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1、病理学各论心血管系统疾病 动脉粥样硬化 概念：血中脂质在弹力型动脉和弹力肌型动脉内膜沉积，引起内膜纤维性增厚，深部组织坏死、崩解形成粥样物质，使动脉壁变硬、管腔狭窄。 主要危险因素有高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等。 基本病变包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性病变等。 主动脉粥样硬化的部位以腹主动脉后壁和其分支开口处多见。病变形成动脉瘤破裂时引起致命性大出血。 冠状动脉粥样硬化的好发部位以左冠状动脉前降支为最多 ，可引起心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等冠心病。心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死，病理变化上属于贫血性梗死，常发生心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包
2、炎等合并症。 脑动脉粥样硬化常见于基底动脉、大脑中动脉、Willis环。可引起脑萎缩、脑软化、致命性脑出血等。 肾动脉粥样硬化病变主要位于肾动脉开口处和主干近侧端，常引起顽固性高血压和肾脏凹陷性大瘢痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾。 四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重，特别是髂动脉、股动脉和前后胫动脉，引起间歇性跛行、萎缩或干性坏疽。 高血压 概念：高血压分为原发性高血压和继发性高血压，后者又称症状性高血压。原发性高血压是指不明原因引起的以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。可分为良性高血压和恶性高血压两类。 高血压标准：收缩压140mmHg(18.4kPa)和舒张压90mmHg(12.0
3、kPa)。 良性高血压病变分为：机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期。 机能紊乱期全身细小动脉间隙性痉挛为主，无动脉器质性病变。 动脉病变期细动脉硬化是主要病变特征，是由于血浆蛋白渗入到血管壁及血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质，导致正常结构消失，凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬，故又称为细动脉玻变。肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生、中膜平滑肌增生，致血管壁增厚、管腔狭窄，称为肌型小动脉硬化。 内脏病变期心脏、肾脏、脑、视网膜是主要受累脏器。 高血压心脏病在代偿期表现为左心向心性肥大，晚期左心室代偿，出现离心性肥大，严重时出现心力衰竭。高血压肾脏病变有肾小球入球小动脉玻
4、变、肌型小动脉硬化，相应肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩消失，间质纤维组织增生，部分肾小球、肾小管代偿肥大扩张。肉眼观肾脏体积缩小，变硬，表面呈细颗粒状，称为原发性颗粒性固缩肾。临床有肾功能下降，严重时出现肾功能衰竭。高血压脑病变包括：高血压脑病，即脑水肿，严重时出现高血压危象。脑软化，即脑梗死，表现为多数微梗死灶。脑出血，是最严重、致命性并发症。高血压脑出血常见部位是基底核、内囊。出血导致颅内压增高，并发脑疝，可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷，甚至死亡。 视网膜中央动脉玻变，眼底镜检查血管迂曲，反光增强，压迫静脉，严重时视盘水肿，视网膜出血等。 风湿病 风湿病是与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变
