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1、病理生理学填空与简答三、填空 1.病理生理学的研究内容主要包括 (总论、病理过程、各论)三部分 2病理生理学常用的研究方法和手段有 3生物性致病因素主要包括 4遗传性因素主要是通过遗传物质或发生的 5某些家族成具有易患某种疾病的倾向称为 6疾病发生发展的一般规律包括 7疾病发生的基本机制包括 8疾病的转归有两种结局 9康复可分为 10根据蛋白含量不同可将水肿液分为 11导致远曲小管和集合管重吸收钠水增加的主要机制是 12碱中毒时常出现中枢神经系统功能紊乱，其发生机制与中枢神经递质减少；血红蛋白氧离曲线移，脑组织发生缺氧有关。 13严重的代谢性酸中毒病人可使用等碱性药物进行治疗 14休克时由于生
2、成过多，可发生代谢性酸中毒，此时AG增高 15如果SB正常，当ABSB，表明有滞留，可见于 16在反映酸碱平衡代谢性因素的指标中，不受PaCO2影响的有 17BE负值加大可见于酸中毒和碱中毒 18BE正值加大可见于酸中毒和碱中毒 19按血流动力学特点可将休克分为三型 20按休克发生的起始环节可将休克分为 21目前认为休克难治的原因主要是 22全身炎症反应综合征的主要表现是 24心肌承受的负荷，可分为。前者是指心肌所承受的负荷，后者是指心肌所承受的负荷。 25心肌能量代谢障碍可分为 26左心衰竭病人的呼吸困难类型主要有 27判断呼吸衰竭的血气指标是PaO2 低于mmHg，可伴有PaCO2 高于m
3、mHg 28ARDS最基本的病理变化是，它通常引起型呼吸衰竭 29反应肺泡总通气量的最佳指标是 30血浆氨基酸平衡学说只要指的是肝性脑病患者血浆升高，减少 31血氨升高引起肝性脑病机制包括 32解释肝性脑病发生机制的主要学说有 33急性肾小管坏死的常见原因是 34急性肾小管坏死引起少尿的机制主要有 2、试举例说明何谓基本病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 11、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。 12、球-管失衡有
4、哪几种形式，常见于哪些病理情况？ 13、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？ 14、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 15、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 16、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显? 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 19、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点? 20、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？ 21、试述水肿的发病机制。 22、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？ 23、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。
5、24、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常? 25、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 26、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。 27、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 28、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？ 29、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 30、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?、 3）等渗性脱水概念，发生原因，对机体的影响 1、高渗性脱水与低渗性脱水的病理生理变化有何不同？对机体的危害有何不同？ 2、刺激体内抗利尿激素分泌的因素有哪些？ 3、能刺醛固酮分泌的因素有哪些？ 4）简述低钾血
6、症概念，发生原因，对机体的影响。 5）简述高钾血症的概念，发生原因，对机体的影响。 4、水肿对机体有哪些影响？ 5全身性水肿的分布特点。 32、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 32、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重? 32、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些病理过程? 32、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些? 32、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 32、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。 32、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的? 33、简述酸中毒对机体的主要影响。 34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化
7、? 35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么? 36、急性呼吸性酸中毒能否应用5%NaHCO3治疗?为什么? 6反映酸碱状态的主要气血指标有哪些？其正常值范围是多少？有何意义 7、代谢性酸中毒对机体有哪些影响，简要说明其机制。 2）试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 9、碱中毒对机体有哪些影响？ 8、血液pH正常是否说明没有酸碱平衡紊乱？为什么 38、何谓缺氧？可分为哪四种类型？ 38、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？ 38、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？ 40、何谓血液性缺氧？其产生原因如何？ 41、试述循环性缺氧的概念与产生原因。 42
8、、何谓组织性缺氧？简述其发生的常见原因。 43、何谓紫绀?与缺氧有何关系? 44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别? 45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。 4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化： 47、简述DIC的常见病因与发病机制。(起始因素) 48、影响DIC发生、发展的因素有哪些? 48、DIC产生广泛出血的机制。 49、简述急性DIC导致休克的机制。 49、试述休克与DIC的关系。 50、产科意外时为何易发生DIC? 51、DIC临床表现及其发生机制如何? 52、什么是3P试验？其阳性说明什么问题？ 53、D-二聚体检查有什么临床意义？ 54、什么是休克
9、？休克发生的始动环节是什么？ 55、为什么休克早期血压可以不降低?试述其机制。 58、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？ 59、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？ 60、试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。 61、试述休克并发心力衰竭的机制。 10休克按始动发病学分类 11、简述休克1期微循环特征，其发生机制及其意义，和临床表现。 12、试述休克2期微循环的变化特征，机制，及其临床表现。 13、为什么休克病人常需补液？休克治疗中补液的原则是什么？ 62、何谓全身炎症反应综合征？发生SIRS时有何主要临床表现？ 63、全身炎症反应综合征时为何肺最容易受损？ 64、什
10、么是多器官功能障碍综合征？ 67、肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么? 68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。 69、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。试述其发生肝性脑病的诱因。 12. 肝性脑病的四种学说，常见诱因及防治原则。 3）严重肝病患者合并碱中毒时为何易发生肝性脑病？ 2）肝硬化伴消化道出血诱发肝性脑病的可能机制有哪些？ 71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。 72、简述心功能不全的心内代偿方式。 73、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。 74、简述心力衰竭的定义及基本病因和诱因。 78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。 79、简述舒张
