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1、病理生理学名解终结病生名解整理终结版 病理生理学名解 1、脱水：体液量明显减少并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。由于水钠丢失比例 ，使渗透压改变不同。据此可分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 2、低渗性脱水：失Na+失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 3、高渗性脱水：失水失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。 4、等渗性缺水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。 5、水中毒：血钠下降，血清Na+离子浓度130mmol/L，血浆
2、渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。 6、水肿：过多的液体在组织间隙或者体腔内积聚称为水肿。 7、低钾血症：血清钾浓度3.5mmol/L。 8、高钾血症：血清钾浓度5.5mmol/L。 9、代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和HCO3-丢失引起的PH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征的单纯型酸碱平衡紊乱。 10、呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多而引起的PH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的单纯型酸碱平衡紊乱。 11、代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多和H+丢失引起的PH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征的单纯型酸碱平衡紊乱。 12、呼
3、吸性碱中毒：指肺通气过度引起的PaCO2降低、PH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的单纯型酸碱平衡紊乱。 13、缺氧：由于组织得不到充足的氧或不能充分利用氧，导致组织细胞发生功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。可分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 14、乏氧性缺氧：由于吸入气体中血氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，基本特征为动脉血氧分压降低使动脉血含量减少。 15、血液性缺氧(等张性缺氧):由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足所致的缺氧。因外呼吸功能正常，故动脉血氧分压和饱和度正常，又称等张性缺氧。 9、循环性缺氧:由于血液循环
4、障碍，使组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足。 10、组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下，由于组织细胞利用氧的能力障碍而引起的缺氧。 11、发热：机体在致热原的作用下，体温中枢调定点上移而引起调节性体温升高。 12、发热激活物：能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内生性致热原(EP)的物质，称发热激活物，又称EP诱导物。包括外致热源和一些体内产物。 13、内生致热源：产致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 常见种类：IL-1，TNF，IFN，IL-6。 14、休克：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌
5、流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。 15、多器官功能障碍综合征：在严重创伤、感染或休克等应激状态时，机体在24小时内出现两个以上的器官功能衰竭。 16、弥漫性血管内凝血：在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓(高凝状态)，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能亢进,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。 17、充血性心力衰竭：当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血
6、性心力衰竭。 18、心力衰竭：各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或者相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或者综合征。 19、心功能不全：各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和充盈功能底下，以至于不能满足组织代谢需求的病理生理过程，临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。 20、肝性脑病：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于严重肝病的神经精神综合症，临床上也称肝昏迷。可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。肝性脑病晚期发生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。 21、肝功能不全：各种致肝损伤
7、因素导致肝细胞 严重受损，使肝脏代谢、分泌、合成、解毒、免疫功能障碍，机体出现黄疸、出血、第 2 页 共 4 页 by陆 病生名解整理终结版 继发感染、肾功能障碍、脑病等临床综合征。 22、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍，致使在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有 PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。 23、肝肾综合征：是指肝硬化病人在失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝衰基础上的可逆性功能性肾功能衰竭以及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。 24、急性肾功能衰竭：指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧
8、下降，导致机体水、电解质和酸碱平衡等内环境严重紊乱，临床出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等的病理过程。 25、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称为氮质血症。氮质血症的发病机制主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。 26、慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，使肾单位慢性进行性破坏，致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，发生泌尿功能障碍，导致代谢废物和毒物的潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床症状的病理过程。 27、等渗尿：CRF晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，以致尿比重常固定在1.008-1.012之间
9、，尿渗透压为260-300ml/L，因此值接近于血浆胶体渗透压，故称为等渗尿。 28、肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症时，由于高血磷、低血钙、甲状旁腺素分泌、双羟维生素D3、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒等引起的骨病，称为肾性骨营养不良 ，亦称肾性骨病。 29、尿毒症：是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，除水、电解质和酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒物蓄积所引起的一系列自身中毒症状。 30、脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。见于高渗性脱水 31、紧张源性扩张：心功能不全时，心脏本身的代偿反应。伴有心肌收缩力增强
10、的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。 当静脉回心血量心排血量，前负荷心室舒张末期容积和压力 心室扩张、心肌的初长度心肌收缩力和心搏出量。意义：急性形式扩张时，利于将心室内的过多血液及时泵出。慢性过度扩张导致肌源性扩张，失代偿。 第 3 页 共 4 页 by陆 病生名解整理终结版 32、高输出量性心衰：有心衰的症状和体征、并伴有心输出量升高的心衰被称作高输出量性心力衰竭。 33、心室重塑：心室长期容量和压力负荷增加使其结构、代谢和功能发生改变慢性代偿适应性反应。包括心肌细胞重塑：心肌肥大和心肌细胞表型改变、非心肌细胞及细胞外基质变化；慢性代偿机制。 34、过热：非调节性体温升高，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的 水平上，是被动的体温升高。把这类体温升高称为过热。 35、微血管性溶血性贫血：血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害为特征。 第 4 页 共 4 页 by陆
