。 病理变化：贫血性梗死区的形状与动脉分布有关，脾、肾等有“门”的器官梗死灶呈椎体形；心肌梗死时呈不规则形或地图形；脑梗死区常呈不规则状。 2、出血性梗死：(红色梗死) 好发部位：组织疏松且具有双重血液循环的器官，如肺、肠等。 (产生条件)：严重淤血，双重血液循环，组织疏松。 病理变化：肺出血性梗死多发生于肺下叶，呈椎体形；肠出血性梗死常发生于小肠，呈节段状。 第四章 炎症 炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。 炎症的基本病理变化为：局部组织的变质、渗出和增生。 炎症的临
17、床表现：局部：红，肿，热，痛及功能障碍； 全身反应：发热，外周血白细胞增多，单核巨噬细胞系统增生(临床上表现为肝、脾、淋巴结肿大)。 白细胞渗出：(白细胞边集和附壁，黏着，游出，趋化和吞噬) 白细胞游出：各种白细胞都以同样的方式游出，但在炎症的不同阶段以及致炎因子的不同，游出的白细胞种类有所差别：1、中性粒细胞游走能力最强，游出最早，移动罪最快，而淋巴细胞最弱；2、急性炎症或炎症早期中性粒细胞首先游出，2448小时后由单核细胞取代；3、损伤因子不同游出的白细胞种类也不同，化脓性感染以中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主，过敏反应以嗜酸性粒细胞浸润为主。 渗出液和漏出液的区别 渗出液
18、原因 蛋白量 相对密度 有核细胞数 Rivalta试验 凝固性能 外观 炎症 30g/L以上 1.018 多 阳性 自凝 混浊 漏出液 非炎症 30g/L以下 1.018 少 阴性 不自凝 澄清 趋化作用：渗出的白细胞向炎症灶定向游走集中的现象。 (嗜酸性粒细胞吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。) 炎症介质：是指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质，亦称化学介质。 炎症介质的作用：扩张小血管、使血管壁通透性增高，白细胞的趋化作用，发热和致痛作用以及造成组织损伤。 急性炎症：变质性炎和渗出性炎。 变质性炎：常发生于心、肝、脑等实质器官一般由重症感染、细菌毒素及病毒引起。(如心
19、肌炎，乙型脑炎病毒引起神经细胞广泛变性和坏死) 渗出性炎：以渗出为主、变质及增生性变化较轻的炎症，最为常见。 1、浆液性炎：是以浆液渗出为特征，混有少量纤维蛋白、中性粒细胞及脱落的 上皮细胞。 好发部位：疏松结缔组织和浆膜、黏膜、皮肤等处。 例：高温(如烧伤)，毒蛇咬伤，蚊蜂叮咬及其他化学性因子、病毒、细菌感染等，如结核杆菌引起的浆液性胸膜炎、风湿病时的风湿性关节炎以及感冒初期的 鼻炎等。 2、纤维素性炎：是以渗出物中含有大量纤维素为特征。 好发部位：黏膜、浆膜和肺脏。 例：尿毒症及白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌感染等。 (纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死黏膜组织形成一层
20、灰白色的膜状物，称为假膜，这种炎症又称为假膜性炎。如咽白喉、气管白喉)如绒毛心，大叶性肺炎。 3、化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主，并伴不同程度的组织坏死和脓液形成一类特征性炎症。 分类：蜂窝织炎：是指发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾等处。主要由溶血性链球菌引起。 脓肿：是局限性化脓性炎伴脓腔形成，常发生于皮下和内脏等部位。主要由金黄色葡萄球菌感染引起。 表面化脓和积脓：是指发生在黏膜和浆膜的化脓性炎，其特点是中性粒细胞主要向黏膜、浆膜表面渗出，深部组织无明显炎细胞浸润。如化脓性尿道炎或化脓性支气管炎。 4、出血性炎：炎症时由于血管损害严重，渗出物中含有大量红细胞，称为