11、功能障碍型心力衰竭的常见病因与主要临床特点。 80、简述心力衰竭的治疗原则 1）右心衰时如何引起全身水肿？ 19、试述心力衰竭时心肌舒张功能障碍的发生机制。 18试述心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联障碍的发生机制。 17、心力衰竭时机体的代偿表现有哪些方面。 16、心肌收缩性减弱的机制。 21.试述急性肾功能衰竭的病因(少尿期对机体的代偿)及少尿的发生机制. 22试述急性肾功能衰竭的病因与发生机制。 四、病理生理学 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程 。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发
12、生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属
13、于条件的范畴。6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 15简述心肌能量代谢引起心肌收缩性减弱的机制。 14、简述心力衰竭的发生机制。 81、简述呼吸衰竭的发生机制。 82、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么? 84、试述肺性脑病的概念及发生机制。 85、阻塞性通气不足中不同部位气道阻塞引起的呼吸困难形式有何不同?为什么? 85、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。 86、什么叫限制性肺通气功能不足？简述其主要病因。 86、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？ 87、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式? 89、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。 20、为什么肺泡弥散障碍
14、时有PaO2降低而无PaO2升高？ 90、简述肾性贫血的发生机制。 91、简述肾性高血压的发生机制。 92、简述肾性骨营养不良的发生机制。 93、 急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭如何鉴别? 94、试述急性肾功能衰竭少尿产生机制。 95、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。 96、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。 97、试述慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。 98、引起CRF病人出血的机制有哪些？ 96、 慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。 23、急性肾衰的发生机制： 24、试述慢性肾功能衰竭的发生机制。 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包
15、括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： 不可逆性昏迷和大脑无反应状态 自主呼吸停止 瞳孔散大颅神经反射消失 脑电消失 脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? 自稳调节紊乱规律 损伤与抗损伤反应的对立统一规律 因果转化规律 局部与整体的统一规律。8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。大出血心输出量、血压交感神经兴奋微动脉、微静脉收缩组织缺氧乳酸大量堆积毛细血管大量开放、微循环淤血回心血量心输出量、血压.这就是大出血后体内变化的因果转化规律。11、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体
16、静压增高。血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。12、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？ 答：有三种形式：GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。GFR正常，肾小管重新收水钠增多。GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。13、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。 GFR下降：(1) 肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生
17、肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。(2) 有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。肾小管重吸收增加:(1) 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。(2)肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。(3) ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。14、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑
18、出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。15、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。16、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。 相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移; 刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；
19、刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： 细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、简述三型脱水的细胞内、外
20、液容量和渗透压的变化各有何特点? 细胞内液 细胞外液 渗透压 高渗性脱水 严重减少 轻度减少 升高 低渗性脱水 增加 严重减少 降低 等渗性脱水 变化不大 严重减少 正常 20、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。21、试述水肿的发病机制。答：1、血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻2、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留。肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固
21、酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加钾代谢障碍22、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。23、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 休克时可发生代谢性酸中毒，细胞
22、内钾外移。 休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。24、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。25、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细
23、胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。26、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3)大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。所有这些，均导致了低钾血症的发生。2
24、7、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。28、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。29、高钾血症和低钾血
25、症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。30、临床静脉补钾的