5、态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、血管等处结缔组织，以心脏病变最严重。急性期又称为风湿热，有发热、心脏、关节损伤、环形红斑、皮下结节、血沉加快、抗O滴度增高等。风湿热常反复发作，可形成慢性心瓣膜病。 基本病变分为三期：变质渗出期，以结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死为特点，伴少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。增生期则以风湿小体形成为主要特点，是风湿病的特征性病变，具有诊断价值。瘢痕期由增生期转变来，风湿小体逐渐纤维化，形成梭形瘢痕。 风湿性心内膜炎主要侵犯二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。初期瓣膜肿胀，纤维素样坏死、粘液样变性，瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm疣状
6、赘生物，即白色血栓，由血小板和纤维素构成。病变后期，白色血栓机化，可形成慢性心瓣病。 风湿性心肌炎主要累及心肌间结缔组织，常以风湿小体形成为主。风湿性心外膜炎主要累及心脏脏层，呈浆液或纤维素性炎症，形成心包积液或绒毛心，发生机化时形成缩窄性心外膜炎。 风湿性关节炎主要累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节，以浆液纤维素渗出为主，易被吸收，多不留后遗症。 风湿性皮肤病变包括环形红斑、皮下结节，前者主要为真皮血管充血水肿；后者则主要是纤维素样坏死和风湿小体，具有诊断意义 。 心瓣膜病 心瓣膜病是心瓣膜的器质性病变，表现为瓣膜口的狭窄或者关闭不全。多见的原因是风湿性心内膜炎反复发作引起。 二尖瓣狭窄(met
7、ral stenosis) 引起左房肥大、扩张，肺淤血，继之出现肺动脉压力增高，右心室肥大、扩张和体循环淤血。临床上心尖区舒张期出现隆隆杂音，肺淤血，颈静脉充盈，肝肿大，下肢水肿等。 二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)时，由于血液返流同样引起左房肥大、扩张，肺淤血，继之出现肺动脉压力增高，右心室肥大、扩张和体循环淤血等，但是同时左心室接受左房较多血容量，因此左心室出现肥大、扩张。临床心尖区收缩期出现吹风样杂音。 主动脉瓣狭窄时，流出阻力增加，左室肥大、扩张，出现左心衰、肺淤血、肺动脉压力增高，右心室肥大、扩张和体循环淤血。主动脉瓣区出现收缩期杂音。 主动脉关闭不全，血液
8、返流，出现左室肥大、扩张及一系列动力学变化。主动脉瓣区出现舒张期杂音。 呼吸系统疾病 (一)肺炎 肺炎是肺组织发生的急性、渗出性炎症性疾病。 1细菌性肺炎 包括大叶性肺炎和小叶性肺炎。 大叶性肺炎(lobar pneumonia) 主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的急性炎症。典型病变分四期。 临床病理联系：充血水肿期：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液渗出为主；病人出现毒血症状、咳出粉红色泡沫痰。红色肝样变期：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔大量红细胞和纤维蛋白渗出为主，病人呼吸困难明显、咳出铁锈色痰，X线大片事变阴影。灰色肝样变期：肺泡壁毛细血管受压呈贫血状，肺泡腔
9、大量白细胞、纤维蛋白渗出，病人呼吸困难症状有改善；溶解消散期：纤维蛋白被溶解，肺组织结构和功能恢复正常。 结局及并发症：一般经过5-10天，体温下降，症状和体征消失。并发症少见，可有：肺肉质变(pulmonary carnification)、中毒性休克、败血症、脓毒血症、肺脓肿和脓胸。 (2)小叶性肺炎(lobular pneumonia) 亦称支气管肺炎(bronchopneumonia)。是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎症。多见于儿童、年老体弱、久病卧床者。多为其他疾病的并发症。 病变特点：呈灶状分布于两肺各叶。以两肺下叶和背侧多见。病灶灰黄、0.5-1cm左右。镜下：病灶中央可见发炎
10、的细支气管，周围肺组织化脓。 临床病理联系：病人因细菌感染、支气管黏膜受炎症及渗出物的刺激引起发热、咳嗽、咳脓性痰等症状，因病变呈小灶状分布，X光检查肺内病灶为散在不规则的小片状或斑点状阴影。由于病变部位含有渗出物，听诊时可闻及湿啰音。 并发症：多见，如呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症。 2病毒性肺炎 上呼吸道病毒向下蔓延所致。 常见病毒：流感病毒，其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒等。除流感病毒、副流感病毒外，病毒型肺炎多见于儿童。 病理变化：病变位于肺间质，为间质性肺炎，肺泡病变相对较轻。肺间质有淋巴细胞和单核细胞浸润，严重时累及肺泡腔，肺泡腔内渗出物可形成透明膜。麻疹病毒性肺炎，