21、出血性炎。 卡他性炎是指发生在呼吸道、胃肠道等处黏膜较轻的渗出性炎。 慢性炎症：非特异性增生性炎和特异性增生性炎。 区别：非特异性增生性炎炎症灶内浸润的细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，常伴有明显的毛细血管内皮细胞及成纤维细胞增生，并形成大量胶原纤维。 特异性增生性炎是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶，又称肉芽肿性炎或炎性肉芽肿。 第五章 肿瘤 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。 肿瘤命名的一般原则是表明肿瘤的组织来源和生物学特性(良性或恶性)。
22、肿瘤分为良性和恶性，恶性肿瘤分为：癌(来源于上皮组织)，肉瘤(来源于间叶组织)。 (上皮组织肿瘤：良性：乳头状瘤，腺瘤； 恶性(癌)：鳞状细胞癌，基底细胞癌，尿路上皮癌，腺癌。 间叶组织肿瘤：良性：脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤； 恶性(肉瘤)：纤维肉瘤，脂肪肉瘤。 淋巴造血组织肿瘤：1、淋巴瘤(恶性)：霍奇金淋巴瘤，非霍奇金淋巴癌； 2、髓系肿瘤。 其他组织肿瘤：畸胎瘤(分良性与未成熟性) 鳞状细胞癌(鳞癌)：分化好的鳞癌在癌巢中央可见红染同心圆状排列的角化物，称为角化珠或癌珠。 腺癌：印戒细胞：癌细胞分泌大量黏液称为黏液癌，有时黏液聚集于癌细胞内，将细胞核挤向一边，使癌细胞呈印戒状，称
23、为印戒细胞。 (肿瘤的组织结构：实质(肿瘤细胞)和间质(结缔组织和血管) 肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。 1、肿瘤细胞的异型性：良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其起源的正常细胞相似，而恶性肿瘤细胞常具有明显的异型性，表现为：瘤细胞多样性、瘤细胞核的多样性、细胞胞质的改变(嗜碱性)。 2、肿瘤细胞结构的异型性：肿瘤组织在空间排列方式上与其起源的正常组织的差异，包括瘤细胞的排列、层次、极向以及实质与间质的关系等方面。 肿瘤的生长方式：膨胀性生长(大多数良性肿瘤)，浸润性生长(大多数恶性肿瘤)， 外生性生长(良、恶性肿瘤皆可
24、有，发生在体表、体腔或自然管道表面的肿瘤)。 肿瘤的扩散：肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征。 1、直接蔓延； 2、转移(只有恶性肿瘤才可能发生转移)：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到身体其他部位继续生长，形成与原发癌同类型的肿瘤，这个过程称为转移。 常见的转移途径有：淋巴道转移(最常见，到达淋巴结的瘤细胞先聚集在边缘窦)，血道转移(肉瘤最常见的转移方式)，种植性转移。 肿瘤对机体的影响： 良性肿瘤对机体的影响：局部压迫和阻塞，继发性病变，激素分泌过多。 恶性肿瘤对机体的影响：引起局部压迫和阻塞，破坏器官结构和功能，并发症，癌症性恶病质，异位内分泌综合征及副瘤综合征。 分
25、化程度 核分裂象 生长速度 生长方式 继发改变 转移 复发 对机体影响 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 分化好，异型性小，与起源组织形态相似 恶性肿瘤 分化低，异型性大，与起源组织形态差别大 无或少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂象 象 缓慢，有时可呈间断性生长较快 于停滞 膨胀性或外生性生长，常有浸润性或外生性生长，无包包膜，与周围组织分界清楚 一般较少见 不转移 不复发或很少复发 膜，与周围组织分界不清 常发生出血、坏死、溃疡、感染等 常有转移 手术等治疗后易复发 较小，主要为局部压迫或阻严重，除压迫、阻塞外，还塞 可破坏组织，引起出血、坏死、感染、恶病质等，甚至导致患者死亡