26、“四不宜”原则是什么?为什么?临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。3）等渗性脱水概念，发生原因，对机体的影响失钠=失水，血
27、清钠浓度 130-150 mmol/L 血浆渗透压 280-310 mOsm/L 原因：丢失等渗液 影响：(1)血浆渗透压和血钠的变化(2)容量的变化，脱水的主要部位 (3)激素水平的变化 防治：补水量多于补Na+量1、高渗性脱水与低渗性脱水的病理生理变化有何不同？对机体的危害有何不同？ 答：高渗性脱水时，细胞外液呈高渗，是细胞内水分外移，严重时导致脑细胞脱水，脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增加，因而可引起脑内出血和中枢神经功能障碍。低渗性脱水时，细胞外液呈低渗，水分可大量进入细胞内，造成血容量明显降低，血压下降以至产生休克2、刺激体内抗利尿激素分泌的因素有哪些？答：血浆晶体渗透压增高
28、或血容量、血压降低通过相应感受器刺激抗利尿激素分泌，其它因素如血管紧张素II、精神紧张、疼痛和某些药物如长春新碱等也能刺激抗利尿激素分泌。3、能刺醛固酮分泌的因素有哪些？答：血容量降低或血压降低通过相应感受器刺激醛固酮分泌，此外，细胞外液低钠或高钾、血管紧张素II或血管紧张素III均能直接或间接刺激肾上腺皮质释放醛固酮。4）简述低钾血症概念，发生原因，对机体的影响。答：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 发生原因：钾摄入不足2）钾丢失过多3）钾进入细胞内过多。1、对肌肉组织的影响1） 肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或迟缓性麻痹2） 横纹肌溶解2、对心脏的影响心率失常,心肌细胞兴奋
29、性增高，心肌传导性降低，房室束普肯野系统的快反应细胞自律性增高，心肌的收缩性增加3、对肾脏的影响(1)功能变化,尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3重吸收增强，引起碱中毒(2)形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高6、代谢性碱中毒5）简述高钾血症的概念，发生原因，对机体的影响。 答：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。发生原因：钾摄入过多。肾排钾减少。细
30、胞内钾转移到细胞外。对机体的影响：对肌肉组织的影响:-当血钾浓渡高于8mmol/L时，也可出现肌肉软弱无力以死麻痹。2）对心脏的影响血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性降低甚至消失。心肌血律性降低。心肌传导性降低。心肌收缩性降低。 4、水肿对机体有哪些影响？答：炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用，然而水肿对机体也有不利的影响，如：1细胞营养障碍，液体在组织间隙积聚，使细胞和毛细血管之间距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离。也会因为水肿液压迫微血管是血流减少，可使细胞发生严重营养障碍2影响器官功
31、能活动，如心包腔积液影响心脏活动，脑水肿引起颅内压升高甚至脑疝致死，喉头水肿引起气道阻塞，严重者窒息而死亡 5全身性水肿的分布特点。答：心性水肿首先出现在低垂部位。肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿。肝性水肿则以腹水为多见。32、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括： 胃液大量丢失H使小肠、胰腺等缺少H的刺激造成分泌HCO3-减少，H吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的H中和而导致血浆HCO3-原发性升高。 胃液大量丢失使Cl丢失, 机体缺氯可使肾泌H和重吸收HCO3-增多。 胃液大量丢失使K丢失，机体缺钾使肾小管H-Na交换增强，
32、肾脏泌H和重吸收HCO3-增加，同时细胞内K外移，细胞外H内移。 胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H和重吸收HCO3-增加。以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。32、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?因为急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主，CO2分子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显著。而急性代谢性酸中毒以H增加为主，H为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降没有血液严重。加上CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统
33、的功能紊乱，在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。32、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些病理过程?一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。如高血钾酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。32、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些?引起代谢性酸中毒的原因有： 固定酸生成过多如乳酸、酮体等。 肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。 碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。 血钾升高。 酸性物质摄入过多如酸
34、性药物摄入过多等。 引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。32、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 酸中毒时，细胞外液H浓度升高，H进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H浓度升高，使肾小管H-Na交换增强而K-Na交换减弱，肾排H增多而排K减少，导致血钾浓度升高。 高钾血症时，细胞外K进入细胞，细胞内H则转移到细胞外，使细胞外液H浓度升高；肾小管上皮细胞内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管K-Na交换增强，H-Na交换减弱，肾排K增多而排H减少，导致细
35、胞外液H浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。32、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。碱中毒时，细胞外液H浓度降低，细胞内H向细胞外转移，而细胞外K向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H浓度降低，使肾小管H-Na交换减弱而K-Na交换增强，肾排H减少而排K增多，导致血钾浓度降低。 低钾血症时，细胞内K向细胞外转移，而细胞外H进入细胞，使细胞外液H浓度降低；肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱， H-Na交换增强，肾排K减少而排H增多，导致细胞外液H浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。32、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥
36、代偿调节作用的? 肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。 肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。 泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和H，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。33、简述酸中毒对机体的主要影响。 心血管系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低；心肌收缩力减弱；心肌细胞能量代谢障碍；高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。 中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷. 呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)