11、支气管和肺泡上皮增生，形成多核巨细胞，又称巨细胞肺炎。在其胞浆和胞核内可见病毒包涵体。 临床病理联系：病人因病毒感染而有发热、全身中毒症状，由于肺间质水肿及炎性渗出以及透明膜形成等，引起患者频繁咳嗽、气急、呼吸困难等症状。 附：严重急性呼吸综合症 是由新型冠状病毒感染引起的急性传染病，传染性极强。临床病人以发热为首发症状，体温一般高于38，伴有干咳、少痰，严重者呼吸窘迫。少数病人出现全身中毒症状。 病变以肺和免疫器官损伤为主。肺泡弥漫损伤，上皮脱落，淋巴、单核细胞浸润，广泛透明膜形成；肺小血管纤维素样坏死、透明血栓形成。脾脏、淋巴结结构破坏、淋巴细胞减少。 3支原体肺炎 是由肺炎支原体引起的一
12、种间质性肺炎。在肺间质、小支气管和细支气管及其周围肺组织内有淋巴细胞和单核细胞浸润。 消化系统疾病 1. 慢性胃炎 慢性浅表性胃炎：病变以胃窦部最常见。胃镜检查可见粘膜充血、水肿，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时可见散在糜烂和点状出血。光镜下以粘膜浅层炎症细胞浸润及固有腺体保持完整为特点。浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和浆细胞。 慢性萎缩性胃炎：以胃粘膜萎缩变薄、粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞和浆细胞浸润为特点。胃镜及肉眼观可见粘膜明显变薄，呈灰白或灰黄色，皱襞变平甚至消失。粘膜下血管分支清晰可见，有时可见出血和糜烂。镜下改变主要为：粘膜内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸
13、润，并常有淋巴滤泡形成；粘膜腺体萎缩，腺体变小，数量减少，并可有囊状扩张；腺上皮化生，可见肠上皮化生和幽门腺化生。一般认为不完全结肠型化生与胃癌的发生关系密切。 2. 消化性溃疡 是一种常见病，多见于成年人。病理学上，其主要病变为在胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡。目前认为胃粘膜屏障破坏，粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化是形成溃疡的主要原因。 胃溃疡多位于胃小弯近幽门部，通常为单个，圆形或椭圆形，直径多小于2cm，可深达肌层甚至浆膜层。溃疡边缘较整齐，底部较平坦干净，周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡处集中。镜下，溃疡底部从表层到深层可分为四层：渗出层；坏死层；肉芽组织层；瘢痕层。瘢痕层中的小动脉常发生增殖性
14、动脉内膜炎改变，溃疡底部可见神经纤维变性、断裂，断端呈小球状增生。溃疡边缘粘膜有慢性炎症改变，粘膜肌层和肌层粘连融合。 结局和并发症：愈合；出血，轻者粪检潜血阳性，严重者出现呕血、黑粪，甚可发生失血性休克危及生命；穿孔，胃肠内容物流入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎；幽门狭窄；恶变，约1%胃溃疡发生恶变。 肝胆疾病 1病毒性肝炎 病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。目前已证实的肝炎病毒有6种， HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV。HAV和HEV经消化道传染， HBV、HCV、HDV及HGV经输血、注射或密切接触传染，或母婴垂直传播。 病毒性肝炎的基本病理变
15、化以肝细胞变性坏死为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。 肝细胞变性和坏死：肝细胞胞质疏松化和气球样变。严重水肿的肝细胞可发生溶解坏死。坏死处见炎细胞浸润。根据坏死的范围和发生的部位，坏死有不同的类型。点状坏死，常见于急性肝炎；碎片状坏死，常见于慢性肝炎；桥接坏死，见于中度和重度慢性肝炎；亚大块和大块坏死，见于重型肝炎。 肝细胞凋亡： 凋亡肝细胞体积缩小，胞质嗜酸性增强，胞核固缩甚至消失，成为一红染的圆形小体即凋亡小体。 炎细胞浸润：在小叶内或汇管区有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及嗜中性粒细胞浸润。 肝细胞再生和间质反应性增生：再生的肝细胞体积较大，核大或双核，胞质略呈嗜碱性