26、癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在少数有可能转变为癌。 常见的癌前病变有：黏膜白斑，乳腺增生性纤维囊性病，大肠腺瘤， 慢性萎缩性胃炎，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化。 非典型增生：指增生的上皮细胞出现一定的异型性，但还不足以诊断为癌。 原位癌：异型增生的细胞累及上皮全层，但尚未突破基膜而向下浸润性生长，称为原位癌。 第七章 水肿 水肿：液体在组织间隙或体腔中积聚过多称为水肿。 水肿的发病机制：血管内外液体交换失平衡和机体内外液体交换失平衡。 血管内外液体交换失平衡：毛细血管流体静压升高，血浆胶体渗透压降低， 毛细血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。 机体内外液体交换
27、失平衡：(发生球管失平衡钠、水潴留水肿) 肾小球滤过率下降(肾小球广泛受损，肾血流量减少)， 肾小管重吸收增加(醛固酮增多，抗利尿激素增多， 心房钠尿肽分泌减少，肾内血流重新分布)。 第九章 缺氧 缺氧：因组织和细胞氧供应减少，或不能充分利用氧而致代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 (机体的呼吸过程包括：外呼吸(肺内气体交换)、气体运输(血液)、内呼吸(组织细胞内气体交换及氧化) 常用血氧指标及其意义： 1、血氧分压(PO2)：指物理状态下，溶解于血液中的氧所产生的张力。 主要取决于：(动脉血氧分压)吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能； (静脉血氧分压)组织摄取氧和利用氧的能力。
28、可反映：内呼吸情况。 2、血氧容量(CO2max)：指100ml血液中血红蛋白(Hb)被氧充分饱和时的最大结合氧量。 主要取决于：血液中血红蛋白的质(与氧结合的能力)和量。 可反映：血液携带氧的能力。 3、血氧含量(CO2)：指100ml 血液中实际的带氧量，包括血红蛋白实际结合的氧和溶解在血浆中的氧。 主要取决于：血氧分压和血氧容量。 4、血氧饱和度(SO2)：指血红蛋白与氧结合的百分数。 主要取决于：血氧分压。 SO2=(血氧含量-溶解的氧量)血氧容量100% 5、氧合血红蛋白解离曲线：表示氧分压和血氧饱和度之间的关系曲线，大致呈S形，具有重要的生理意义。 可反映：Hb与O2亲和力的指标。
29、 6、动-静脉血氧含量差：指动脉血与静脉血的氧含量差。 其变化主要取决于：组织从单位容积血液内摄氧的多少。 可反映：组织细胞对氧的消耗量。 缺氧的类型： 1、低张性缺氧：是指由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称为乏氧性缺氧。(大气性缺氧，呼吸性缺氧，紫绀)(动脉血氧分压降低) (原因：吸入气氧分压过低，外呼吸功能障碍，静脉血分流入动脉血) 2、血液性缺氧：是指由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧，其动脉血氧含量降低而血氧分压正常，故又称等张性缺氧。(贫血性缺氧，一氧化碳中毒，肠源性紫绀) 血液性缺氧
30、时，患者因其脱氧血红蛋白浓度达不到5g/dl，一般无紫绀表现。严重贫血的患者面色苍白；一氧化碳中毒时，因HbCO的颜色鲜红，故患者的皮肤、黏膜呈樱桃红色；高铁血红蛋白血症时，HbFe3+OH呈棕褐色，故患者的皮肤、黏膜可出现咖啡色或青石板色。 (原因：贫血，一氧化碳中毒，高铁血红蛋白血症，血红蛋白与氧的亲和力异常增强) 3、循环性缺氧：是指由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。(紫绀)(静脉血氧含量降低) (原因：全身性血液循环障碍(心力衰竭，休克)，局部性血液循环障碍(动脉硬化，脉管炎，动脉血栓形成和血管痉挛等) 4、组织性缺氧：是指各种原因引起细胞生物氧化障
31、碍，使组织、细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧。(静脉血氧分压和血氧含量高于正常) (原因：组织中毒，线粒体损伤，维生素缺乏) 各型缺氧血氧变化的特点 缺氧类型 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 动脉血氧分血氧容量 压 降低 正常 正常 正常 正常 降低或正常 正常 正常 动脉血氧含量 降低 降低 正常 正常 动脉血氧饱动-静脉氧含和度 量差 降低 正常 正常 正常 降低或正常 降低 升高 降低 缺氧时机体的功能和代谢变化： 1、呼吸系统的变化 代偿性反应：呼吸加快加深，呼吸运动增强； 呼吸功能障碍。 2、循环系统的变化 代偿性反应：心输出量增加，血流重新分布，肺血管收缩和毛细血管