37、。 水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。 骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。 34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化? 诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。 脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。 pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。 PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。 35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么? 血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中HCO3
38、-与H2CO3的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：无酸碱平衡紊乱；代偿性酸碱平衡紊乱；相消型的混合性酸碱平衡紊乱。 36、急性呼吸性酸中毒能否应用5%NaHCO3治疗?为什么? 在外呼吸功能没有改善时不能用5%NaHCO3治疗,因为HCO3-与H结合生成H2CO3。 H2CO3CO2H2O, CO2必须经肺排除体外。呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍，CO2排除受阻引起，故应用NaHCO3纠正呼吸性酸中毒有可
39、能引起PaCO2进一步升高，反而加重病情。 6反映酸碱状态的主要气血指标有哪些？其正常值范围是多少？有何意义 常用指标 正常值 意义 pH 7.3545 可直接判断机体是否存在失代偿性酸碱平衡紊乱 PaCO2 3346mmHg 呼吸指标 SB 2227mmol/L 排除呼吸因素影响的代谢指标 AB 2227mmol/L 受呼吸因素影响的代谢指标 BB 4552mmol/L 全部缓冲碱总和 BE 3.0mmol/L 血中碱过量或不足，常用于纠正酸碱失衡时参考 AG122mmol/L血浆为测定阴离子与为测定阳离子的差值AG16mmol/L可帮助诊断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡 7、代谢性酸中毒对机
40、体有哪些影响，简要说明其机制。 答：心血管系统功能改变室性心律失常：酸中毒常伴有高钾血症，重度高钾血症由于严重的传导阻滞和心室颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。心肌收缩力降低：H+增多竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联，降低心肌收缩性；H+影响Ca2+内流；H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。 中枢神经系统功能抑制：酸中毒抑制生物氧化酶的活性，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足；酸中毒使脑组织内谷氨酸脱羟酶活
41、性增强，-氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统。 (三)呼吸系统：H刺激外周化学感受器，兴奋呼吸! (四)骨质脱钙：慢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，可以引起肾性佝偻病和纤维性骨炎。成人则可导致骨软化病。2）试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 答：引起休克：主要原因为H+引起外周血管对几茶胺的反应降低致血管扩张的结果心肌收缩性减弱：机制为H+与CA2+竞争结气肌钙蛋白；H+抑制肌浆用CA2+的释放；H+竞争抑制CA2+内流.3)心律失常：机制与酸中毒时细胞内外离子交换引起高钾血症有关。 9、碱中毒对机体有哪些影响？ 1) 答：1）使中枢神经系统兴奋机制
42、为：r一氨基丁酸减少，脑组织缺氧。表现为烦躁不安、精神错乱和谵妄等症状；2）神经-肌肉应激性升高，表现为面部和肢体肌肉的抽动、手足蓄弱和惊厥发生等；细胞内H+外移，细胞外R+内移；肾小管上皮细胞泌H+减少，泌H+增多。4）氧离曲线左移组织相对缺氧 8、血液pH正常是否说明没有酸碱平衡紊乱？为什么 答：血液pH正常不能排除酸碱平衡紊乱，血液pH在正常范围可能有以下情况：机体没有酸碱平衡紊乱，代偿性酸碱平衡紊乱，某些混合型酸碱平衡紊乱。 38、何谓缺氧？可分为哪四种类型？因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种
43、类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。38、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？ 答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3DPG含量、血、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。38、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？ 答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。39、试述低张性缺氧
44、的概念与产生的主要原因。以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是： 吸入气氧分压过低； 外呼吸功能障碍； 静脉血分流入动脉。 40、何谓血液性缺氧？其产生原因如何？由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有： 贫血； 一氧化碳中毒； 高铁血红蛋白血症。41、试述循环性缺氧的概念与产生原因。由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。42、何谓组织性缺氧？简述其发生的常见原因。 在组织供氧
45、正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因： 氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。 射线、细菌毒素等损伤线粒体。 维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。 43、何谓紫绀?与缺氧有何关系?当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀，主要见于低张性和循环性缺氧。 发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g%)以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白(实际上是不可能的)，也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白
46、超过50g/L(5g%),出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。 44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别? 低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。 45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。 一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋 白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致
47、缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。 4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化： 呼吸系统的变化： 1、 动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。 2、 严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 O 循环系统的变化： 1、 心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，是心率减慢； 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，使心肌收缩力减弱，极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。3）缺氧初期，心排出量增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而导致心排出量降低 2、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加3、肺循环的变化：肺泡缺氧及混合静脉的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。