16、。Kupffer细胞增生肥大，肝星状细胞增生并可转化为肌成纤维细胞样细胞，合成胶原纤维。 根据肝炎的临床病理特点，病毒性肝炎分为急性肝炎、慢性肝炎和重型肝炎等临床病理类型，彼此各有其不同的病变特征。急性肝炎的主要病变是广泛的肝细胞胞质疏松化和气球样变，肝小叶内有散在点状坏死及肝细胞凋亡，汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润；慢性肝炎是指有肝炎症状、血清病毒抗原阳性或生化改变持续6个月以上，组织学证实肝脏有炎症、组织坏死和不同程度的纤维化；重型肝炎较少见，病情严重，肝细胞发生广泛而严重的坏死，出现大块或亚大块坏死，肝窦扩张、充血、出血，肝小叶内和汇管区有大量炎症细胞浸润，或伴有肝细胞不规则结节
17、状再生、胶原纤维增多、小胆管增生。 2肝硬化 肝硬化是各种慢性肝病晚期的不可逆转的形态改变。肝细胞的变性、坏死引起炎细胞浸润，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，此三种改变反复交错进行，最终导致肝小叶结构和血液循环途径被改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。后期出现不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。 门脉性肝硬化为肝硬化中最常见者。常见原因为病毒性肝炎和慢性酒精中毒。肉眼观，病变后期肝体积缩小，重量减轻，质地硬。肝表面和切面见弥漫性分布的结节。结节大小较一致，最大结节直径不超过1cm。 镜下，正常肝小叶结构破坏，由假小叶取代。假小叶系纤维组织分割包绕的大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶
18、内肝索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或有两个以上，有时可包绕有汇管区。假小叶周围增生的纤维组织中有淋巴细胞浸润和新生的小胆管。 坏死后性肝硬化是在肝组织大片坏死基础上形成的。大部分为乙型、丙型亚急性重型肝炎转变而来。肉眼观，肝体积不对称缩小，重量减轻，质地变硬，表面有较大且大小不等的结节，结节最大直径可达6cm。镜下，正常肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽且不均匀，其中有较明显的炎细胞浸润，小胆管增生较显著。 肝硬化晚期可出现门脉高压症和肝功能不全。门脉高压症的临床表现有：脾肿大；胃肠淤血、水肿；腹水；侧支循环形成， 可引
19、起食管下段静脉丛曲张，若曲张的静脉破裂，可导致致命性大出血；直肠静脉丛曲张，长期便血可引起贫血；脐周及腹壁静脉曲张，形成“海蛇头”现象，对门脉高压症有诊断意义。肝功能不全的主要临床表现有：激素灭活不全，患者可出现蜘蛛状血管痣、肝掌、男子睾丸萎缩、乳房发育，女子闭经不育、水钠潴留等。出血倾向，引起鼻衄、齿龈出血、皮肤粘膜瘀点、瘀斑等。血浆蛋白合成不足，腹水不易消退，血浆白蛋白、球蛋白比值降低，甚至倒置。肝脏代谢及解毒功能下降，患者常有黄疸，严重者出现肝性脑病，最终导致肝昏迷，是肝硬化患者常见的死亡原因之一。 4原发性肝癌 简称肝癌，是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。肝癌是我国常见的恶性
20、肿瘤之一，多发生于中年以上，男多于女。与肝癌的发生有关的发病因素有病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素、亚硝胺类化合物等。血清甲胎蛋白的测定是发现早期肝癌的有价值的标志。 小肝癌或早期肝癌是指单个癌结节直径在3cm以下，或不超过2个结节，二者直径总和在3cm以下者。癌结节呈球形或分叶状，灰白色，质较软，切面无出血坏死，与周围组织分界清楚。患者常无临床症状，多通过查AFP或作影像学检查发现。 中晚期肝癌肉眼可分为三型：块状型，若直径超过10cm称为巨块型。多结节型，最多见，常发生于肝硬化的肝内。瘤结节多个，大小不等，圆形或椭圆形，可互相融合形成大结节。弥漫型，较少见，癌结节小，在肝内弥漫分布，常发生在