32、增生； 循环功能障碍：肺动脉高压，心肌舒缩功能降低，心率失常，静脉回流减少。 3、血管系统的变化 代偿性反应：红细胞增多，红细胞内2，3-DPG增多； 损伤性变化。 4、中枢神经系统的变化 缺氧致中枢神经系统功能障碍与脑水肿及脑细胞损伤密切相关，其机制是：缺氧可直接扩张脑血管，增加脑血流量和毛细血管内压，组织液生成增多；缺氧可致能量代谢障碍，ATP生成减少，脑细胞膜Na+ -K+泵功能障碍，细胞内水钠潴留；缺氧引起酸中毒，增加毛细血管壁通透性，造成间质脑水肿；闹充血水肿使颅内压升高，又可压迫脑血管加重脑缺血缺氧，形成恶性循环。另外，神经细胞膜电位的降低、神经递质合成减少、细胞内游离Ca2+增多
33、、溶酶体酶的释放等，也可导致神经系统的功能障碍。 5、组织细胞的变化 代偿性反应：细胞利用氧的能力增强，无氧酵解增强，肌红蛋白增加； 缺氧性细胞损伤： 第十章 发热 发热：是指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5摄氏度时，称为发热。 (过热是被动性体温升高。) (发热激活物内生致热原(EP)(IL-1是最早发现的内生致热原)致热物质) 发热的机制： 发热时的体温调节机制： 发热时，机体产内生致热原细胞因受到来自体内外发热激活物的作用，产生和释放EP，EP经血液循环进入颅内体温调节中枢，中枢正调节介质释放增多，调定点上移，机体产热增强，散热
34、减弱，体温逐步升高，直到与新的调定点水准相适应。 与此同时，体温的负调节介质作用不断增大，通过与正调节介质共同作用，有效地将调定点的上移和体温的升高限制在特点范围内，从而产生热限现象。 随着发热激活物的消失，EP及中枢调节介质被清除，调定点在逐步恢复正常的同时，体温降至正常。 发热的时相及其热代谢特点： 1、体温上升期：随着体温调定点的上移，传出神经调控产热增多，散热减少，体温升高至新的调定点水平的这段时间称为体温上升期。(畏寒，寒战，皮肤苍白，“鸡皮”) 热代谢特点：产热增多，散热减少，导致体温上升。 2、高温持续期：体温上升到与新调定点水平相适应的高度就波动于较高水平上，称为高温持续期或热
35、稽留期(高峰期)。(皮肤发红，出汗，皮肤灼热，酷热感，皮肤、口唇干燥) 热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。 3、体温下降期：发热激活物在体内被控制或消失，EP及增多的中枢发热介质被清除，上升的体温调定点回降到正常水平，中心温度高于调定点水平，下丘脑POAH发出降温指令，引起皮肤血管舒张和大量出汗(称出汗期)，发生较速效的散热反应，使体温下降，称为体温下降期。(大量出汗，皮肤潮湿) 热代谢特点：散热多于产热，体温下降，直至与回降后的调定点相适应。 第十一章 应激 应激：机体受到各种强烈或有害刺激后出现的非特异性全身反应，称为应激。 应激原：凡是能引
36、起机体应激反应的刺激因素，称为应激原。 1、外环境因素：如感染、缺氧、中毒、创伤、手术、过冷、过热、噪音、射线、电击等； 2、内环境因素：如饥饿、疼痛、失血、高热、炎症、低血糖、性压抑、心律失常等； 3、心理、社会因素：如工作压力、职业竞争、精神刺激、过度兴奋、居住拥挤、丧失亲人、生活孤独、战争动乱、自然灾害、突发事件等。 应激的分期：劣性应激持续作用于机体，应激会表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征(GAS)，此过程可分为三期： 1、警觉期：特点是以交感-肾上腺髓质兴奋为主，伴肾上腺皮质激素增多。(血压上升，心跳、呼吸加快，心、脑、骨骼肌血流量增加) 2、抵抗