21、肝硬化基础上。 组织学类型可分为三型：肝细胞癌，最多见，来源于肝细胞。癌细胞常排列成索状、梁状、或腺管状，梁索间为丰富的血窦，结缔组织很少，癌周肝组织常见肝硬化改变。胆管细胞癌，较少见,来源于肝内胆管上皮。组织学类型多为腺癌，间质可见较多的纤维结缔组织，较少合并肝硬化。混合性肝癌，最少见，具有肝细胞癌和胆管细胞癌两种结构。 肝癌可通过下列途径蔓延和转移：肝内蔓延和转移，癌细胞常沿门静脉播散，在肝内形成转移癌结节，还可逆行到肝外门静脉主干，形成癌栓，引起门静脉高压。肝外转移，主要通过淋巴道转移到肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。晚期通过肝静脉转移到肺、肾上腺、脑及骨等处。 肝癌患者早期常无
22、明显症状，或有肝硬化表现，但多数有AFP增高。以后出现肝区疼痛、肝脏迅速增大、黄疸、腹水、进行性消瘦等表现。常见原因死亡有肝昏迷、上消化道出血、癌结节破裂引起的腹腔内大出血、合并感染等。 泌尿系统疾病 肾小球肾炎 肾小球肾炎简称肾炎，是原发于肾脏的以肾小球损害为主的变态反应性疾病。 GN的病因尚未完全阐明，但已明确大多数GN是由免疫反应引起的，主要包括原位免疫复合物形成和循环免疫复合物沉积。 GN的基本病理变化包括 1肾小球的病变 1）细胞变化 包括内皮细胞、系膜细胞和壁层上皮细胞的增生和脏层上皮细胞足突融合、变平和消失。 毛细血管改变 包括毛细血管基膜增厚、毛细血管壁纤维素样坏死、内皮细胞变
23、性、坏死以及毛细血管腔内微血栓形成。 炎性渗出和坏死 肾小球囊腔内嗜中性粒细胞、单核细胞和纤维素渗出，红细胞漏出。 2肾小管和肾间质的病变 肾小管 肾小管萎缩和变性，肾小管管腔内可见异常成分如蛋白、红细胞、白细胞和脱落上皮细胞在肾小管内浓缩淤积而形成异物性圆柱体，称为管型，在肾小管内凝聚的管型随尿液排出，尿液内可出现各种管型，称管型尿。 间质 炎细胞浸润，纤维组织增生。 肾小球病变的命名：弥漫性：病变侵犯肾脏内全部或50以上的肾小球；2）局灶性：少于50肾小球受累；球性：病变累及整个肾小球或大部分毛细血管袢；节段性：仅累及肾小球的部分毛细血管袢。 GN的主要临床表现及其病理分类 主要临床表现类
24、型 主要临床表现 常见病理类型 急性肾炎综合征 起病急，明显蛋白尿、血尿、水肿、高血压，严重者出现氮质血症 急性弥漫增生性GN 快速进行性肾炎综合征 明显蛋白尿、血尿，迅速出现少尿、无尿、氮质血症和急性肾衰 新月体性GN 肾病综合征 “三高一低”：大量蛋白尿、严重水肿、高脂血症和低白蛋白血症 系膜增生性GN、轻微病变性GN、膜性GN、膜性增生性GN、局灶性节段性肾小球硬化 无症状性血尿或蛋白尿 持续或反复发作的肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿 IgA肾病 慢性肾炎综合征 多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症 慢性硬化性GN 1. 急性弥漫增生性肾小球肾炎 是以弥漫性肾小球毛细血管内
25、皮细胞和系膜细胞增生为主要病变的一种急性炎症。大多数病例有咽炎和皮肤感染史，尤其是溶血性链球菌感染，故又有链球菌感染后肾小球肾炎之称。为临床最常见的类型。 病变特点及临床病理联系 肉眼： 双肾对称、弥漫性肿大，被膜紧张，表面充血，称大红肾；若表面 及切面有出血点，称蚤咬肾 镜下：光镜：双肾肾小球体积增大，细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，伴中性细胞、单核细胞浸润，严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而致出血，偶见新月体 临床表现：急性肾炎综合征 患者起病急，病因大多与链球菌感染有关，多见于儿童，其预后大多良好。 病变特点及临床病理联系：表现为急性肾炎综合征： 少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管
26、型尿。少尿或无尿系肾小球缺血引起，血尿、蛋白尿系基底膜通透性增加，管型尿系漏出成分浓缩、凝集。 水肿：主要系肾小球滤过率降低而引起钠水潴留所致；可能也与变态反应引起毛细血管壁通透性增加有关。水肿出现较早，轻者晨起眼睑水肿，重者可发生全身水肿。 高血压：高血压主要系钠水潴留引起血容量增加所致。血浆肾素水平一般不增高。 电镜：基膜与脏层上皮细胞间致密物质沉积，呈驼峰状或小丘状。 免疫荧光：基膜和系膜区有IgG和C3沉积，呈颗粒状荧光。 预后：儿童患者预后较好，95%以上数周或数月完全恢复。成人患者预后较差，约1550病例发展为慢性硬化性GN。 2快速进行性肾小球肾炎 又称急进性肾小球肾炎，病变进展
27、较快，以肾小球球囊内新月体或环状体形成为特征性病变。增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞附着于在肾小囊内毛细血管丛周围，形成新月状或环状结构，称为新月体或环状体，因此RPGN又称新月体性肾小球肾炎(crescentic glomerulonephritis, CrGN)。早期新月体以细胞成分为主，称为细胞性新月体，以后被纤维组织增生代替，形成纤维性新月体。 病变特点及临床病理联系 肉眼：大白肾、点状出血 镜下：光镜：肾小球内形成新月体，“环状体”，早期“细胞性新月体”，后期“纤维性新月体”。 新月体形成囊壁增厚 毛细血管受压、粘连、囊腔狭窄或闭塞毛细血管丛萎缩、纤维化及玻璃样变性肾小球功能丧
28、失。 临床表现： 氮质血症 少尿、无尿 高血压、水肿 病变特点及临床病理联系：发病时类似急性肾炎综合征，表现血尿及蛋白尿， 随后迅速出现少尿、无尿，此外患者常有不同程度高血压和水肿。 少尿、无尿氮质血症肾衰数周或数月死于尿毒症。 电镜：基膜上、下或基膜内有电子致密物沉积，基膜有裂孔或缺损。 免疫荧光：与RPGN类型有关，I型表现为线形荧光，II型为颗粒状荧光，III型免疫荧光检查常为阴性。 病人预后差，常于数周或数月内死于尿毒症。一般认为其预后与新月体的数目有关，受累肾小球超过80%者预后差。 3. 慢性肾小球肾炎 是各型肾小球肾炎发展的终末阶段。病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢
29、性硬化性肾小球肾炎，简称“慢性肾炎”，多见于成人。 肉眼：双肾对称性缩小，色苍白，质硬，表面弥漫性细颗粒状，切面皮、髓质分界不清，肾小动脉哆开状，肾盂周围脂肪增多 镜下：弥漫性肾小球纤维化、玻璃样变+ 其肾小管萎缩纤维化 + 间质纤维化“肾小球集中”现象； 残存病变轻的肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张，肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润； 病变肾单位与代偿肥大肾单位交错分布 表面细颗粒状。 临床病理联系 尿变化： 多尿、夜尿、低比重尿； 高血压： ； 贫血： 系大量肾单位破坏，肾促红细胞生成素分泌减少和毒性代谢产物积聚，抑制骨髓造血功能和促进溶血所致。 氮质血症： 尿毒症： 晚期患者常因尿毒症、心
30、力衰竭、脑出血或继发感染而死亡。 患者预后差，最终常因尿毒症或高血压引起的心衰、脑出血而死亡。 结核病 结核病的概念：是由结核杆菌(tubercle bacillus)引起的一种慢性肉芽肿病。以肺结核最常见。 病因和发病机制 1.病因：结核分支杆菌(Mycobacterium tuberculosis)(人型、牛型) 2.传播途径： (1)呼吸道(最常见，直径小于5m的微滴致病能力最强) (2)消化道(痰液、牛奶) (3)皮肤 3.发病机制：迟发性变态反应 4.结核病的免疫反应和变态反应的关系： 结核病的基本病理变化 1.以渗出为主的病变：见于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强时
31、，表现为浆液性或浆液纤维素性炎。 2.以增生为主的病变(结核结节及其特点)：细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，形成有诊断意义的结核结节(tubercle)是在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞(epithelioid cell)、郎罕(Langhans)氏巨细胞及外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成，典型的结核结节中央有干酪样坏死。 3.以坏死为主的病变(干酪样坏死及其特点):：细菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时发生。结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪而称为干酪样坏死(caseous necrosis)。镜下为红染无结构的颗粒状
32、物。 结核基本病变的转化规律 1.转向愈合： (1) 吸收、消散：渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消失。 (2) 纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成疤痕而愈合。 2.转向恶化： (1)浸润进展：疾病恶化时，病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。 (2)溶解播散：病情恶化时，干酪样坏死物可发生液化，形成半流体物质经自然管道排出，致局部形成空洞。 肺结核病 1.原发性肺结核： 1）原发性肺结核(primary pulmonary tuberculosis)的概念：机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病称原发性肺结核。 2）