37、期：以交感-肾上腺髓质兴奋为主的警觉反应减弱，并表现出肾上腺皮质分泌持续增多为主的适应反应。(代谢率增高，炎症与免疫反应减弱) 3、衰竭期：肾上腺皮质激素持续升高，但肾上腺皮质受体的数量和亲和力下降，此时机体产生严重的内环境失衡。(休克，器官功能障碍，应激相关疾病甚至死亡) 应激反应的发生机制： 一、应激的神经内分泌反应： 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 组成：中枢整合部位在脑干蓝斑及相关的去甲肾上腺素能神经元，外周是交感神经-肾上腺髓质系统，共同组成蓝斑-交感-肾上腺髓质轴。 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 组成：中枢位点在下丘脑的室旁核和腺垂体，外周是肾上腺皮质，共同组成下丘脑-垂体-肾上腺
38、皮质激素轴。 二、应激的急性期反应 急性期反应蛋白(APP)(属于分泌型蛋白质)：应激时，由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为APP。(如抑制蛋白酶、凝血与抗凝血蛋白、运输蛋白、补体等) 三、细胞应激反应 热休克蛋白(HSP)(属于非分泌型蛋白)：在热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。 HSP的主要功能包括细胞结构的维持、更新、修复和免疫，可增强机体对多种应激原的耐受能力和抵抗能力。因其基本功能与蛋白质代谢有关，因此HSP被形象地称为“分子伴娘”。 (应激性溃疡的基本条件是胃粘膜缺血，必要条件是胃腔内氢离子进入黏
39、膜。) 第十二章 休克 休克：是机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征 的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。 (休克的分类： 按休克发生的起始环节分类：(起始环节主要是：血容量减少，心输出量急剧减少， 外周血容量的扩大) 1、低血容量性休克(因失血失液)； 2、心源性休克(因心脏疾患)； 3、血管源性休克(过敏性，神经源性，感染性)。 按休克时血流动力学变化的特点分类：低排高阻型休克，高排低阻型休克， 低排低阻型休克) 休克的分期：(有效循环血量减少所致的微循环障碍是多数休克的共同发病基础。) 1、休克
40、早期：又称为休克代偿期，微循环缺血性缺氧期。机体处于应激反应，早期动员多种代偿机制维持血压和重要器官的血液灌流。 微循环的灌流特点：少灌少流，灌少于流甚至无灌流，致使组织微循环处于 缺血性缺氧状态。 微循环缺血的机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，其他体液因子(缩血管作用)的释放。 微循环变化的代偿意义： 1、动脉血压的维持： 回心血流量增加：(静脉系统为容量血管) 当儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝、脾储血库收缩 时，回心血量快速而短暂增加，此即所谓“自身输血”，是休克时增加回心血量的 “第一道防线”。 休克早期微循环毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管的流体静压下降，使 组织液
41、回流进入血管增多，起到“自身输液”作用，是增加回心血量的“第二道防线”。 心肌收缩力增强，心输出量增加。 外周阻力增高。 2、血液重新分布以保证心脑等重要器官的血液供应。 (临床表现：面色苍白、四肢冰冷，出汗，心率加快、脉搏细速，尿量减少， 烦躁不安，血压骤降、略降、正常或稍高，脉压差小。) 2、休克期：也称为休克进展期，微循环淤血性缺氧期，可逆性失代偿期。 微循环的灌流特点：多灌少流，灌多于流，微循环处于淤血性缺氧状态。 (微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒。) (临床表现：血压下降，脉压小，脉搏细速，心音低钝、心搏无力， 表情淡漠、反应迟钝甚至昏迷，尿量进一步减少或无尿，皮肤紫绀、 出现花斑。) 3、休克晚期：又称为微循环凝血期，休克难治期，不可逆期。 微循环变化特点：血管扩张，血流停止，不灌不流，甚至出现毛细血管无复流现象。 (休克晚期在微循环内常有广泛的微血栓形成。) (临床表现：血压显著降低、甚至测不到，心音低弱、脉细如丝、甚至摸不到，呼吸困难、表浅或不规则，少尿或无尿，若并发DIC则常伴有贫血、出血等症状出现，各重要实质器官坏死、功能衰竭，病情迅速恶化甚至死亡。)