33、原发性肺结核的好发部位(通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处)及病变特点(直径11.5cm，灰白色炎性实变灶，中央多有干酪样坏死)。 3）原发综合征(primaryc omplex)：肺的原发病灶，局部引流淋巴管炎和肺门淋巴结结核，三者合称肺原发综合症。 4）原发性肺结核的转归：95%病灶进行性纤维化和钙化，肺门淋巴结病变继续发展形成支气管淋巴结结核。少数病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成，甚至形成粟粒性肺结核或全身性粟粒性结核病。 2.继发性肺结核： 1）局灶性肺结核：常发生于肺尖下24cm处，0.51cm直径大小，病灶境界清楚，有纤维包膜。镜下：以增生为主，中央为干酪样坏死。 2）浸润性肺结核
34、：最常见的活动性、继发性肺结核。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。其结局因机体状况及治疗情况而异。病变继续发展干酪样坏死灶扩大， 3）慢性纤维空洞性肺结核： (1)肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，大小不一，不规则。 (2)同侧或对侧肺组织，特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等，病变类型不同的病灶。 (3)后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、变形。 4）干酪样肺炎(病变特点)：镜下见肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，内含巨噬细胞等炎细胞，且见广泛干酪样坏死。 5）结合球：直径为2-5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的
35、干酪样坏死灶。 6）结合性胸膜炎：分为干性结核性胸膜炎、湿性结核性胸膜炎。 原发性肺结核病与继发性肺结核病的比较 原发性肺结核病 继发性肺结核病 结核杆菌感染 初次 再次 发病人群 儿童 成人 对结核杆菌的免疫力或过敏性 先无，病程中发生 有 病理特征 原发综合征 病变多样，新旧病灶并存， 较局限 起始病灶 上叶下部、下叶上部近胸膜处 肺尖部 主要传播途径 多为淋巴道或血道 多为支气管 病程 短、大多自愈 长，波动性，需治疗 3.肺结核病血源播散所致病变： 1）急性全身粟粒性结核病(acute systemic miliary tuberculosis)： 大体所见：各器官内均匀密布大小一致、
36、灰白色、圆形、境界清楚的小结节。镜下所见：主为增生性病变，偶尔出现渗出，坏死为主的病变。 2）慢性全身粟粒性结核病：病变的性质和大小均不一致。 3）急性肺粟粒性结核病：大体所见肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。 4）慢性肺粟粒性结核病：病程较长，病变新旧、大小不一。 5）肺外结核病：通过淋巴道、消化道、受损皮肤、血行传播。 肺外结核病 1.肠结核病： 1）少见，多发于小儿，多由乳制品引起。 2）部位及特点：多发生于回盲部。 3）分型：溃疡型、增生型及各自特点。 2.结核性腹膜炎：腹膜上密布无数结核结节。 3.结核性脑膜炎：病变以脑底最明显。在脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处之蛛网膜下腔内，有多量灰黄色混浊的胶冻样渗出物积聚。 4.泌尿生殖系统结核病： 1）肾结核病：起始于肾皮、髓质交界处或肾锥体乳头。可形成结核性空洞。 2）生殖系统结核病：女性生殖系统结核多由血道或淋巴道播散而来。 5.骨与关节结核病： 1）骨结核：多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺(股骨下端和胫骨上端)等处。 2）关节结核：以髋、膝、踝、肘等关节结核多见，多继发于骨结核。 6.淋巴结结核病：以颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈部淋巴结结核最为常见。
